2. Infección bacteriana o fúngica de las válvulas o de
la superficie endocárdica del corazón.
La presentación clínica depende del organismo
infeccioso y de la válvula o válvulas afectadas.
3. ENDOCARDITIS AGUDA: Enfermedad febril
que lesiona rápidamente las estructuras cardíacas,
se extiende hasta otros puntos extracardíacos vía
hematógena y es letal en unas cuantas semanas.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Evolución
insidiosa, rara vez se disemina, avanza de manera
gradual a menos que se complique
6. Cardiopatía reumática crónica en países
subdesarrollados.
16-30% de endocarditis se localizan en prótesis
valvulares (riesgo mayor en primeros 6-12 meses
después de la sustitución valvular).
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La evolución de la enfermedad depende del microorganismo
causal:
S. aureus, Estreptococo beta hemolítico, neumococo y
Staphylococcus lugdunensis se manifiestan de forma
repentina.
Stretococcus viridans, enterococo, microorganismos del grupo
HACEK (Haemophilus sp, Agrregatinobacter
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikinella
corrodens y Kingella kingae) se manifiestan de manera
subaguda.
13. MANIFESTACIONES CARDÍACAS
Soplo (85% en endocarditis de válvula nativa).
ICC secundaria a disfunción valvular (30-40%)
Abscesos perivalvulares que causan fístulas
intracardíacas y pericarditis. Algunos erosionan
el tabique interventricular e interrumpen el
sistema de conducción.
14.
15. MANIFESTACIONES NO CARDIACAS
Embolias arteriales (50%). Aumenta riesgo con
infección por S. aureus, vegetaciones >10 mm de
diámetro y en infección de válvula mitral.
15-30% embolias cerebrovasculares
Meningitis aséptica o purulenta
Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurisma
micótico, convulsiones, microabscesos.
16. Diseminación hematógena focal: piel, bazo,
riñones, huesos y meninges.
Glomerulonefritis y disfunción renal por depósito
de complejos inmunes..
Endocarditis subaguda: Lesiones de Janeway,
machas de Roth.
19. ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS IV.
Fiebre, soplo leve o ausente, tos, pleuritis, infiltrados
pulmonares nodulares.
ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL.
Asociada a marcapasos o desfibrilador implantado.
Fiebre, soplo leve, síntomas pulmonares por embolias
sépticas
25. DIAGNÓSTICO
Ecocardiografía transtorácica (ECOTT):
No detecta vegetaciones > de 2 mm.
No excluye endocarditis, pero puede confirmar
la sospecha clínica.
No adecuada para valorar prótesis valvulares o
detectar complicaciones intracardíacas
26. ECOCARDIOGRAFÍATRANSESOFÁGICA.
Detecta vegetaciones (<90%).
El el mejor método para valorar las prótesis
valvulares y detectar abscesos, perforación
valvular o fístulas intracardíacas.
Si es probable la endocarditis, el ECO TE no
excluye el diagnóstico. Debe repetirse 7-10 días
después.
27.
28.
29. TRATAMIENTO
METAS.
Resolver signos y síntomas
Disminuir morbimortalidad
Lograr una rápida y completa eliminación del
microorganismo causal.
Prevención de recurrencia en poblaciones de alto riesgo.
30. TRATAMIENTO EMPÍRICO
Debe incluir agentes activos contra estafiloco,
estreptococo y enterococo.
Vancomicina 1 gr IV cada 12 hrs + ceftriaxona 2
grs IV cada 24 hrs proveen cobertura adecuada
hasta tener resultado de hemocultivo.
31. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
Debe ser bactericida y prolongado.
La mayoría mejora en 5-7 días.
Hemocultivos se repiten hasta que sean estériles, los
resultados se verifican si la fiebre recrudece y entre 4-6
semanas después del tratamiento para comprobar la curación
Si el paciente permanece febril por 7 días a pesar de los
antimicrobianos, buscar absceso paravalvular o
extracardíaco.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43. PRONÓSTICO
Sobrevida 85-90% en endocarditis de válvula nativa
por S. viridans, HACEK o enterococos
55-70% en endocarditis de válvula nativa por S.
aureus en paciene no usuarios de drogas intravenosas.
Mortalidad 40-50% en endocarditis de válvula
protésica cuando se presenta en los primeros 2 meses
después de la cirugía. (10-15% si se presenta de forma
más tardía).