1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”
HOSPITAL MILITAR “VICENTE SALIAS”
ROTACION CLINICA MEDICA II
CARACAS-VENEZUELA
YUSUAN REBEITTE
C.I.18.803.267

2. DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta
más frecuentemente al endocardio valvular, pero
que también puede afectar al mural o al
endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en
defectos congénitos como adquiridos, válvulas
protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.
Infección grave caracterizada por la colonización o
la invasión de las válvulas cardíacas o del
endocardio parietal por algún microbio

3. CLASIFICACIÓN
SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA COMPROMETIDA
 Streptococcus
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus hemolitico grupo A
y neumococo (raramente)
EI EN VÁLVULA NATIVA EI EN VÁLVULA PROTÉSICA
 Forma precoz: 2 primeros meses tras la
cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12
primeros meses. El agente causal más frecuente
es el S. epidermidis.
 Forma tardía: Se produce después de un año de
la cirugía y los gérmenes son similares al caso de
válvula nativa.

4. CLASIFICACIÓN
SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO QUE PRESENTE SE CLASIFICA EN:
 Curso rápido y grave (días a semanas)
 Generalmente por S. aureus.
 Puede ocurrir en corazón sano o previamente
enfermo
 Marcado componente séptico, con destrucción
valvular y compromiso multiorgánico
AGUDA:
 Curso lento (generalmente más de 6 sem.)
 Microorganismos poco virulentos como S.
viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, E
kenella y Kingella).
 Menor componente sistémico
SUBAGUDA:

5. CLASIFICACIÓN
ENDOCARDITIS DERECHA:
 La válvula más afectada es la tricúspide y se
observa en drogadictos, portadores de catéteres
centrales, agujas EV, válvulas derivativas-
 Germen más frecuente es el Estafilococo aureus
 Cuadro clínico: Fiebre, embolías pulmonares e
insuficiencia tricuspidea
 La radiografía de tórax es importante para la
detección de las embolías pulmonares
 Su pronóstico es mejor que las EI del lado
izquierdo
ENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES:
 La mayor parte los primeros 2 meses del
postoperatorio, siendo sus gérmenes más
frecuentes los adquiridos durante el acto
operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis)
 Las que aparecen después de los 2 meses de la
cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y
tienen mejor pronóstico.
 Los síntomas están dados por disfunción
valvular, sepsis no controlable, fenómenos
embólicos, etc.
 Tienen indicación de ir a cirugía precoz.

6. CLASIFICACIÓN
FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA:
 Corresponde a una endocarditis verrucosa
atípica.
 Con mayor frecuencia se comprometen
la mitral y tricúspide.
ENDOCARDITIS LÚPICA O
DE LIBMAN-SACKS:
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA O
TROMBOENDOCARDITIS:
 Conocida como endocarditis terminal o
marántica.
 Corresponde a una endocarditis verrucosa simple
generalmente en la válvula aórtica o en la mitral.
 La predilección por las válvulas izquierdas parece
deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la
que están sometidas, con formación de
pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen
la trombosis.

7. VÍAS DE ENTRADA EN ENDOCARDITIS
 Procedimientos dentales (forma más
común), extracciones dentales, prótesis, puentes, frenos.
 Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental
(ancianos, o con inmunocompromiso)
 Respiratorio: Broncoscopía, infecciones
 Piel: quemaduras y piodermias
 Líneas venosas centrales por más de 48 horas.
 Adicción a drogas intravenosas

8. FISIOPATOLOGÍA
Lesión endotelial
por factores -
hemodinámicos
-traumáticos
Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas: drogadicción
foco séptico
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACION
SÉPTICA
Destrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica Metástasis
sépticas
Manifestaciones
Cardíacas
Inmunocomplejos
Vasculitis
Glomerulonefritis
Esplenomegalia
Manifestaciones Extracardíacas
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

9. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FISIOPATOLOGÍA

10. MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
Los gérmenes más frecuentes se dividen por grupos de edad.
 Streptococo 45-65% 30-45%
 S. Aureus 30-40% 25-30%
 Enterococo 5-8% 15%
 Staphylococo
coagulasa (-) 3-5% 5-8%
 Gram (-) 4-8% 5%
Microorganismo 15-65 años >de 60 años
Entre el Streptococo y el S. Aureus
causan la mayoría de las EI, por lo que
el ATB a usar debe cubrir el espectro de
por lo menos estas dos bacterias

11. PRESENTACIÓN CLÍNICA
DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DESTACAN:
 Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC
avanzada, insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa (-).
 Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la características.
 Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)
 Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como
respuesta linfoproliferativa.
 Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que
pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento

12. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones
eritematosas, indoloras en palmas o
plantas, embolicas.
 Hemorragias subungeales (en llamas)
 Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en
pulpejos de dedos.

13. OTRAS MANIFESTACIONES
 Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales
con un centro pálido (poco frecuente).
 Síntomas músculo-esqueléticos:
Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor
sacro, etc.
 Síntomas neurológicos:
 AVE embólico
 Hemorragia cerebral
 Abscesos cerebrales
 Meningitis séptica o aséptica
 Insuficiencia renal:
 Glomerulonefritis por depósito de complejos
inmunes, daño renal progresivo, con
complemento bajo.
 Infarto renal embólicos: hematuria
 Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos)

14. LABORATORIO
GENERALES:
 Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de
casos. Empeora a medida que evoluciona la
enfermedad; puede estar ausente en la EI aguda.
 Leucocitos: generalmente normales en EI
subaguda y elevados en EI aguda.
 VHS: elevada casi en todos los casos (excepto
ICC, insuficiencia renal, CID)
 Proteinuria y microhematuria: 50% casos.
 Hipergammaglobulinemia
 Hiperbilirrubinemia
 Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)
 Descenso de las fracciones iniciales del
complemento (5-10%)
ESPECÍFICOS:
 ECOCARDIOGRAFÍA:
Permite:
 Ver vegetaciones
 Estudiar disfunción valvular y
su mecanismo
 HEMOCULTIVOS:

15. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI
CRITERIOS MAYORES
 HEMOCULTIVOS POSITIVOS: MO típico de EI en 2
hemocultivos separados (St viridans, St
bovis, Stafilococo aureus adquirido en la
comunidad o enterococo en ausencia de un
foco primario).
 EVIDENCIA DE COMPROMISO ENDOCÁRDICO:
Nueva insuficiencia valvular
Ecocardiograma positivo: Vegetación característica
o absceso o nueva dehiscencia parcial de una
prótesis o nueva insuficiencia valvular.
CRITERIOS MENORES
 CONDICIÓN PREDISPONENTE: cardiopatía
predisponente o drogadicción EV. Fiebre > 38°C
 FENÓMENOS VASCULARES: embolía arterial, infarto
pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway.
 FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS: nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo (+)
 EVIDENCIA MICROBIOLÓGICA: cultivos (+) que no
reúnen los criterios mayores o evidencia
serológica de infección activa por MO que
causan EI.
 ECOCARDIOGRAMA: sugerente de EI pero no
reúne criterios mayores
Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio
mayor y 3 menores, ó 5 criterios menores.

16. TRATAMIENTO
 Erradicar el MO de la vegetación
 Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la
infección.
 Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el
centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas
concentraciones séricas.
 Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por
tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar
focos metastásicos
 El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

17. TRATAMIENTO
S. Aureus S. Viridans S. Epidermidis
Cloxacilina o
vancomicina Penicilina G Na o ampicilina Rifampicina + vancomicina
+ Gentamicina + Gentamicina + Gentamicina
EI Aguda EI Subaguda EI preotésica precoz

18. “La primera riqueza
es la salud”.
Ralp W. Emerson
i Mil gracias
por su amable
atención…!