Hace referencia a los tumores benignos uterinos, su diagnóstico y tratamiento

1. Tumores benignos del cuerpo
uterino
Rosa María Aldana Armas
Ginecología
Dra. María Guadalupe Loza Jiménez

2. Miomas uterinos
• La miomatosis uterina
es la causa más común
de tumores pélvicos
sólidos en mujeres, y
ocurre en 20 a 40% de
mujeres en edad
reproductiva
• Pueden ser
clínicamente evidentes
en el 20 a 25% de los
casos

3. • La época de la vida en la
que más se presentan
es entre la 4ª y 5ª
décadas
• Se observan en el 80%
de los úteros resecados,
ya que tienen distintas
formas y tamaños

4. • A la miomatosis uterina
se le conoce también
como leiomiomatosis
uterina, fibromiomas,
leiofibromiomas y
fibroleiomiomas
• Están compuestos por
grandes cantidades de
matriz extracelular
(colágeno, fibronectina
y proteoglicanos)

5. • Los miomas son
frecuentemente
múltiples y en úteros
resecados van de 7 en
premenopáusicas a 4.2
en menopáusicas

6. Etiopatogenia
• Su etiología es
desconocida
• De acuerdo a Pérez –
Carbajo y otros ( ), el
origen probable sea una
serie de cambios
genéticos adquiridos por
las células del miometrio,
que posteriormente se
vean influenciados por
hormonas (promotores) y
factores de crecimiento
(efectores)

7. • Los miomas son neoplasias
monoclonales, y sólo se
encuentra alteración en sus
células en el 4% de ellos.
• Se sabe que aproximadamente
el 60% de los miomas son
cromosómicamente normales,
con cariotipo 46 XX
• El 40% presentan anomalías
cromosómicas:
translocaciones entre los
cromosomas 12 y 14;
deleciones del cromosoma 7q,
3q y 1q, así como rearreglos
del cromosoma 6q, 10q y 13q

8. • Los miomas están
asociados con estrógenos
y progesterona
circulantes, por lo cual se
observan muy poco en la
pubertad y adolescencia.
• Son prevalentes durante
la edad reproductiva y
disminuyen con la
menopausia

9. Factores de riesgo
• Edad y paridad. El riesgo aumenta
con la menarca temprana.
• Etnicidad. Más comunes en
mujeres de raza negra
• Uso de anticonceptivos orales
• Terapia de Reemplazo hormonal
• Factores hormonal endógenos.
Menarca temprana. Los miomas
son pequeños cuando los niveles
de estrógeno son bajos.
• Varios estudios han demostrado
un aumento de los receptores AB
de progesterona en los miomas
con respecto al tejido sano

10. • Peso. Se ha demostrado
más riesgo en obesas, ya
que el tejido graso se
transforma de
andrógenos a estrógenos
gracias a la aromatasa
• Tabaquismo. Ayuda a
disminuir la incidencia de
miomas, debido a que la
nicotina evita la
biodisponibilidad de
estrógenos

11. • Historia familiar. Las pacientes
con familiares de primer grado
que presentan miomatosis ,
tienen 2.5 más de riesgo en
sufrirla también.
• Embarazo. Se ha sugerido que los
altos niveles de esteroides
sexuales asociados al embarazo
dan origen a miomas
• Lesión del tejido. Se ha sugerido
que los miomas son una
respuesta a una lesión, parecida a
una placa ateroesclerótica que se
forma en respuesta ala hipoxia
del músculo arterial.

12. Características macroscópicas
• Los miomas son masa de
consistencia dura,
generalmente
redondeados, de aspecto
fasciculado y bien
delimitado del miometrio
sano, pero n están
encapsulados.
• Su tamaño es muy
variable y los hay desde
pocos centímetros hasta
varios kilos de peso

13. Localización
• Miomas subserosos.
Crecen bajo la serosa
uterina, produciendo un
resalte en la superficie del
útero.
• Pueden alcanzar un gran
tamaño permaneciendo
asintomáticos, o dar
síntomas de compresión a
órganos vecinos

14. • Pueden ser pediculados y
en ocasiones crecen hacia
el ligamento ancho
introduciéndose entre sus
hojas (miomas
intraligamentarios)
• A veces se adhieren al
epiplón o al intestino y
desarrollan una
vascularización
independiente del útero.
A estos se les llama
‘miomas parasitarios’

15. • Miomas submucosos.
Menos frecuentes que los
anteriores, pero más
sintomáticos y más
diagnosticados.
• Crecen hacia la cavidad
uterina, produciendo un
resalte en el endometrio.
• Producen sangrados
abundantes y algunos
autores establecen que en
ellos la degeneración
sarcomatosa es más
frecuente

16. • Miomas intramurales.
Son los más frecuentes,
estimándose entre un 50
y 55% de los mismos.
• Crecen en el espesor del
miometrio, aumentando
considerablemente el
tamaño del útero.
Producen irregularidad de
la pared

17. Microscopía
• Los miomas están constituidos
por haces miometriales
dispuestos en forma de
remolino y rodeados de tejido
conjuntivo.
• Se forman de haces de células
musculares lisas.
• Las células musculares son
alongadas, con citoplasma
eosinofílico y núcleos
uniformes en forma de puro y
las figuras mitóticas no existen
• La vascularización se
encuentra en la periferia del
tumos generalmente.

18. Clínica
• Son frecuentemente
asintomáticos, pero en los
sintomáticos, los
síntomas dependen del
tamaño, localización y
número de los miomas
• Pueden producir:
• Sangrado, que es el signo
más frecuente. Producen
un aumento en la
cantidad y la duración de
la menstruación:
menorragia o metrorragia

19. • Dolor. Puede aparecer
en 3% de mujeres con
miomas. El dolor puede
ser crónico y
persistente, con
sensación de pesadez o
agudo originado por la
torsión de miomas
pediculados

20. • Síntomas compresivos. El
aumento de tamaño del
mioma puede producir
compresión de otros
órganos vecinos como
vejiga, intestino, recto o
ureteres.
• Los síntomas más
frecuentes son los
urinarios: poliaquiuria,
nicturia y urgencia
miccional y en algunos
casos incontinencia.

21. Diagnóstico
• Historia clínica y exploración
• USG. Confirma lo
encontrado en exploración
• Ecografía. Miomas de gran
tamaño
• Histeroscopia. Miomas
submucosos. Sirve para
diferenciar pólipos, miomas
e hiperplasias.
• Resonancia magnética.
Localiza tamaño, número y
localización

22. Tratamiento
• Estrógenos y
progestina. Son el
tratamiento de primera
elección, sean
combinados o
progestinas solas. No
han demostrado
disminuir el tamaño de
los miomas

23. • Inhibidores de la
síntesis esteroidea
• Agonistas de la
hormona liberadora de
gonadotrofina
(Análogos de GnRH). Es
la terapia actual más
exitosa

24. • Antagonista de la hormona
liberadora de gonadotrofinas
• Inhibidores de la aromatasa
• Moduladores de los
receptores esteroideos:
• Moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos
• Moduladores de los
receptores de progesterona
• Moduladores selectivos de los
receptores de progesterona
• Terapia androgénica

25. • Dispositivos
intrauterino con
progestina

26. • Tratamiento quirúrgico
• Histerectomía
• Miomectomía
abdominal
• Miomectomía
laparoscópica
• Miomectomía por
histeroscopia

27. • Miólisis y cromólisis.
Consiste en la
coagulación del aporte
sanguíneo al mioma, lo
que hace disminuir su
tamaño. Se usa en
mueres que desean
conservan su fertilidad
• Embolización de la arteria
uterina. Limita el aporte
sanguíneo al mioma,
causando infarto lo cual
limita su tamaño.

28. Pólipo endometrial
• Los pólipos
endometriales son
formaciones sésiles o
pediculadas que se
proyectan desde
superficie endometrial,
y que están constituidos
por una proliferación de
endometrio, glándulas y
estroma, organizado
sobre una raíz vascular

29. • Rara vez posee focos de
crecimiento neoplásico
• Generalmente son
asintomáticos
• Su síntoma principal es el
sangrado intermenstrual
o posmenopáusico
• Su dx es
anatomopatológico y
mediante
histerosonografía.

30. • Su tratamiento es
mediante resección por
histeroscopia.

31. Hiperplasia endometrial
• Se caracteriza por
proliferación desordenada
del endometrio y a
hiperplasia responde a
estímulo estrogénico
crónico y elevado sin
contraposición de
progesterona. Es un proceso
difuso que no afecta a toda
la extensión endometrial
• El diagnóstico es histológico

32. • La clasificación de la
hiperplasia endometrial
según la Organización
Mundial de la Salud se
basa en dos factores:
• - El patrón
arquitectural, siendo
simple o compleja.
• - La presencia o
ausencia de atipia
nuclear.

33. • La clasificación actual de la hiperplasia ha
sido dada por la International Society of
Gynecological Pathologists
• Hiperplasia endometrial simple
Aumento de la proporción glándulas/estroma,
pero no hay apiñamiento glandular. La
probabilidad de potencial maligno es un 1% a los
15 años.
• Hiperplasia endometrial compleja
La arquitectura glandular es más compleja, con
apiñamiento moderado. No hay atipias celulares
ni invasión del estroma. La probabilidad de
potencial maligno es un 3% a los 13 años.
• Hiperplasia atípica
Existen atipias citológicas, pero no hay invasión
del estroma. El potencial maligno a los 11 años es
de un 23%, siendo un 8% para hiperplasia
endometrial simple con atipias y un 29% para la
hiperplasia compleja con atipias.

34. • La hiperplasia atípica es
precursora de cáncer
endometroide, pero no
de los de alto grado
(cáncer seroso o de
células claras)

35. • Factores de riesgo
• – Factores
hiperestrogénicos:
persistencia folicular, SOP,
cirrosis hepática, tumores
de células de la granulosa
y de la teca, obesidad,
HTA, diabetes.
• – Existencia de patología
que se asocia con cierta
frecuencia: pólipos
cervicales, miomas
uterinos, endometriosis.

36. • El diagnóstico de
hiperplasia endometrial
es histopatológico.
• - Microlegrado por
aspiración. Con las
distintas cánulas de
Novak, Cornier, Ginaspir,
etc.
• - Legrado fraccionado. Es
el mejor método
diagnóstico.
• - Histeroscopia con
biopsia dirigida.

37. Tratamiento
• HIPERPLASIA SIMPLE O
COMPLEJA: el tratamiento
• de elección es el
conservador, por su bajo
riesgo de progresión a
carcinoma. La
anovulación, suele ser en
mujeres en edad
reproductora la causa
principal de esta
patología.

38. Bibliografía
• Ortiz Ruiz María Eréndira (2009) Miomatosis
uterina. Anales médicos no. 54. Octubre
diciembre. Págs. 222 -233.
• Pérez Carbajo E., Martín Arias y S. Kazlauskas.
(sfe). Patología tumoral benigna del cuerpo
uterino: mioma y patología endometrial.
Fundamentos de Ginecología (SEGO)