Manejo del sca
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SCA sin supradesnivel
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Manejo del sca
- 1. Manejo del Síndrome Coronario Agudo Dra. Ángela Meza R. Medicina Interna 2º año USACH Septiembre, 2015
- 3. • Primera causa de muerte en Chile. • Principal causa de muerte súbita. • Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UPC. • Mortalidad 5-10% en el 1º año post IAM. • Una de las primeras causas de Insuficiencia Cardíaca. • Costo económico alto, y es en parte prevenible.
- 6. bv9
- 8. Marcadores de daño miocárdico
- 12. SCA sin SDST • Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST. • Los cambios en el ECG incluyen: Elevación transitoria del ST, depresión transitoria o permanente del ST, Inversión de onda T, aplanamiento o pseudo-normalización de onda T o ECG normal. 2015 ESC Guidelines for the manegement of acute coronary syndromes in pacients presenting without persistent ST-segment elevation.
- 13. Presentación clínica: • El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones: • Angina prolongada (20 min) en reposo; • Nueva aparición de angina clase II o III de la CCS • Desestabilización reciente de la angina previamente estable con carácterísticas CCS Clase III (angina crescendo); o • Post-MI angina.
- 14. Initial assessment of patients with suspected acute coronary syndromes. Authors/Task Force Members et al. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320 © The European Society of Cardiology 2015. All rights reserved. For permissions please email: journals.permissions@oup.com.
- 15. 0 h/3 h rule-out algorithm of non-ST-elevation acute coronary syndromes using high-sensitivity cardiac troponin assays. Authors/Task Force Members et al. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320 © The European Society of Cardiology 2015. All rights reserved. For permissions please email: journals.permissions@oup.com.
- 16. 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithms using high-sensitivity cardiac troponins (hs-cTn) assays in patients presenting with suspected non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) to the emergency department. 0 h and 1 h refer to the time from first blood test. Authors/Task Force Members et al. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320 © The European Society of Cardiology 2015. All rights reserved. For permissions please email: journals.permissions@oup.com.
- 17. Antmann et al JAMA 2000;284:835
- 18. Agrupación de pacientes según puntaje TIMI en grupos de riesgo
- 22. Estrategia de manejo invasivo según estratificación de riesgo
- 23. Estrategias antitrombóticas en pacientes con SCA S/SDST y FA no valvular
- 24. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST
- 27. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 ≤ 90 min o puerta – balón es 60 min ≤ 30 min
- 29. Guía MINSAL Chile 2010
- 30. ¿Cuál es el tratamiento inicial mas apropiado? 1. Restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo mas rápidamente posible. 2. Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para la reanimación. 3. Monitorización: – ECG continua y PANI – 2 VVP – Reposo absoluto las primeras 12-24 hrs. – Régimen cero 12 hrs – O2 para sat > 90% 4. La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de antiagregantes plaquetarios • AAS • Clopidogrel 5. Manejo del dolor: – Nitroglicerina SL: 0.6mg, se puede repetir hasta 3 veces en ausencia de hipotensión. - Morfina 2-4mg (hasta 10-15mg) Reperfusión: – Farmacológica – Mecánica Lancet. 1995;345(8951):669-85.
- 31. AAS • Su uso precoz : – Reduce la mortalidad – Reduce la reoclusión coronaria – Reduce la isquemia recurrente. • Estudio ISIS-2: – AAS en dosis de 160mg día VO • Redujo el riesgo de mortalidad CV a 35 días en un 23%, con un NNT de 42.
- 32. ISIS-2
- 33. Clopidogrel • Junto con AAS: - Mejora la permeabilidad de la arteria afectada. - Disminuye las complicaciones isquémicas en pacientes menores de 75 años con IAM con SDST. - Clopidrogrel en dosis de carga de 300mg seguida de 75mg diarios VO (Guía Chilena) • Redujo el riesgo de muerte • Redujo isquemia e IAM recurrente a los 30 días en un 20% con un NNT 40 • Uso de dosis de carga: – Clopidogrel 600mg – Prasugrel 60mg – Ticagrelor 180mg • Dosis de mantención : – Clopidogrel 75mg dia VO – Prasugrel 10mg dia VO – Ticagrelor 90mg 2 veces al dia VO 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction.
- 34. ¿Qué es lo nuevo? • Es razonable dar una dosis ev de antagonistas de GP IIb/IIIa como abciximab en el tiempo que se realiza PCI con o sin clopidogrel. En pacientes con IAM con SDST que recibieron HNF. • También es razonable administrar abciximab intracoronario en pacientes con IAM SDST.
- 35. Se aleatorizaron 1892 pacientes con SCACEST, que se presentaron en las primeras 3 horas de los síntomas, y en los que no era posible realizar ACTP en la primera hora. End point primario: muerte, shock, insuficiencia cardiaca y reinfarto durante 30 días.
- 38. European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
- 39. Evolución exitosa de Trombolisis Criterios de reperfusión Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión: Desaparición o disminución del dolor Descenso del supradesnivel del segmento ST Alza precoz de enzimas miocárdicas Arritmias de reperfusión. Angioplastia de rescate: Se refiere a la angioplastía realizada en un paciente con un IAM diagnosticado, que fracasó la terapia fibrinolitica. Persistencia del SDST en el ECG con o sin persistencia del dolor a los 90 min post trombolisis. Su utilidad es controversial y solo sería aceptable cuando puede realizarse antes de las 12 hrs de evolución del infarto.
- 40. Complicaciones de la Trombolisis • Hemorragias: - Menores: No requieren transfusión ni comprometen la vida (Equímosis, hematomas en sitio de punción, epistaxis, gingivorragia) - Mayores: Requieren transfusión y pueden comprometer la vida (Hemorragia digestiva, HIC) • No hemorrágicas: Hipotensión, náuseas, vómitos, alergias (SK)
- 43. • La aspiración rutinaria del trombo previo a la realización de ACTP, es razonable. Recomendación IIb. • La colocación de un stent liberador de fármaco es útil en la ICP primaria en pacientes con STEMI. • Stents convencionales se deben utilizar en pacientes con alto riesgo de sangrado, incapacidad para cumplir con 1 año de terapia dual antiplaquetaria o que se realizarán procedimientos quirúrgicos en el próximo año.
- 45. Tratamiento post reperfusión - ASA + Clopidogrel - Anticoagulación (ASSENT 3) - Betabloqueadores (CAPRICORN) - IECA o ARA 2 (SAVE - AIRE) - Estatinas - Inh aldosterona: IAM y disfn VI (RALES) - Nitratos - *Estratificar el riesgo post IAM previa alta (DANAMI) Lancet. 2001 May 5;357(9266):1385-90.SAVE (captopril-año 1992)4, el AIRE (ramipril-año 1993) Pueden morir un 5% de los pacientes con IAM con SDST al año. Se pueden Re-infartar un 6% de los pacientes con IAM SDST al año. Factores pronósticos: - Presencia de isquemia residual (Angina post infarto) Tienen mayor riesgo de re infarto y muerte. Disminuye de un 10 a un 5% con CRN y revascularizaión. - Deterioro de la función ventricular Indicar los fármacos que reducen la remodelación. - Aparición de arritmias ventriculares tardías post infarto (48 hrs) Mayor riesgo de muerte súbita.
Notas del editor
- ----- Notas de la reunión (27-09-15 21:44) ----- Años de vida ajustados por discapacidad
- Placa estable: El coag no es tan grande y por lo tanto no produce isquemia crítica. Que produzca alt del flujo, con dolor torácico, pero que los propios mecanismos de anticoagulación y fibrinolisis destruyan el trombo… O Que los mec no sean suficientes, el trombo ocluye y aparece isquemia y consiguiente SCA.
- Recordar que hay IM tipo 1-5 (CC, Otros como vasoespasmo, 3: muerte cuando no hay biomarcadores, 4 y 5 si PTCA o CRM. Las troponinas son muy específicas del corazón, pero un TEP, EPA, CVE, Shock séptico pueden elevarlas. Es decir, son indicadoras de daño miocárdico, pero no necesariamente de C. Coronaria.
- En los pacientes con bloqueo de rama o ritmo acelerado, ECG es de ninguna ayuda para el diagnóstico de SCASEST.
- Los marcadores de mayor utilidad se elevan a las 4 horas. La tropo es lo más sensible para id daño miocárdico, ya que se altera con mucho menos de 1gr de tejido muerto. Mientras que para que el ECG, Ecocardio u otras enzimas se elevan, se requiere de mayor tejido alterado.
- Tras la interrupción de una placa vulnerable, los pacientes experimentan molestias isquémica resultante de una reducción del flujo a través de la arteria coronaria epicárdica afectada. La reducción de flujo puede ser causada por un trombo oclusivo completamente (derecha) o trombo oclusivo subtotal (izquierda). Los pacientes con dolor isquémico pueden presentarse con o sin elevación del segmento ST. De los pacientes con elevación del segmento ST, la mayoría (gran flecha roja) en última instancia, desarrollar una onda Q en el ECG (QwMI), mientras que una minoría (flecha roja fina) no desarrollan la onda Q y, en literatura antigua, se dice que tiene sostenida a-Q sin onda MI (IM no-Q). Los pacientes que presentan sin elevación del segmento ST están sufriendo de angina inestable (IMSEST) (flechas verdes de ancho), una distinción que se hace en última instancia, de la presencia o ausencia de un marcador cardiaco suero como CKMB o una troponina cardíaca detectada en la sangre. La mayoría de los pacientes con SCASEST no desarrollan una onda Q en el ECG; una minoría desarrollar un QwMI (flecha verde fina). (Adaptado de CW Hamm et al: Lancet 358: 1533, 2001, y MJ Davies: Corazón 83:. 361, de 2000; con el permiso del BMJ Publishing Group)
- MCP no permite ver los cambios habituales del IAM. Se deben hacer ECG evolutivos ya qye puede aparecer un infra o t neg con dolor que luego se normalice…
- Hospitalizar, O2, VVP, Monitoreo, ECG, Biomarcadores. ASA, Clopi o ticagrelor, Estatinas, NTG, BB, IECA-ARA
- SCA: Dx, estratificación delriesgo, manejo conservador vs invasivo,tto farmacológico % de que sínt y signos correspondan a un SCA: Altamente probable: Historia de dolor torácico similar a angina previamente documentada, Antec de CC, ex fco con soplo de regurd¡gitación mitral, hipotensión, diaforesis, congestión pulmonar. ECG con cambios recientes del ST >1mm en secuenciales derivaciones. Biomarcadores elevados. Intermedio: Hx: dolor sínt ppal. >70 años, hombre, antec de DM. Ex fco evidencias de enf vascular. ECG Q fijas, depresión ST (0.5-1mm) o T inv. Poco: Dolor torácico se modifica con movtos y/o palpación. ECG normal o cambios menores de T en deriv con R dominante.
- Cambios en el ECG sirven como predictores del riesgo IDST: 10% T neg: 5% Normal: 1%
- Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris (CCS): Class I – Angina only during strenuous or prolonged physical activity. / Class II – Slight limitation, with angina only during vigorous physical activity. Class III – Symptoms with everyday living activities, i.e., moderate limitation. / Class IV – Inability to perform any activity without angina or angina at rest, i.e., severe limitation. El dolor es retroesternal, opresivo("angina") se irradia al brazo izquierdo (con menos frecuencia a los brazos o en el brazo derecho), el cuello o la mandíbula, que puede ser intermitente (por lo general dura varios minutos) o persistente. Otros síntomas como sudoración, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope pueden estar presentes. Presentaciones atípicas incluyen dolor, síntomas epigástricos-indigestión como y estenosis (imitando ACS). Quejas atípicos son más a menudo observan en mujeres, diabetes, ERC, ancianos, demencia.
- Initial assessment of patients with suspected acute coronary syndromes. The initial assessment is based on the integration of low-likelihood and/or high-likelihood features derived from clinical presentation (i.e., symptoms, vital signs), 12-lead ECG, and cardiac troponin. The proportion of the final diagnoses derived from the integration of these parameters is visualized by the size of the respective boxes. “Other cardiac” includes, among other, myocarditis, Tako-Tsubo cardiomyopathy, or tachyarrhythmias. “Non-cardiac” refers to thoracic diseases such as pneumonia or pneumothorax. Cardiac troponin should be interpreted as a quantitative marker: the higher the level, the higher the likelihood for the presence of myocardial infarction. In patients presenting with cardiac arrest or haemodynamic instability of presumed cardiovascular origin, echocardiography should be performed/interpreted by trained physicians immediately following a 12-lead ECG. If the initial evaluation suggests aortic dissection or pulmonary embolism, D-dimers and multi-detector computed tomography angiography are recommended according to dedicated algorithms.42,43
- 0 h/3 h rule-out algorithm of non-ST-elevation acute coronary syndromes using high-sensitivity cardiac troponin assays. - Diagnóstico y estratificación del SCASEST: como principal novedad, introducen los protocolos de “rule in” y “rule out” con las troponinas de alta sensibilidad, que consisten en esencia en disminuir el tiempo de espera del análisis de la segunda determinación enzimática (algunos hasta en 1 hora). Respecto al tratamiento antitrombótico, las guías incluyen las recomendaciones sobre nuevos tratamientos (cangrelor, vorapaxar) y puntualizan el momento adecuado para pre-tratar con antiplaquetarios. Además, aclaran con unas gráficas autoexplicativas qué hacer cuando es necesario administrar triple terapia antitrombótica y durante cuánto tiempo. La estrategia de revascularización ocupa un lugar importante en el documento. Todas las indicaciones se completan con la guía de revascularización publicada el año pasado. Como en anteriores ediciones de las guías de SCASEST, el documento se acompaña de breves comentarios acerca de subgrupos de riesgo, como los ancianos, diabéticos, nefrópatas, etc. A modo de “key messages”, la guía concluye con unas conclusiones interesantes acerca de qué hacer y qué no hacer ante un paciente con un SCASEST. Una de las novedades más prácticas se encuentra en los apéndices, que incorporan una serie de casos prácticos en lo que respecta al tratamiento antitrombótico, la revascularización o la estratificación.
- The negative predictive value for MI in patients assigned ‘rule-out’ exceeded 98% in several large validation cohorts. 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithms using high-sensitivity cardiac troponins (hs-cTn) assays in patients presenting with suspected non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) to the emergency department. 0 h and 1 h refer to the time from first blood test. NSTEMI can be ruled-out already at presentation, if the hs-cTn concentration is very low. NSTEMI can also be ruled-out by the combination of low baseline levels and the lack of a relevant increase within 1 h. Patients have a high likelihood for NSTEMI if the hs-cTn concentration at presentation is at least moderately elevated or hs-cTn concentrations show a clear rise within the first hour. Cut-off levels are assay-specific. Cut-off levels for other hs-cTn assays are in development.
- Antman et al JAMA 2000;284:835 Permite definir si va a tto invasivo o no y el tiempo de realización. Definir el sitio de hospitalización
- Registro Nacional de Angina Inestable-Grupo GEMI Bajo: Estrategia no invasiva Intermedio: Invasivo o no invasivo (la mayoría de los pacientes). Alto: Invasiva
- Tto farmacológico: Medidas anti isquemia, anticoag (Heparina), antiagregantes plaquetarios (ASA, Inh receptor P2Y12 Clopi)
- Por lo tanto ante un SCA: !. Estratificar el riesgo. Si va a terapia invasiva: Si tengo hemodinamia me guío por estrategia invasiva precoz. Sino tengo, por estrategia guiada por isquemia. Aplicar los scores, derivar a los pacientes con alto riesgo. AL resto realizar estudios no invasivos (test de esfuerzo, eco-dobuta, eco de esfuerzo, medicina nuclear entre 5-7 días). En bajo riesgo también AngioTAC coronario: VPN alto.
- Se altera la motilidad, el VI se hace rígido, se pierde fn sistólica y luego el corazón deja de moverse. Si se reperfunde precozmente, todos estos cambios se pueden revertir.
- Indicador de calidad y predictor de resultado clínico
- Si la terapia de reperfusion es angioplastia, el objetivo debe ser un retraso (desde el PCM hasta la introduccion de la guia en la arteria responsable) de ≤ 90 min (y, en casos de alto riesgo con infarto anterior extenso que se presentan precozmente dentro de las primeras 2 h debe ser ≤ 60 min)40,41. Si la terapia de reperfusion es fibrinolisis, el objetivo debe ser reducir este retraso (desde el PCM hasta la inyeccion) a ≤ 30 min. • En hospitales con capacidad para realizar ICP, el objetivo debe ser alcanzar un retraso ≪puerta-balon≫ de ≤ 60 min entre la llegada del paciente al hospital y la angioplastia primaria (definida como la introduccion de la guia dentro de la arteria responsable).
- Isis 18000 multicentrico síntomas infarto trombolisis160mg AAS, bajo la mortalidad juntas,
- Ramdomizaron 4 grupos: Placebo, ASA, SK, SK + ASA y midieron la moratalidad a los 35 días. Su uso precoz : Reduce la mortalidad, Reduce la reoclusión coronaria, Reduce la isquemia recurrente. Estudio ISIS-2: AAS en dosis de 160mg día VO, Redujo el riesgo de mortalidad CV a 35 días en un 23%, con un NNT de 42.
- La adición de clopidogrel en dosis diaria de 75 mg (sin dosis de carga) a la terapia con AAS (dosis de 162 mg) durante un promedio de 14 días, redujo el riesgo de muerte en 9%26. En ambos estudios, el tratamiento con clopidogrel no se asoció a un incremento en la tasa de hemorragia
- Más rápida reperfusión, mayor tasa de permeabilidad y flujo TIMI 3, menor mortalidad Poca disponibilidad, equipo de salud entrenado, infraestructura entrenada. Conclusiones. La fibrinolisis prehospitalaria seguida de angiografía en pacientes con SCACEST temprano, que no pueden realizarse ACTP en la primera hora, no tuvo diferencias en comparación con la ACTP primaria. Discreto aumento en la tasa de hemorragia intracraneal.
- Lancet: 23 ensayos comparando PTCA vs fibrinolisis Mortalidad 7 vs 9%, combinación resultados 8 vs 14%, Reinfarto 3 vs 7% PRAGUE: comp de fibrinolisis vs PTCA en ptes con más de 3 horas de evol: disminuyó de un 15.3% vs 6% l estudio GUSTO-1 de- mostró una reducción absoluta de mortalidad en los pacientes tratados con TPA versus SK del 6,3% vs 7,3%, y esto fue considerado suficiente para incluir al TPA como tratamiento de primera elección en las guías nor- teamericanas, fue conseguido a expensas de un incre- mento significativo del número de accidentes cerebro- vasculares hemorrágicos (aproximadamente el 40%)8.
- Lancet: 23 ensayos comparando PTCA vs fibrinolisis Mortalidad 7 vs 9%, combinación resultados 8 vs 14%, Reinfarto 3 vs 7%. PRAGUE: comp de fibrinolisis vs PTCA en ptes con más de 3 horas de evol: disminuyó de un 15.3% vs 6% Trombolisis antes de los 90 min!!! La velocidad y la permeabilidad asociada con varias estrategias para la apertura de las arterias. Para un paciente que llega al (SU) en el tiempo 0, la mayoría de los hospitales administran trombolítico 30 minutos más tarde. Según Kawai y sus colegas (10) (línea gruesa), las tasas de permeabilidad son 37% a los 15 minutos después de la administración (45 minutos después de la presentación), 62% a los 30 minutos después de la administración, el 74% a los 45 minutos después de la administración, y 84% a los 90 minutos después de la administración. Para un paciente que recibe (ACTP) con un tiempo de "puerta-balón" de 120 minutos (línea continua fina), (GUSTO) ensayo IIb (7) muestra que la tasa de apertura espontánea es del 25%. Hay un período durante el cual la tasa de permeabilidad con una agente trombolítico supera al alcanzado con ACTP. A los 120 minutos, sin embargo, la tasa de permeabilidad lograda con ACTP (93%)es superior a la alcanzada con trombólisis (84%). Si ACTP primaria se hace más rápido, con un tiempo puerta-balón de 75 minutos (línea punteada), a continuación, a los 75 minutos, se ve la tasa de permeabilidad con la estrategia de intervención (93%) supera la observada con la trombólisis (74%). Por lo tanto, la estrategia de intervención logra la permeabilidad superior en 75 o 120 minutos, pero la trombolisis pueden abrir un número sustancial de los vasos más rápidamente antes de que el rendimiento de la intervención.
- ESC Guidelines 2012 for manegement
- En este contexto y con el objetivo de lograr el tratamiento lo más precoz posible, algunos países han implementado el uso de fibrinolíticos en la atención prehospitalaria del IAM*, respaldados por estudios que demostraron su viabilidad y seguridad29. .Un meta-análisis evidenció reducción en la mortalidad sobre el 17% con 16 muertes evitadas por cada 1000 pacientes tratados con fibrinolisis prehospitalaria. Pick de CK Toral y tropo antes de las 12 horas. Inversión onda T antes de las 24 h SI no tiene criterios de preperfusión: Mortalidad >30%. Si tienen todos los criterios: <5%
- La clasificación TIMI corresponde a la clasificación del grado de perfusión de una arteria coronaria en la cual se define Flujo TIMI grado 0=sin perfusión; grado 1= mínima perfusión; grado 2= perfusión parcial; grado 3= perfusión completa. Al comparar régimen acelerado de alteplase (infusión en 90 minutos) con estreptokinasa, el estudio GUSTO I mostró una leve mayor reducción de la mortalidad con alteplase (6,3% v/s 7,3), pero asociado a mayor incidencia de hemorragia intracraneana (0,72% v/s 0,54%). Se evitan 10 muertes por cada 1000 pacientes tratados, asociado a 2 ECV hemorrágico37. No hay estudios que comparen directamente estreptokinasa con otros derivados de tPA tales como reteplase o tenecteplase. La evidencia disponible muestra que la ventaja adicional de los derivados de tPA, es su administración en bolo, en comparación con los que se administran por infusión i.v. (alteplase y estreptokinasa), lo que facilita su utilización, sobretodo en el escenario prehospitalario38. Al comparar con alteplase (régimen acelerado), la administración en bolo de reteplase no tiene mayor beneficio, excepto su fácil administración39. Pero tenecteplase es equivalente en cuanto a mortalidad a los 30 días y adicionalmente presenta menor riesgo de hemorragia no cerebral (26,4% v/s 28,9%) y menor necesidad de transfusión (4,2% v/s 5,5%)32. Estreptokinasa en cambio, requiere administración prolongada en infusión i.v. (60 minutos) y se asocia frecuentemente a hipotensión, lo que ha dificultado su uso en hospitales de menor complejidad. En Chile, el grupo GEMI evidenció aumento significativo de incidencia de hipotensión, de 29% en el período pre-GES a 35% en el período posterior, asociado al incremento en el uso de estreptokinasa6. Tampoco se recomienda en pacientes previamente tratados, por el riesgo de alergia severa29,35.
- La colocación de un (stent o stent liberador de fármaconstent) es útil en la ICP primaria en pacientes con STEMI.65, 66 (nivel de evidencia A) 2. Stents convencionales † debe utilizarse en pacientes con alto riesgo de sangrado, incapacidad para cumplir con 1 año de terapia dual antiplaquetaria (DAPT), o previstos invasiva o procedimientos quirúrgicos en el próximo año Stents liberadores de fármacos no deben utilizarse en la enseñanza primaria PCI en pacientes con STEMI que no pueden tolerar o cumplir con un curso prolongado de DAPT debido al aumento del riesgo de trombosis del stent con la interrupción prematura de uno o ambos agentes.
- ASSENT 3: Compraró TNK usando HNF vs Enoxa y la segunda evidneció dismminución en la mortalidad, reinfarto e isquemia refractaria a los 30 días, sin aumento de hemorragia. Excepto en >75 años. HNF: Tiene utilidad en agentes derivados de tPA (alteplasa, rateplasa y tenecteplasa) Los valores de TTPK > 70 tienen mas riesgo de muerte, sangrado y reinfarto. Por 48 hrs o hasta la revascularización. HBPM: Se evidencia, la reducción de la muerte, y reinfarto con el uso de enoxaparina (TNK) comparado con HNF. Hasta 8 días o hasta la revascularización. Riesgo post IAM: Isquemia residual, disfn VI <40%, arritmias ventriculares tardías. Estudio DANAMI: Reducción de reinfarto en ptes con isquemia residual en los q se realizó revascularización vs tto conservador 5% vs 10,4%. CAPRICORN: En un ensayo multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo, 1959 pacientes con un infarto agudo de miocardio probada y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de </ = 40% fueron asignados aleatoriamente 6,25 mg de carvedilol (n = 975) o placebo (n = 984) . La medicación del estudio se incrementó progresivamente hasta un máximo de 25 mg dos veces al día durante los próximos 4-6 semanas, y los pacientes fueron seguidos hasta que se produjo el número requerido de puntos finales primarios. INTERPRETACIÓN: En los pacientes tratados a largo plazo después de un infarto agudo de miocardio complicado con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, carvedilol redujo la frecuencia de todas las causas y la mortalidad cardiovascular, y recurrentes, infartos de miocardio no mortales. Estos efectos beneficiosos son adicionales a los de los tratamientos basados en la evidencia para el infarto agudo de miocardio incluyendo inhibidores de la ECA. SAVE, AIRE: IECA e infarto disminuían mortalidad de un 19 a un 27% RALES: Espiro: disminuye mortalidad 24% Nitratos: Prevenir o tratar angina. Sin impacto en morbimortalidad.