De acuerdo a Histología de Ham

1. Regulaci
ón
Sistémic
a de la
Calcemia

2. Paratiroidea Calcitonina Vitamina D
Participan en la regulación de la
concentración plasmática del
Calcio.
Provoca una combinación de respuestas
fisiológicas que aumentan la calcemia
Causan respuestas que contrarrestan o
disminuyen la calcemia

3. Manifestaciones
Clínicas
• Aumento anormal
en la concentración
sanguínea de
Calcio
Hipercalcemia
• Concentración
sanguínea
anormalmente baja
de Calcio
Hipocalcemia

5. Pacientes
Hipocalcémicos
Aumento evidente en la
excitabilidad neural
Resultante de la insuficiencia
de Calcio
Impulsos motores
inapropiados como respuesta
a estímulos

6. Hormona Paratiroidea
Reabsorción del Calcio presente en el filtrado glomerular
que producen los riñones
Síntesis de un derivado hidroxilado de la vitamina D3
(dihidroxicolecalciferol)
Libera el Calcio presente en la matriz ósea mineralizada

7. Osteoclastos, equipados con sus bordes arrugados
desmineralizan el hueso como parte del proceso de
resorción
Los iones de calcio que liberan tales células entran en el
líquido intersticial y linfa, donde contribuyen a la calcemia
La resorción era resultado de la liberación de ácidos
orgánicos y enzimas lisosómicas de los osteocitos

8. Los osteoclastos podrían ser las células que desempeñan
la función principal en la liberación masiva de calcio de
la matriz ósea al ser estimulado por la hormona
paratiroidea
Número de
osteoclastos presentes
en las superficies
rugosas sujetas a
resorción
Tamaño de los bordes
arrugados de los
osteoclastos

9. Aumento de la absorción intestinal de calcio y fosfato
Aumento de la resorción ósea por parte de los
osteoclastos
En concordancia este metabolismo activo de la vitamina D
y la hormona paratiroidea potencian mutuamente sus
efectos que son aumentar la calcemia

10. OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL
Donde luego aparecerán cada uno de los miembros
• Las células mesenquimatosas del sitio se
condensan y delinean la forma del hueso
• Después se diferencian en condroblastos
productores de la matriz del cartílago
• Como resultado un modelo que consiste en
cartílago hialino
Embrión Primordio del miembro

12. Pericondrio
Condrógena
Interna
Fibrosa
Externa
Las células de esta capa no producen condroblastos,
ya que la diferenciación ocurre en un medio avascular

13. El aumento en su longitud se debe a la división
repetida de condrocitos
Acompañada de la producción de matriz adicional
por parte de las células hijas
El ensanchamiento resulta de la adición subsecuente
de matriz a su periferia por parte de nuevos
condroblastos
Una vez que se ha calcificado la porción media del
modelo cartilaginoso es sustituido por hueso.
Y los capilares crecen en la parte del Pericondrio que
envuelve la porción media

15. Los capilares del periostio invaden en
cartílago calcificado en la porción
media e irrigan su interior
Los capilares periósticos crecen en
el modelo e inician un centro
primario de osificación

16. Estos vasos y las células osteogénas
acompañantes constituyen la yema
perióstica
En este medio recién vascularizado,
las células osteogénas de la yema
perióstica
Empiezan a producir osteoblastos que
a su vez depositan matriz ósea en el
cartílago calcificado
Como resultado Hueso Esponjoso

17. La nueva producción de una matriz cartilaginosa
no aumenta el espesor de la placa, ya que igual
el cartílago que se forma no es suficiente para
igualar el ritmo de sustitución ósea en la cara
diafisiaria de esta placa
Hasta que se completa el crecimiento del esqueleto, los
huesos largos continúan aumentando de longitud como
resultado del CRECIMIENTO INTERSTICIAL

18. La sustitución de tejido óseo finalmente es mayor que la
producción de cartílago
Momento en el que el hueso alcanza el tamaño que
tendrá en edad adulta
Desaparecen las placas cartilaginosas