1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-
ESTREPTOCÓCICA

2. LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA, SE
CARACTERIZA:
 Aumento difuso del numero de células en el capilar
glomerular.
 La hipercelularidad del ovillo glomerular se debe a la
proliferación de células residentes, principalmente
mesangiales y infiltración de células inflamatorias.

3. SINTOMATOLOGÍA
 Síndrome nefrítico agudo
 Hematuria microscópico
 Proteinuria

4. CLASIFICACIÓN
 Idiopática
 Glomerulopatías primarias; nefropatías por IgA, lupus
eritematoso, vasculitis, purpura de Henoch-Schoenlein,
síndrome urémico hemolítico.
 También se asocia a infecciones por bacterias (estreptococos de
la piel y garganta, endocarditis bacteriana, sepsis) virales
(hepatitis, cito-megalovirus, virus de Epstein-Barr) sífilis,
toxoplasmosis y malaria.

5. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCÓCICA
GNAPE
 Esta se asocia a la existencia de cepas nefritogènicas
(asociada con glomerulonefritis) y reumatogenicas
(asociada a fiebre reumática).

6. ANTÍGENOS NEFRITOGÈNICAS
 Proteína M bacteriana; los tipos 1, 2, 4 y 12, en la infección
de la garganta.
 Los tipos 49, 55, 57 y 60, de las infecciones cutáneas.

7. PARTICIPACIÓN DE LAS INMUNIDADES
HUMORAL Y CELULAR
Tradicionalmente la enfermedad se consideraba el
resultado de depósitos de complejos inmunes
circulantes en el riñón.

8. AUTOINMUNIDAD Y NEURAMINIDASA
 Existen evidencias de reactividad autoinmune en
pacientes con glomérulonefritis aguda
postestreptocócica.

9. PARTICIPACIÓN DEL COMPLEMENTO
 Componentes como C5a: tienen actividad
quimiotáctica.
 Componentes como C5b-C9: complejo de ataque a
la membrana.

10. INMUNIDAD CELULAR
 La participación celular es cada vez mas evidente.

11. CITOCINAS
Pueden
Son liberadas
producirse
por leucocitos
localmente en el
circulante
riñon
Por activacion
de celulas
infiltrante o
residente

12. CITOCINAS
Participan y Facilitando Entre celulas
amplifican la la inmunocomp
reactividad trasmicion etente
inmunologica de señales Y celulas
objetivas

13. CITOCINAS DE MAYOR RELEVANCIA EN LA
GLOMERULONEFRITIS
(TNFalfa)
IL-1
IL-6
Factor
activador de
las plaquetas
(paf)

14. CONT…
 Se han encontrado TNF alfa y IL-6 en el suero y
en biopsia renales de pacientes con (GNAPE).
 El PAF se encuentra en el plasma del 98% de los
pacientes con nefritis postestreptococica .
 Otra citocina plaquetaria el factor 4 (pf4) tiene
propiedades quimiotacticas para los neutrofilos y se
han observado en el 70%. De las biopsias renales
de px con GNAPE

15. PRESENTACION CLINICA
La incidencia de glomerulonefritis despues de
infecciones de estreptococos del grupo A es muy
variable, se ha encontrado.
2%
12%

16. LOS CASOS CLINICOS SE PRESENTAN:
En niños entre
2-12 años
Relacion
Masculino/femenino
2:1

17. LA INFECCION QUE PRECEDE LA NEFRITIS ES:
Piel Garganta

18. EL INTERVALO ENTRE INFECCION Y NEFRITIS
2-3 semanas
Faringoamigdalitis
4-6 semanas

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
Hematuria Edema Hipertension

20. CONT…
Oliguria Debilidad Anorexia

21. EL CUADRO CLINICO DE SINDROME
NEFRITICO
 Hematuria
 Edema 40-45%
 Hipertension arterial
La hematuria microscopica glomerular con cilindros
hematicos y dismorfico eritrocitario es un hallazgo
universal

22. EL EDEMA
 Se presenta en el 80-90% de los niños
con(GNAPE) y es el motivo de consulta de 2/3
de los casos.
Edema Miembros
parpebral inferiores

23. EDEMA
Reabsorcion
Consecuencia Retencion resulta normal o
aumentada
Aumento de la
En los segmentos
Retencion presion
distales de la
primaria hidrostatica
nefrona
capilar
Produce una Actuando sobre
expansion del un volumen
Na y H20
volumen reducido de
plasmatico filtrado glomerular

24. HIPERTENSION ARTERIAL
Aumento del gasto
cardiaco y
resistencia
periferica
Hidrosalina y
Dependen del
mejora al
incremento del
restablecer una
volumen plasmatico
diuresis efectiva
Su gravedad esta
Se observa hta en
directamente
60-80% de los
relacionada con el
pacientes
grado de retencion

25. MEDICIONES HORMONALES
La actividad • Se encuentran disminuidas
.
de renina • El factor natiuretico atrial
plasmatica y se encuentra aumentado
aldosterona
• Se encuentran aumentado
Los valores enla fase aguda de
(gnape) y mejoran con el
de las cuadro clinico
endotelinas

26.  El edema, hipertension, y oliguria mejoran
generalmente en una semana
 La hematuria microscopica puede persistir durante
años.
La complicacion mas frecuente es la insuficiencia
cardiaca. En niños solo se presenta cuando se
prescribe una administracion forzada de liquido
pero en ancianos puede producirse en el 40-50%

27. DIAGNOSTICO DE GNAPE

28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CRIOGLOBULI
NEMIA
NEFRITIS NEFROPATIA
ESENCIAL
LUPICA POR IgA
ASOCIADA A
HEPATITIS
ENFERMEDA
D ANTI ENDOCARDI
MEMBRANA VASCULITIS TIS
BASAL BACTERIANA

29. DIAGNOSTICO DE LA GNAPE
LA AUSENSIA DE LOS TITULOS
SINTOMAS Y ELEVADOS DE
SIGNOS DE ANTICUERPOS
ENFERMEDAS ANTIESTREPTOCOC
SISTEMICA ICOS
ANTICUERPO
ANTICIMOGEN
O
COMPLEMENTO DESCARTE DE
SERICO OTRAS ENTIDADES
DISMINUIDO

30. PATOLOGIA

31. GLOMERULONEFRITIS

32. GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR
COMPLE ANTICUERP
OS
MENTO
ESTREPTO
SERICO COCICO
NORMAL NEGATIVO
AZOTEMI
PROTEIN A
URIA PROGRE
MASIVA SIVA

33. LA HIPERCRLURALIDAD DEL OVILLO
GLOMERULAR ES LA CARACTERISTICA
PATOLOGICA MAS RESULTANTE
LA INFILTRACION DE NEUTROFILO EN
ALGUNAS BIOPSIAS TEMPRANA HA
SIDO RESPONSABLE DE LA
DENOMINACION DE
GLOMERULONEFRITIS EXUDATIVA
LA INFILTRACION DE MONOCITOS
MACROFAGO Y PARTICULARMENTE
LINFOCITO , ES MAS INTENSA EN EL
AREA TUBULOINTERTICIAL

34. TRATAMIENTO

35. Penicilina Benzatinica: 1.2 millones de
unidades IM, dosis única.
Fenoximetil Penicilina, Oral, 125
Mg C/6 horas/7-10 días.
Eritromicina

36. TX DEL SINDROME
NEFROTICO
 Restricción de la ingesta de sodio y líquidos.

37. TX DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL
Nifedipina
Sublingual
Hidralacina
Diazoxido
Parenteral

38. TX DE LA UREMIA Y LA
HIPERCALEMIA

39. PRONOSTICO
 La mortalidad temprana en niños es excepcional.
 En pte mayores de 60 años, la mortalidad
temprana alcanza el 25%.
 Cuando se presentan medias lunas extracapilares,
existe insuficiencia renal progresiva, que puede
llegar a ser irreversible en el 20% de los casos.

40.  La incidencia de Azotemia 10 a 15 años después del
ataque agudo es del casi 0.1%.
 El pronostico tardío es peor en adultos que en niños.
 Características de mal pronostico son: un curso de
Azotemia progresiva en la etapa aguda y el desarrollo de
proteinuria en rango nefrotico.
 Ptes con GNAPE subclinica tienen excelente pronostico
a largo plazo.