Tumores vesicales

Tumores vesicales
benignos y malignos.
Guillermo Orrico Velázquez.
Residente de tercer año Urología.
03-08-2016. León, Guanajuato.
Unidad Medica de Alta
Especialidad.
Centro Médico Nacional del Bajío.

Tumores vesicales
Introducción
 Urotelio vesical está revestido por células transicionales
 Transformarse en una variedad de tumores
 Benignos
 Malignos
 Derivados del urotelio y del mesénquima
Alan J. Wein , Louis R. Kavoussi, Andrew C. Novick, Alan W. Partin. Campbell-Walsh, Urology. Elsevier Saunders. 11th edition, 2016. Chapter 92.

Tumores vesicales malignos
Anatomía patológica

Tumores vesicales benignos
Metaplasia epitelial
 Áreas focales urotelio trasformado
 Arquitectura nuclear y celular normal
 Urotelio circundante normal
Localización
Trigono

 40 % de las mujeres la presentan vs 5 % de los hombres  Metaplasia escamosa
 No existen diferencias raciales
 Infección recurrente
 Traumatismos
 Mujeres en edad fértil
 Lesiones de la médula espinal

Metaplasia escamosa
 Aspecto protuberante
 Cubierta por un material blanco
 Tendencia a formar escamas
 Friable

Metaplasia glandular
 Cúmulos de áreas rojas elevadas
 Aspecto inflamatorio
 Confundidas con cáncer urotelial  Biopsia

Leucoplasia
 Similar a metaplasia escamosa  depósitos de queratina
 Sustancia blanca y escamosa flotando en la vejiga
 Premaligna

Papiloma invertido
 Lesión proliferativa  inflamación crónica o
obstrucción del tracto de salida
 Constituye < 1% de los tumores vesicales
 Islas de células uroteliales normales
 Invaginan desde la superficie hacia la lámina
propia
 No llegan a la muscularis mucosae

Papiloma invertido
 Sin atipia histológica
 Sin atipia citológica
 Se pueden presentar de forma concomitante
con Ca urotelial
FISH
RTUV

Adenoma nefrogénico
 Túbulos de aspecto glandular
 Similares a los túbulos renales
 Nidos de tejido mesonéfrico
 Lesión vascularizada  hematuria
Cirugías
Trauma
Litos vesicales
Quimioterapia vesical
Catéteres
Infección cronica

Adenoma nefrogénico
 Tratamiento
Eliminación de la irritación crónica RTUV

Cistitis quística glandular
 Hallazgo común
 Relacionado a inflamación y obstrucción crónica
 Nidos quísticos recubiertos por células cilindricas o
cuboides
 Nidos deVon Brunn
 Coexistir con metaplasia colonica  adenocarcinoma

Cistitis quística glandular
 Síntomas irritativos
 Hematuria
Alivio de la inflamación
Alivio de la obstrucción
Resección transuretral

• Cáncer urotelial 90%
• Carcinoma epidermoide 5 %
• Adenocarcinoma 2 %
• Sarcomas 1 %
• Carcinoma neuroendocrino <1 %
• Carcinoma en células en anilo de sello < 1 %
• Carcinoma de células pequeñas <1 %

Cáncer urotelial
Epidemiología
 En 2013  72,570 casos en EUA
 54 610 hombres
 17 960 mujeres
 7 % de todos los canceres
 9no cancer mas comun

Cáncer urotelial
Epidemiologia
 En 2013 muertes totales  15 210
 Hombres  10 820
 Mujeres  4390
 3 % de todas las muertes por cáncer
 La tasa de mortalidad ha disminuido 1990 y 2004
 Descenso del 18,4%
Tabaquismo máximo
Mas temprano en los
hombres, 20 años mas
jóvenes

Cáncer urotelial
Diferencias sexuales y raciales
 Relación hombres : mujeres  4:1
 Afroamericanos  19 % incidencia mayor que los blancos
para todos los tipos de cáncer y mortalidad > 37 %
Hombre blanco mayor
predisposición
Mujer blanca 3 veces menos
Hombre afroamericano 3 veces
menos
Mujer afroamericana 4.5 veces
menos

Cáncer urotelial
Diferencias de edad
 Desarrollo de cáncer invasor  relación directa con la edad
 Nacimiento a los 39 años  0,02 %
 40 y los 59 años  0,41 %
 60 y los 69 años  0,96 %
 > 70 años  3,5 %

Cáncer urotelial
Diferencias de edad
 Desarrollo de cáncer invasor  relación directa con la edad
 Nacimiento a los 39 años  0,1 %;
 40 y los 59 años  0,13 %
 60 y los 69 años  0,26%
 > 70 años  0,99 %

Cáncer urotelial
Diferencias de edad
 Adultos jóvenes < 40 años  tumores no invasores de
bajo grado
 Mortalidad por cáncer vesical, estadio por estadio, es la
misma en todos los grupos etarios

Cáncer urotelial
Geografía
 Mayores tasas Europa del sur y este, Medio Oriente y Norteamérica
 Tasas mas bajas se encuentran en Asia y África
 63 % países desarrollados
 55 % Europa y Norteamerica
 Egipto 40 % carcinoma epidermoide  Schistosoma  8 veces mas mortal que en los EUA

Cáncer urotelial
Herencia
 Familiares de primer grado  riesgo de dos veces mayor
que la población general
 Cáncer no musculo invasor
 Cáncer urotelial de bajo grado

Cáncer urotelial
Etiología y genética
Raza Pleomorfismos
Blancos 27 %
Afroamericanos 15 %
Asiáticos 3 %

Cáncer urotelial
Etiología y genética
 Polimorfismos que presentan susceptibilidad a carcinógenos
 N-acetiltransferasa  nitrosaminas (cafeína)
 Glutatión-S-transferasa  nitrosaminas y aminas aromaticas
N-acetiltransferasa lenta OR 1.4
Glutatión-S-transferasa
inactiva OR 1.5

Cáncer urotelial
Factores ambientales
 20 % - 27 %  exposición a aminas
aromáticas
 Latencia de 10 a 20 años
 Industria química
 Cuero
 Textiles
 Goma
Cierta Probable Posible
4-aminobifelino 4- cloro-
ortotoluidina
2 metilanilina
Arsénico Percloroetileno
Benzopireno Tricloroetileno
Bencidina Tetracloroetile
no
Β naftilamina

Cáncer urotelial
Tabaquismo
 La principal causa conocida para el desarrollo de cáncer urotelial
 Fumar ocasiona el 60 % de canceres uroteliales en hombres y 30 % en mujeres
 RR a partir del tabaquismo 2,78 en varones y de 2,73 en mujeres
 Aumento de probabilidad de 2 a 6 veces

Cáncer urotelial
Tabaquismo
1 a 9 cigarrillos/día RR 1.5
21 cigarrillos/día RR 5.4
RR 1.21 a 10 años
RR 340 años
Tabaquismo pasivo, no estadísticamente significativo que los no fumadores

Cáncer urotelial
Tabaquismo
 Dejar de fumar  disminuye el riesgo de
desarrollar cáncer vesical
 Suspensión de 1 a 3 años RR 2,6
 Suspensión de 15 años  RR 1,1

Cáncer urotelial
Factores nutricionales y farmacológicos
 Dieta mediterránea
 Vitaminas A, C, D selenio y Zinc
 Café  factores asociados
 Mayor consumo de agua = menor concentración de
carcinógenos en urotelio
 Alcohol  sin asociación
Fenacetinas 5 a 15 kg por 10 años
Ciclofosfamida

Cáncer urotelial
Inflamación e infección
 La infección Schistosoma hematobium carcinoma epidermoide
 VPH  RR 2,3
 Infección crónica  RR 4,8 con mas de tres ITUVs ninguna

Lesiones precursoras del cáncer urotelial
 Hiperplasia
 Atipia
 Displasia
 Cáncer

Anatomía patológica y grado histológico
Sistema original de Broder  grado 1 al grado 4
Grado 1  papilomas
Grado 4  tumores altamente anaplásicos y poco diferenciados
El sistema de la OMS
Mostofi  Clasifica los tumores del grado 1 al 3
Epstein  Tumores de bajo y alto grado

Anatomía patológica y cambios histológicos

Cáncer vesical sin invasión muscular:
 Carcinoma in situ
 Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial maligno  25 %
 Cáncer urotelial de bajo  50 %
 Cáncer urotelial alto grado  25%

Carcinoma in situ:
 Tumores no papilares, planos y confinados al Urotelio
 Lesión roja en un fondo pálido
 Perdida de las células en paraguas
 Alto grado
 Precursor de cáncer invasor
 Mortalidad a 5 años 45 % - 65 %

Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial maligno
 Papilar con mínima atipia
 Espesor superior a 7 capas celulares
 Solitario trígono
 Baja velocidad de proliferación
 Sin asociación con invasión o metástasis

Cáncer urotelial de bajo 
 Papilar con tallo fibrovascular
 Ramificación
 Tamaño celular
 > atipia citológica
 Naturaleza multifocal
 Rara vez invaden la lamina propia

Cáncer urotelial alto grado
 Tallos papilares fusionados
 Crecimiento desordenado
 Abundantes mitosis
 Polimorfismos y núcleos grandes.
 80% invade el estroma subyacente

Estadificación

Origen, recidivas y diseminación
Tumores primarios
 Combinación de causas ambientales, genéticas y epigenéticas
 Deleción de partes o de todo el cromosoma 9
 Mutación más temprana
 3p, Sq, IIp, 16q, 18q Y de TP53 con RB son importantes para la
progresión del estadio

Tumores recidivantes
 Inoculación tumoral
 Anomalías genéticas lejos del tumor primario en urotelio normal
 Implantacion tumoral durante RTUV

Invasión angiolinfática
 Propensión a invadir el sistema angiolinfático
 25 % de los tumores vesicales invasores  conducirá a metastasis
 Mal pronóstico
 40% de enfermedad ganglionar
 Predictor independiente de supervivencia general y específica de cáncer

Diseminación pagetoide
 Las células cancerosas crecen debajo de una capa de urotelio superficial de aspecto normal
 Carcinoma in situ  15%
 Cáncer urotelial de alto grado  al 11 %
 Hacia la uretra prostática y las regiones distales de los uréteres

Diseminación directa
 Colagenasa tipo IV
 Metaloproteinasas
 Activador de plasminogeno
 Factores de crecimiento
 Moléculas de adhesión

Factores pronósticos
 Estadio
 Extensión tumoral y capacidad de invasión
 Grado histológico
 Potencial de crecimiento celular
 Invasión angiolinfática
 Micrometastasis
 Alteración en genes TP53, RE YPTEN

Detección del carcinoma urotelial
 Hematuria en población general
 50 % causa demostrable
 20 % enfermedad urológica maligna
 12% tumor vesical
 Hematuria macroscópica indolora  85% con tumor vesical
 Hematuria microscópica  100% con tumor vesical

Evaluación de hematuria
 Cistoscopia luz blanca estándar de oro
 CIS  Sensibilidad del 15%
 Cistoscopia con luz azul (fluorescencia inducida por porfirias)
 CIS  sensibilidad del 858 %

 Biopsias aleatorias en pacientes de alto riesgo
 Citología urinaria positiva en cistoscopia negativa
 Sensibilidad 40 % al 62 %
 Especificidad 94 % al 100%

 UroTC
 APE  10% hematuria cursan conCA de próstata

Marcadores urinarios
 Proteínas de la matriz excretadas o células descamadas
 Se detecta en la orina y tiene concentraciones > 20 pacientes con CA q sin CA vesical
 Sensibilidad superior al 90% apara poder remplazar a la cistoscopia
 Carácter no invasivo

Detección del carcinoma urotelial  Marcadores urinarios

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