1. Falla hepática aguda, coagulopatia y
sistemas de soporte hepático
DR. AGUSTIN OMAR ROSALES GUTIERREZ / R2MEEC

2. GUION
 CASO CLINICO ILUSTRATIVO
 DEFINICION
 CLASIFICACION
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGIA
 COAGULOPATIA EN FALLA HEPATICA AGUDA
 MANEJO DE LA FALLA HEPATICA AGUDA
 TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO

3. Caso clínico.
 Masculino de 40 años de edad agricultor, originario de Tuxtla
Gutierrez. Sin antecedentes de importancia.
 Acude a sala de urgencias de hospital general por : se presenta al
hospital por cuadro clínico de 3 días de evolución consistente en
fiebre, dolor en hipocondrio derecho no irradiado, asociado a
distensión abdominal, vómito, astenia y adinamia, venía siendo
tratada con amoxacilina clavulanato para un absceso dentario

4. Caso clínico
 Se encuentra un paciente, febril, con taquicardia, taquipnea e
hipotensión arterial, escleras ictéricas y llamaba la atención la
presencia de hepatomegalia dolorosa sin esplenomegalia ni
circulación colateral; el examen neurológico era normal.
 Los paraclínicos de ingreso mostraban un perfil hepático alterado
con incremento en el nivel de: BT 4,2mg/dL y BD 3,6 mg/dL, FA 964
mg/dL, DHL 3.227 mg/dl, GGT 1.355mg/dL, ALT 1.498 UI / L AST 3243
UI / L

5. Caso clínico.
 El TP 25 seg, INR 1,8, Cr 2,2 mg/dl, BUN 21 mg/dL. La serología para
agentes infecciosos hepatotrópicos fueron negativas (IgM CMV,
IgM dengue, IgM leptospira, PCR en látex para herpes simplex virus,
IgM anti-HAV (virus hepatitis A), HBsAg, IgM anti-HCV (virus hepatitis
C) y la batería inmunológica mostró anticuerpos anti-músculo liso
titullo normal, ANAS negativos, se descartó síndrome de Budd Chiari
y enfermedad veno-oclusiva hepática.

6. Caso clínico
 Se hospitaliza en unidad de cuidado intensivo donde desarrolla un
status epiléptico por lo que se decide proteger la vía aérea con
intubación oro-traqueal por deterioro del estado de conciencia
(Glasgow <8). La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo
simple fue normal y se inicia fenitoina, se descarta
neuroinfección, se implanta un catéter intra-parenquimatoso para
PIC por encima de 30 mmHg y se inicia osmoterapia, solución salina
7,5% en bolos de 2mL/Kg) con adecuada respuesta; el paciente
evoluciona de forma tórpida con gran inestabilidad
hemodinámica, mayor compromiso en la función renal y elevación
persistente de proteína C reactiva (PCR) motivo por el cual se inicia
tratamiento antibiótico empírico

7. Caso clínico
 El paciente con tratamiento de soporte y sin trasplante hepático
recupera la función hepática y demás fallas de órgano.
 Al interrogatorio dirigido antecedentes de ingerir hongos silvestres.

8. DEFINICION
 La insuficiencia hepática aguda es una enfermedad multiorganica
de diversas etiologías
 Súbito y grave daño hepático
el inicio de encefalopatía y coagulopatia dentro de las 26 semanas de
aparición de la ictericia en pacientes sin enfermedad hepática previa

9. DEFINICION

10. DEFINICION

11. DEFINICION
•1.- Ausencia de enfermedad hepática crónica
•2.- Hepatitis aguda elevación de ALT/AST e INR
>1.5
•3.- Alteración del estado de alerta
encefalopatía
•4,. Duración de la enfermedad menor a 26
semana
CRITERIOS

12. CLASIFICACION

13. EPIDEMIOLOGIA.
 Hepatitis viral y la inducida por fármacos son las causas
mas comunes de IHA en adultos.
 Grupo de estudio de la insuficiencia hepática en EUA, 1998 al 2007
recolecto datos de 1147 casos.
intoxicación por acetaminofeno 47 %
indeterminada 14 %
reacciones idiosincrásicas 12 %
virus hepatitis B 7 %
virus de hepatitis A6 %

14. EPDEMOLOGIA
 Kings Collegue, 1.014 pacientes con insuficiencia hepática aguda
1973 y 1991
Inducida por paracetamol 57 %
Hepatitis B o D. 9 %
 502 pacientes con insuficiencia hepática aguda, Hospital Beaujon
en Francia entre 1972 y 1990,
Hepatitis B o D 45 %
Intoxicación por paracetamol 2 %
 Incidencia 6 casos por millón de hab.

15. EPIDEMIOLOGIA

16. ETIOLOGIA

18. FISIOPATOLOGIA
Vía extrínseca
FAS L FNT-a
Fas FNT-R1
Dominio de
muerte
intracelular
Vía intrínseca
Stress oxidativo
Mitocondria transición
de permeabilidad Caspasa 8BCL
truncado
Falla de
membrana
Citocromo
C Caspasa 3
necrosis
Apoptosis
Retículo endoplasmico
Caspasa 12

19. CLINICA

20. Patrones
 Intoxicación por paracetamol : Transaminasas niveles >3500 UI,
bilirrubina baja o normal e INR elevado.
 Hepatitis isquémica ; Transaminasas (25 a 250 veces el limite
superior normal ) LDH muy elevada.
 Hepatitis B: transaminasas 1000-2000 UI, los niveles de ALT son mas
altos que los AST
 Enfermedad de Wilson: anemia hemolítica, prueba de Coombs
negativa, niveles de transaminasas <2000 UI, Ratio ALT / AST >2

21. Patrones
 Hígado graso del embarazo / síndrome de HELLP:
transaminasas <1000, bilirrubina elevada, cuenta plaquetaria baja.
 Virus del herpes simple : leucopenia, bilirrubina baja marcada
transaminsasemia.
 Síndrome de Reye : Elevación moderada de transaminasas y
bilirrubina.
http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/AcuteLiverFailureUpdate2011.pdf

22. COAGULOPATIA
Alargamiento del TP (tiempo de protrombina) e
INR. Alteración de los factores de la coagulación
que mide e TP ( VII y V )
La vida media del factor V es de 36 hr y factor VII
solo de 4-6 hr
Necrosis hepática progresiva = rápido
agotamiento de estos factores. = prolongación de
TP e INR

23. COAGULOPATIA
Los pacientes con insuficiencia hepática aguda cursan con coagulopatia (
criterio diagnostico ) .
El riesgo de sangrado espontaneo es relativamente bajo.
El tromboelastograma método para diagnosticar y guiar terapéutica
Nos orienta en cuanto al producto sanguíneo a tranfundir
Idóneo para reducir al mínimo las transfusiones que resulten en un volumen IV
innecesario disminuyendo las complicaciones por sobrecarga hídrica

24. COAGULOPATIA
“Evitar el empleo de manera irracional de los
diferentes productos hemostáticos , solo
indicarlos cuando hay evidencia de
hemorragia”

25. COAGULOPATIA
 El grupo de Dr Strawits evaluó los perfiles TEG de 51 pacientes ( 37
pacientes IHA definida como : IHA + INR 1.5, y 14 pacientes con IHA
definida como: IHA+ HE)
 Valor medio del INR 3.4, (1.5 - 9.6 )
 Los parámetros que evalúa TEG, media y mediana estaban dentro
de limites normales en su totalidad.
 INR es un mal predictor de sangrado espontaneo, aumentando el
riesgo de sobrecarga de volumen.

26. COAGULOPATIA

27. COAGULOPATIA
Producto sanguíneo Indicación Efecto adverso
Plasma fresco congelado Sangrado activo,, profilaxis
previo a procedimiento
Sobrecarga hídrica, LPAT
Plasmaferesis Sobrecarga de volumen o
corrección insuficiente de
coagulopatia con PFC
LPAT
Factor VIIr Hemorragia refractaria,
Sobrecarga de volumen o
corrección insuficiente de
coagulopatia con PFC
Trombosis
Crioprecipitado Fibrinógeno < 100 mg / dl trombosis
Acido aminocaproico Evidencia de sangrado por
hiperfibrinolosis
trombosis
Plaquetas Sangrado activo, profilaxis
previa a procedimiento
trombosis

28. ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Se mide clínicamente de acuerdo al grado deterioro cognitivo
 La Clasificación de West Haven es usada comúnmente para
evaluar pacientes con IHA
 El grado de encefalopatía es marcador de resultados: estudio
multicentrico de 308 pacientes prospectivo se observo:
Supervivencia de 52 % a las 3 semanas sin trasplante hepático
para 161 pacientes con EH, grado I y II, solo 33 % los grados III y IV
(147)

29. ENCEFALOPATIA HEPATICA.
 Sobrevida después del trasplanté 77 % en pacientes con
encefalopatía grado I y II y del solo 56 % pacientes con
encefalopatía grado III y IV.

30. ENCEFALOPATIA HEPATICA

31. ENCEFALOPATIA HEPATICA.

32. ENCEFALOPATIA HEPATICA

33. IHA MANEJO / CARDIOVASCULAR
• Niveles elevados de IL-6 y IL-8
• Insuf suprarrenal.
• Lesión endotelial
• Disfunción de la
microcirculación
• Incremento síntesis de ON
• Intensa vasodilatación
• Grave hipotensión
• Incremento del GC
• Disminución de las RVS.
• Grave vasodilatación
del lecho esplacnico
vasopresores =
terlipresina y
vasopresina
Disfunción contráctil.
PAM < 65 mm hg
Elevación de biomarcadores

34. IHA / RENAL.
Depleción de volumen
intravascular.
Vasodilatación.
Sepsis
CID..
Nefrotoxicos
Síndrome hepatorrenal
• PAM,
• Volumen
intravascular
• Timing adecuado
TSR.
• TSR continua
• 30-50 ml x kg

35. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

36. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

37. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

38. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

39. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

40. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

41. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO

42. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO
Tamaño de la muestra
Falta de la homogeneidad
Inadecuada descripción de los datos.
No estratificación de gravedad.
Tiempo de la terapia y numero de sesiones

43. TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO
EXTRACORPOREO
Su principal indicación en la insuficiencia hepática grave
de forma limitada en el tiempo, mientras se recupera el
órgano o se produce su trasplante

44. TRASPLANTE HEPATICO
 Edad >18 años
 Expectativa de vida sin trasplante menor a 7 días
 Desarrollo de EH en las primeras 8 semanas, de los primeros datos
clínicos de la IHA.
 No enfermedad hepática preexistente
 Manejado en UCI
Además 1 de los siguientes : dependiente de VM, tributario de TRR,
INR > 2.0, enfermedad de Wilson descompesada

45. Criterios para trasplante hepático

46. TRASPLANTE HEPATICO

47. CONCLUSIONES
 La IHA una patología grave asociada a mal pronostico
 Causa mas frecuente intoxicación por paracetamol y Hepatitis viral
 Intensa respuesta inflamatoria sistémica y disfunción multioganica
 Manejo integral en la UTI.
 Medidas de soporte aplicadas encaminadas en mejorar las
condiciones del paciente para un eventual trasplante hepático