1. Endocarditis infecciosa 2. Cardiopatía congénita
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección 3. Prolapso de la válvula mitral
microbiana que afecta a la superficie endotelial del
4. Cardiopatía degenerativa
corazón. La lesión más característica es la vegetación
constituida por una masa amorfa de plaquetas y 5. Hipertrofia asimétrica del tabique
fibrinas de tamaño variable que contiene
microorganismos múltiples y escasas células 6. Adicción a drogas intravenosa.
inflamatorias
Entre un 7 – 25% de los casos presentaban válvula
Las estructuras más afectadas son las válvulas protésica. No se puede identificar ninguna
cardiacas, sin embargo la infección puede presentarse enfermedad predisponente entre el 25 – 45% de los
en: defecto del tabique, en las cuerdas tendinosas o pacientes.
en el endocardio mural.
Clasificación de los pacientes
Son muchas las especies de bacterias, hongos,
En los niños y neonatos la EI afecta normalmente a la
micobacterias, rickttesias, clamidias y micoplasmas
válvula tricuspidea de corazones que presenta una
que pueden producir EI, sin embargo los
estructura normal y se asocia a una elevada tasa de
estreptococos y los cocobacilos gramnegativos
mortalidad. Las anomalías cardiacas congénitas en
oportunistas provocan la mayoría de los casos de EI.
particular aquellas que afectan a la válvula aortica, las
Los términos agudos y subagudos se suelen utilizar anomalías del tabique interventricular, la tetralogía de
para describir la EI. fallot y otras anomalías estructurales complejas
asociadas a cianosis se encuentran entre un 75 y 90%
Aguda: se caracteriza por un importante cuadro toxico de los casos. De los niños con EI y anomalía congénita,
que va evolucionando entre unos días y varias el 50% desarrolla la infección después de la cirugía
semanas hasta producir la destrucción valvular y la cardiaca.
metástasis infecciosa.
La endocarditis en neonatos está producida
Subaguda: evoluciona entre unas semanas a varios principalmente por staphylococcos Aureus,
meses presentando solo un cuadro toxico moderado y estafilococos coagulasa – negativos y estreptococos
rara vez provoca metástasis infecciosa. del grupo B.
La endocarditis aguda es producida normalmente, En grupos mayores, los estreptococos son causa más
aunque no de manera exclusiva, por staphylococcos frecuente, produciendo al menos de 40% de los casos
Aureus, mientras que el síndrome subagudo suele y el S. Aureus es la segunda causa más frecuente,
estar provocado por estreptococo Viridans, pudiendo producir la infección aguda en la comunidad
enterococos, estafilococos coagulasa – negativos o o en el ámbito nosocomial.
cocobacilos gramnegativos.
El S. Aureus y el S. Neumoniae pueden afectar a las
Es más frecuente en hombres los valore entre sexo válvulas normales o anormales, evolucionan como EI
varían de 1.6 – 2.5, la incidencia con respecto a la fulminante aguda, y producen la destrucción rápida
edad de endocarditis aumentaba de manera de la valvula e insuficiencia cardiaca que suele
progresiva después de los 30 años, y aumentaba de 15 conducir a la muerte.
– 30 casos por cada 100. 000 personas al año en la
sexta y octava década de la vida. Adultos
Entre un 55 – 75% de los pacientes con endocarditis El prolapso de la válvula mitral (PVM) se ha convertido
de las válvulas nativas (EVN) presentan las siguientes en la principal anomalía estructural cardiaca
enfermedades predisponentes: predisponente para la EI en los adultos, y supone del 7
– 30% de la (EVN) de casos no relacionados con la
1. Cardiopatía reumática drogadicción o con una infección nosocomial.

2. La redundancia de la válvula y el engrosamiento de la Microbiología: los estafilococos coagulasa - negativos,
válvula (> 5 mm) observado mediante ecocardiografia principalmente a la especie staphylococcus
también pueden identificar a una población en mayor epidermitis, son la causa principal de la EVP
riesgo de padecer EI. diagnosticada en los primeros 60 días después de la
operación. S. Aureus, los bacilos gramnegativos, los
Usuarios de drogas intravenosas difteroides (especialmente Corynebacterium jeikeium)
Se calcula que el riesgo de EI entre los usuarios de y los hongos (especialmente las especies de Cándida)
drogas intravenosas es 7 veces mayor que entre los también son causas frecuente de EVP durante este
pacientes con cardiopatía reumática o válvula periodo.
protésicas. El espectro y la frecuencia de microorganismos que
La endocarditis se produce en usuarios de drogas IV ocasionan EVP entre los 2 y 12 meses siguientes a la
tiende a infectar de manera singular a las válvulas del cirugía cardiaca y en los primeros 60 días después de
hemicardio derecho. la intervención son similares.
El S. Aureus produce más del 50% de estas infecciones Mas del 80% de los estafilococos coagulasa –
y de un 60 – 70% afectan a la válvula tricúspide. negativos de cualquiera de estos periodos son
meticilina – resistente y otros betalactamicos.
La manifestaciones clínicas de EI en usuarios de
drogas IV depende de la válvula afectada y, en menor La EPV que aparece un año o más después de la
grado, del organismo que produce la infección. La operación se debe a una bacteriemia transitoria
endocarditis de la válvula tricuspidea, en particular debida a manipulaciones genitourinaria,
cuando está producida por S. Aureus presenta dolor gastrointestinales y dentales, soluciones de
pleurítico, disnea, tos y hemoptisis. continuidad de la piel e infecciones concomitante.
El 65 – 75% de los pacientes, la radiografía de tórax Sin embargo la microbiología de estos casos es similar
muestran anomalías debida a embolias pulmonares a la que se presenta en la EVP adquirida en la
sépticas, en menos de la mitad de estos pacientes se comunidad en personas que no son drogadictas:
perciben soplos de insuficiencia tricuspidea. estreptococos, S. Aureus, enterococos y cocobacilos
gramnegativos exigentes (especies de Haemophilus,
La infección de la válvula aortica o mitral en Actinobacillus Actinomycetemcomitans,
drogadictos se asemeja, desde el punto de vista Cardiobacterium hominis, Eikenella y Kingella el
clínico, a la observada en otros pacientes. Por lo llamado grupo HACEK).
general, la EI producida por S. aureus se caracteriza
por una endocarditis aguda con toxicidad sistémica Los estreptococos coagulasa – negativos producen
importante. Los síntomas y signos de la insuficiencia casi el 10% de estos casos de EVP.
cardiaca izquierda, afectación neurológica, embolismo Patología
sistémico, infección metastasicas, y los signos
periféricos clásicos de la EI se asocian con la La infección de la prótesis mecánica suele extenderse
endocarditis del lado izquierdo. más allá del anillo valvular hasta el tejido anular y
perianular, al igual que a la capa fibrosa intravalvular
Endocarditis de la válvula protésica mitral – aortica produciendo absceso en el anillo y en
Supone entre un 10 – 30% de todos los casos de EI los tabiques, tractos fistulosos y dehiscencia de la
que se producen en los países desarrollados. En esta prótesis, con regurgitación para valvular significativa
el riesgo es mayor durante los primeros 6 meses desde el punto de vista hemodinámico.
después de la cirugía valvular. La EI de la válvula bioprotesica puede provocar una
Se denomina precoz cuando los síntomas comienzan enfermedad invasiva, comparable a la observada
en los primeros 60 días, después de la cirugía valvular cuando la EVP afecta a las válvulas mecanicas y
y tardía cuando aparecen después de este periodo. produce la destrucción de las valvas.

3. Los signos periféricos de endocarditis (entre un 5 – • Streptococcus mutans 7%
14%) y la embolia cerebral (10%) se producen con
menos frecuencia en estos pacientes que en aquellos • Streptococcus milleri 4%
con EVP producida mucho después de la cirugía. Entre
• Streptococcus faecalis 7%
los pacientes con aparición tardía de la EVP, se
produce insuficiencia cardiaca congestiva en un 40%, Streptococcus bovis y otros Estreptococos
complicaciones cerebrovasculares entre un 26% y 28%
y signo periféricos entre un 15 – 28%. El S. Bovis que forma parte de la flora normal del
tracto gastrointestinal, provoca el 27% de los
Endocarditis nosocomial episodios de EVN estreptocócica. La EVN por S. bovis
se asocia a menudo con pólipos o cáncer de colon.
Supone entre el 5 – 29% de todos los casos, se ha
observado que la EI nosocomial afecta a la válvula Los estreptococos del grupo A
cardiaca nativas anormales, a válvulas normales,
incluso a tricuspidea y las válvulas protésicas, y se En los usuarios de drogas IV, los estreptococo del
produce con una frecuencia similar entre los grupo A han provocado EI de la válvula tricuspidea
pacientes con EVN y EVP. similar a la producida por S. Aureus. Los
microorganismos del grupo B, infectan las válvulas
Los instrumentos intravasculares y los catéteres normales y anormales, provocan un síndrome de EVN
infectados producen entre un 45 – 65% de los casos mórbida con una alta incidencia de embolia sistémica
de bacteriemia que provocan EI nosocomial. Otra y de complicaciones sépticas musculo esqueléticas.
fuente de bacteriemia son la instrumentación o
cirugías del tracto gastrointestinal y del La imposibilidad del organismo para producir
genitourinario. La endocarditis del lado derecho se fibrinolisina puede provocar vegetaciones grandes y
observa en un 5% de los pacientes con catéteres una tasa alta de embolia sistémica.
venoso centrales que se extienden hasta la aurícula
Streptococcus Pneumoniae
derecha o cerca de ella en un 7% de los pacientes con
catéteres pulmonares orientado por el flujo. Supone solo entre un 1 – 3% de los casos de EVN.
Cuando produce EI suele afectar a la válvula aortica
Microbiología
que eran normales y evoluciona rápidamente
Los cocos grampositivos representan la causa destruyendo la válvula, formando abscesos
principal de EI nosocomial. Entre los dos series se miocárdicos y produciendo insuficiencia cardiaca
aislaron el S. Aureus en 44%, los estafilococos congestiva aguda.
coagulasa negativos en 22%, los enterococos en 18% y
El alcoholismo es un factor de riesgo para el
los estreptococos, la especie de candida y bacilos
neumococo, y se acompaña con frecuencia de
gramnegativos en 4% cada uno.
neumonía o de meningitis.
Microorganismos causantes
Enterococos
Estreptococos Viridans
El E. faecalis y el E. faecium provocan,
Estos estreptococos, que producen entre un 30 – 65% respetivamente, el 85% y el 10% de los casos de EI
de los casos de EVN que no tienen relación con la enterococica. Los enterococos forman parte de la
drogadicción, son habitantes normales de la flora gastrointestinal normal y producen infecciones
orofaringe las especies que producen EVN del tracto genitourinario.
estreptocócica se clasifican de la siguiente manera
Los enterococos suponen entre el 5 – 15% de los
• Streptococcus mitior 31% casos de EVN y un porcentaje similar de casos de EVP.
Los enterococos infectan tanto las válvulas normales
• Streptococcus Sanguis 24% como las que ya eran anormales y provocan EI aguda y
subaguda.
• Streptococcus bovis 22%

4. Estafilococos 3. Un flujo a gran velocidad a través de un
orificio estrecho.
El estafilococo coagulasa (+) está formado por una
sola especie S. aureus de las 13 especies de Fisiopatología
estafilococo coagulasa negativo que colonizan a los
humanos, solo una la S. epidermidis. Además de los síntomas constitucionales de la
infección, que probablemente estén mediado por la
La EI producida por S. Aureus se caracteriza por un citoquinas, las manifestaciones clínicas de la EI son
estado altamente toxico y febril, infección metastasica producidas por
focal frecuente y complicaciones en el sistema
nervioso central entre un 30 – 50% de los casos. 1. Efectos destructivos locales de la infección
intracardiaca.
Se perciben soplos en un 30 – 45% de los pacientes
en la evaluación inicial y posteriormente, se perciben 2. Embolia de fragmentos blandos o sépticos de
las vegetaciones a lugares distantes
entre un 75 – 85% como consecuencia del daño
intracardiaco. provocando infarto o infección.
3. Diseminación hidatógena en regiones lejanas
Los microorganismos del llamado grupo HACEK
provocan EVN subaguda y ocasionan EVP al año o más durante a la bacteremia continua
después de la cirugía valvular. En la EVN los 4. Respuesta de los anticuerpo al organismo que
microorganismos del grupo HACEK se han asociado a produce la infección con la consecuente lesión
vegetaciones grandes y con una incidencia alta de del tejido debida al depósito de complejos
embolia sistémica. inmunes preformados o a la interacción de
anticuerpo y complemento con los antígenos
Patogenia
depositados en los tejidos.
Las interacciones entre el huésped humano y los
La consecuencia intracardiacas de la EI varían desde lo
microorganismos seleccionados que provocan EI
implican al endotelio vascular, a los mecanismos más insignificante, caracterizado por una vegetación
infectada sin lesión de los tejidos, hasta lo mas
hemostáticos, al sistema inmunitario del huésped, a
las anomalías anatómicas del corazón, a las catastrófico, cuando la infección es destructiva o se
extiende mas alla de las valvas de la valvula. La
propiedades de la superficie de los microorganismos y
a los acontecimientos periféricos que inician la deformación o la perforación de las valvas de la
válvula, la rotura de las cuerdas tendionosas y las
bacteriemia.
perforaciones o las fistulas entre los grandes vasos y
En el endotelio dañado se produce una acumulación las cavidades cardiacas o entre las mismas cavidades
de plaqueta y fibrina y por tanto es más efectivo a la como consecuencia de la infección pueden producir
colonización de bacterias que el endotelio sano. Se insuficiencia cardiaca congestiva progresiva.
cree que el depósito de plaqueta y fibrina se forma
espontanea en persona predispuesta a padecer La infección en especial la que afecta a la valvula
aortica o a la vavlula protésica, se puede extender
endocarditis y que en estos depósitos, denominados
endocarditis tromboticas no bacteriana se adhieren hasta el tejido para valvular y ocasionar absceso y
fiebre persistente debido a la resistencia a los
los microorganismos durante la bacteriemia para
iniciar la EI. antibióticos de la infección, a los cambios en el
sistema de conducción con anomalías de la
Existen tres circunstancias hemodinámicas que conducción electrocardiográficas y a arritmias
pueden lesionar el endotelio, provocando ETNB: importantes desde el punto de vista clínico o a
pericarditis purulentas.
1. Un flujo de gran velocidad que impacte contra
el endotelio Las vegetaciones grandes especialmente en la valvula
mitral, pueden provocar estenosis funcional de la
2. Un flujo desde una cavidad de alta presión a valvula y deterioro hemodinámica.
una de baja presión

5. La EI causada por microorganismos virulentos, en • Manchas de Janeway 6 – 10% (embolos
particular S. aureus o los estreptococos sépticos)
betahemolitico, se complica con mas frecuencia por la
infección metastasica que la que se debe a bacterias • Mancha de Roth 4 – 10%
avirulentas.
• Accidente embolicos 20 – 40%
Cuadro clínico
Diagnostico
Se calcula que el intervalo de tiempo que transcurre
Los síntomas y singnos de la endocaditis sueles ser
entre el supuesto inicio de la bacteriemia y la
sistematico y cuando se localizan son el resultado de
aparición de los síntomas de EI es de menos de dos
una complicación de la EI y no de la propia infección
semanas en mas de 80% de los pacientes con EVN.
intracardiaca.
Síntomas:
Endocarditis infecciosa definitiva
• Fiebre 80 – 85%
Criterios patológicos
• Escalosfrios 42 – 75%
• Microorganismos demostrados por cultivo o
• Diaforesis 25% histología de una vegetación que ha
embolizado o en un absceso intracardiaco o
• Anorexia 25 – 55%
• Lesiones patológicas: se observan
• Perdida de peso 25 – 35 % vegetaciones o abscesos intracardiacos
confirmados por histología que muestran una
• Malestar general 25 – 40% EI.
• Disnea 20 – 40% Criterios clínicos: dos criterios mayores o un criterio
mayor y tres menores o cinco menores.
• Tos 25%
Posible endocarditis infecciosa
• Cefalea 15 – 40%
Los datos concuerdan con la EI que no llega a ser
• Nauseas / vómitos 15 – 20%
endocarditis definitiva pero que no se excluye.
• Mialgia / altralgia 15 – 30%
Excluida
• Dolor torácico 8 – 35%
Diagnostico alternativo firme sobre las
• Dolor abdominal 5 – 15% manifestaciones de la endocarditis o
• Dolor de espalada 7 – 10% Resolución mantenida de las manifestaciones de la
endocarditis con tratamiento antibiótico de 4 o
Signos menos días o
• Soplos 80 – 85% (EVN) Evidencia no patológica de endocarditis infecciosa en
la cirugía o en la autopsia después del tratamiento
• Soplos nuevos o cambiantes 10 – 40% antibiótico de 4 – 6 días o menos.
• Esplenomegalia 15 – 50% (subaguda) Criterios diagnósticos de la EI
• Nodulo de osler 7 – 10% Criterios mayores
• Hemorragia en astillas 5 – 15% Hemocultivo positivo
• Petequias 10 – 40% • Microorganismo característico de la EI en dos
hemocultivo separados.

6. • Estreptococo viridans, streptococcus bovis, Antibiótico:
grupo HACEK o staphylococcus Aureus.
Penicilina G acuosa de 12 – 18 millones de unidades
Hemocultivo positivo persistente, definido como la c/24hrs I.V en perfusión continua o en seis dosis
obtención de un microorganismo que concuerda con iguales cada 4hrs por 4 semanas.
la EI a partir de:
Ceftriaxona: 2gr una vez al dia I.V o I.M
• Hemocultivo con más de 12 horas de
Gentamicina: 1mg/kg I.M o I.V cada 8 hrs.
diferencias.
Vancomicina: 30 mg/kg cada 24hrs I.V en dos dosis
• Los tres o la mayor parte de 4 hemocultivo o
iguales, que no superen los 2g en 24hrs, a menos que
mas, de los cuales el primero y el ultimo se
se monitoricen los niveles sericos.
extraen con una hora de diferencia como
mínimo.
Evidencia de afectación endocardica
• Ecocardiograma (+) masa intracardiaca
oscilante sobre la valvula o sobre las
estructuras de apoyo, o en el trayecto del
corro regurgitante, o sobre material
implantado, en ausencia de otra explicación
anatomica o
• Abceso
• Dehiscencia parcial reciente de la valvula
protésica
• Insuficiencia valvular reciente (no es
suficiente un aumento o modificación del
soplo ya existente.
Criterios (-)
Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de
drogas intravenosas
Fiebre mayor a 38 grados centígrados.
Fenómenos vasculares: embolia de los grandes
arterias, infartos pulmonares sépticos, aneurismas
micoticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival, y mancha de janeway.
Fenómeno inmunológicos: glomerulonefritis, nodulo
de osler, mancha de Roth y factor reumatoides.
Evidencia microbiológica: hemocultivo (+), pero que
no reúne los criterios mayores.
Ecocardiograma: concuerda con la EI pero no reúne
los criterios mayores.
Tratamiento