Mecanismos de formación del edema

1. EDEMA Exceso de líquido en
tejidos corporales.
1. Líquido extracelular.
2. Líquido intracelular.
1) Hiponatremia.
2)Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.
3) Falta de una nutrición adecuada.
EDEMA INTRACELULAR.
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2. Reducción del flujo
sanguíneo
Se deprimen las
bombas iónicas de
la membrana
celular
Exceso de Na
intracelular
Paso de agua al
interior de la célula
Incremento en el
volumen
intracelular de una
zona de tejido.
 TEJIDOS INFLAMADOS  Aumento de la permeabilidad de
las membranas celulares  difusión excesiva de Na y otros
iones al interior de la célula  entrada de agua por ósmosis.

3. EDEMA EXTRACELULAR
1) Fuga anormal de líquido del plasma hacia los
espacios intersticiales a través de los capilares.
2) Imposibilidad de los linfáticos de devolver el
líquido a la sangre desde el intersticio 
LINFEDEMA.
CAUSA CLÍNICA MÁS COMÚN: Filtración capilar
excesiva de líquido.

4. Factores que pueden aumentar la filtración capilar.
*Aumento del coeficiente de
filtración capilar.
*Aumento de la presión
hidrostática capilar.
*Reducción de la presión
coloidosmótica del plasma.
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5. LINFEDEMA: Incapacidad de los vasos sanguíneos de
devolver líquidos y proteínas a la sangre.
Función de los vasos
linfáticos deteriorada
No se puede extraer las
proteínas plasmáticas
que salen al intersticio
Aumento de la
concentración de
proteínas
Eleva presión
coloidosmótica del
líquido intersticial
Líquido fuera de los
capilares

6. Infecciones de los
ganglios linfáticos
Filarias
Linfedema grave y
elefantiasis.
Hidrocele
120 millones de
personas-80 países de
las zonas tropicales y
subtropicales
Asia, África, el Pacífico
Occidental y diversas
partes del Caribe y
Sudamérica.
 Ciertos tipos de cáncer, eliminación u obstrucción quirúrgica de vasos linfáticos 
Linfedema.

7. Resumen de las causas del edema
extracelular.
I. Aumento de la presión capilar.
A. Retención renal excesiva de sal y agua
1. Insuficiencia renal aguda o crónica.
2. Exceso de mineralocorticoides.
B. Presión venosa alta y constricción venosa
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Obstrucción venosa.
3. Fallo de las bombas venosas.
a) Parálisis de los músculos.
b) Inmovilización de partes del cuerpo.
c) Insuficiencia de las válvulas venosas.
C. Reducción de la resistencia arterioral
1. Calor corporal excesivo.
2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático.
3. Fármacos vasodilatadores.

8. II. Reducción de las proteínas plasmáticas.
A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)
B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel
1. Quemaduras.
2. Heridas.
C. Síntesis insuficiente de proteínas.
1. Hepatopatías.
2. Malnutrición proteica o calórica grave.
III. Aumento de la permeabilidad capilar.
A. Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina y otros productos
inmunitarios
B. Toxinas
C. Infecciones bacterianas
D. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C
E. Isquemia prolongada
F. Quemaduras

9. IV. Bloqueo del drenaje linfático.
A. Cáncer
B. Infecciones
C. Cirugía
D. Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

10. Edema causado por insuficiencia cardíaca.
El corazón no bombea
normalmente la sangre
desde las venas hasta las
arterias
Aumento de la presión
venosa y capilar
Aumento de la filtración
capilar
Reducción de la presión
arterial
Disminución de la
excreción de sal y agua
Aumento del volumen
sanguíneo  aumento
mayor de la presión
hidrostática.
Flujo sanguíneo hacia los
riñones reducido
*Secreción de renina
*Formación de
angiotensina – secreción
de aldosterona
 Retención de sal y
agua por los riñones.

11. INSUFICIENCIA
CARDÍACA IZQUIERDA
El lado derecho
bombea normalmente
sangre a los pulmones
La sangre no puede
escapar de las venas
pulmonares hacia el
lado izquierdo del
corazón
Aumento anormal de
las presiones capilares
pulmonares
Edema pulmonar grave
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12. Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua.
• Nefropatías reducción
urinaria de sal y agua
• Grandes cantidades de
NaCl y agua al líquido
extracelular
• Sangre  espacios
intersticiales
• Una parte permanece
en sangre
• 1. Aumento
generalizado del
volumen del líquido
intersticial.
• 2. Hipertensión, debida
al aumento de volumen.

13. Edema causado por una reducción de las proteínas plasmáticas.
*Producción
insuficiente
*Pérdida de las
proteínas desde el
plasma
Reducción de la
presión
coloidosmótica del
plasma
Aumento de la
filtración capilar en
todo el cuerpo
EDEMA
EXTRACELULAR
 Pérdida de proteínas en ciertas nefropatías  Síndrome nefrótico.
 Se produce una lesión de las membranas de los glomérulos renales  permite la
filtración de proteínas plasmáticas en grandes cantidades, pasan a la orina 
reducción de su concentración
 Concentración proteica < 2,5 g/100ml  Edema generalizado.

14. Cirrosis hepática
• Tejido fibroso  fracaso en la producción suficiente
de proteínas plasmáticas  reducción de la presión
coloidosmótica del plasma  Edema generalizado.
• Fibrosis  comprime el drenaje venoso portal
abdominal  aumenta la presión hidrostática capilar
 incrementa la filtración de líquido (plasma-zonas
intraabdominales).
• Menor concentración de proteínas + Aumento de las
presiones capilares portales  Trasudación de
grandes cantidades de líquido y proteínas hacia la
cavidad abdominal  Ascitis.

15. Mecanismos de seguridad que normalmente
impiden el edema.
1) La baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del
líquido intersticial es negativa.
2) La capacidad del flujo linfático de aumentar 10 a 50
veces.
3) La reducción de la concentración de las proteínas en el
líquido intersticial  reduce la presión coloidosmótica en el
líquido intersticial a medida que aumenta la filtración capilar.

16. Mecanismo de seguridad debido a la baja distensibilidad del
intersticio cuando la presión es negativa.
 Mientras que la presión en el líquido
intersticial es negativa, pequeños cambios en
el volumen del líquido intersticial se
acompañan de cambios relativamente
grandes en la presión hidrostática del líquido
intersticial.
 Cuando la presión es negativa, la
distensibilidad de los tejidos (cambio de
volumen por mmHg), es baja.
 Mientras la presión hidrostática en el líquido
intersticial sea negativa, pequeños aumentos
en el volumen del líquido intersticial
provocarán aumentos relativamente grandes
en la presión hidrostática del líquido
intersticial, lo que se opone más a la filtración
de líquido hacia los tejidos.

17. • Presión
hidrostática
normal del
líquido
intersticial: 3
mmHg.
• Mecanismos de
seguridad
contra el
edema es un
cambio en la
presión del
líquido
intersticial de 3
mmHg.
• Una vez que
esta presión
sube por
encima de 0
mmHg, la
distensibilidad
de los tejidos
aumenta
mucho -> se
acumulan
grandes
cantidades de
líquido en los
tejido, con
ligeras
modificaciones
en la presión.
• Cuando la
presión tisular
es porsitiva, el
mecanismo de
seguridad se
pierde por el
gran aumento
de la
distensibilidad
de los tejidos

18. Importancia del gel intersticial para evitar la acumulación de
líquido en el intersticio.
•Casi todo el líquido del intersticio está en forma de gel.
•Líquido + red de proteoglucanos  no hay espacios libres.
•Impide que el líquido fluya fácilmente a través de los tejidos por el
impedimento de <<la superficie en cepillo>> de billones de
filamentos de proteoglucanos.
•Cuando la presión del líquido es negativa, el volumen del líquido
intersticial no cambia mucho.
•Cuando la PLI aumenta hasta valores positivos, se produce
acumulación de líquido libre en los tejidos.
•Tejidos distensibles, permiten que se acumulen grandes
cantidades de líquido con incrementos adicionales relativamente
pequeños de la presión hidrostática del líquido intersticial.

19. <<líquido libre>> Edema con fóvea
Presionamos el pulgar
contra la zona de tejido
 desplaza el líquido de
esa zona
Se retira el pulgar 
queda una fóvea en la
piel durante unos
segundos
Edema sin fóvea:
 células tisulares se
hinchan o el líquido que
hay en el intersticio se
coagula con fibrinógeno.

20. Importancia de los filamentos de proteoglucanos como
<<espaciadores>> para las células y para evitar el flujo rápido de
líquido en los tejidos.
• Filamentos de
proteoglucano
• Fibrillas de
colágeno
• <<espaciadores>>
entre las células.
• Impiden que el líquido
fluya con demasiada
facilidad.
• Diferentes sustancias
dentro del líquido
pueden difundirse a
través de los tejidos
con al menos un 95%
de la facilidad con la
que difunden
normalmente.
• La difusión habitual de
nutrientes y retirada de
productos de desecho
no se ven alteradas por
los filamentos de
proteoglucanos en el
intersticio.

21. Aumento del flujo de linfa como
mecanismo de seguridad frente
al edema
Sistema linfático: devolver a la
circulación el líquido y las
proteínas filtradas de los capilares
hacia el intersticio.
Mecanismo de seguridad: el flujo
de linfa puede aumentar 10-50
veces cuando el líquido comienza
a acumularse en los tejidos.
 7mmHg.
<<Lavado>> de las proteínas del
líquido intersticial como mecanismo
de seguridad frente al edema
La concentración de proteínas del
intersticio se reduce a medida que el
flujo de linfa aumenta  se transportan
mayores cantidades de proteínas de las
que pueden filtrarse desde los capilares.
Las proteínas son <<lavadas>> del
líquido intersticial a medida que el flujo
de linfa aumenta  la disminución de
proteínas en el líquido intersticial reduce
la fuerza de filtración a través de los
capilares, tiende a evitar una mayor
acumulación de líquido.
Mecanismo de seguridad: 7
mmHg.

22. Resumen de mecanismos de seguridad que impiden el
edema
1. Mecanismo causado por la baja distensibilidad
tisular cuando la presión es negativa  3 mmHg.
2. Mecanismo causado por un aumento del flujo
de linfa  7 mmHg.
3. Mecanismo causado por el lavado de proteínas
desde los espacios intersticiales  7 mmHg.
<<Mecanismo de seguridad total frente al edema:
17 mmHg>>

23. Líquidos en los <<espacios
virtuales>> del cuerpo
*Superficies que casi se tocan entre sí.
*Capa fina de líquido entre ellas.
*Se deslizan entre sí.
Cavidad
pericárdica
Cavidad
peritoneal
Cavidad pleural
Cavidades
sinoviales

24. • Espacio virtual  espacio tisular
grande.
• Líquido de los capilares adyacentes
difunde a este espacio.
El líquido se
intercambia entre
los capilares y los
espacios virtuales
• Las proteínas se acumulan en
estos espacios al igual que en los
espacios intersticiales.
• Cada espacio está conectado
directa o indirectamente con los
vasos linfáticos  las proteínas
deben ser retiradas para volver a
la circulación.
Los vasos
linfáticos drenan
las proteínas de
los espacios
virtuales

25. • Edema en los tejidos subcutáneos
adyacentes al espacio virtual  el
líquido suele acumularse también en
el espacio virtual.
• Filtración capilar excesiva 
derrame.
• Cavidad abdominal, especial
tendencia a acumular líquido de
derrame “ascitis”.
• Otros espacios virtuales, pueden
hincharse mucho cuando hay un
edema generalizado.
• Lesión o infección local  bloquean
drenaje linfático  hinchazón aislada
de la cavidad.
• Presión normal del líquido en la
mayoría de espacios virtuales 
negativa.
El líquido de
edema en los
espacios
virtuales se
llama
<<derrame>>

26. www.dietistes-aditec.com
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