1. FRACTURAS POR ESTRÉS
Indice
Definición
Perspectiva histórica
Fisiología del hueso
Mecanismo lesional
Diagnóstico
Historia
Examen
Imagenología
Diagnóstico diferencial
Epidemiología
Terapéutica
Etapas clásicas

2. Cátedra de Medicina del Ejercicio – Fracturas por Estrés.
Dr. Martin Rubio. Junio de 2001
Definición
Existen varias definiciones,
“Fractura parcial o total del hueso.....
“Puntos débiles de la estructura ósea....
“Son la vía final común de una secuencia de sobreuso....
Todas hacen referencia al mismo proceso fisiopatológico, y definen la
enfermedad
Nosotros hemos encontrado una definición del Dr. Keith L. Stanley que
creemos útil transcribir:
Las fracturas por estrés son zonas puntuales de debilidad estructural
que resultan de la remodelación ósea como resultado de la
aplicación repetitiva de presiones menores al límite elástico
Perspectiva histórica
La primera descripción de fracturas por estrés se adjudica al cirujano
militar prusiano Briethaupt (Briethaupt, MD: Zur pathologie des
menschlichen fusses, Med Zeitung 24:169, 1855) en reclutas con
lesiones inflamatorias y dolorosas de los pies cuando eran sometidos a un
régimen de actividad física intenso. 42 años después Stechow (Stechow
AW : Fussodem und roentgenstrahlen, Deutsch Mil Aerztl Zeit 26:465,
1897) identificó radiológicamente la entidad nosológica.
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También se le conoce como fractura de la marcha – que es una fractura
por estrés de metatarsos. Otro sinónimo es fractura de Deutschlander,
que se reconocía porque los síntomas comenzaban a las dos semanas de
entrenamiento.
Durante el siglo pasado la presentación de las fracturas por estrés en los
reclutas cambió, seguramente a raíz del cambio en las formas de
entrenamiento físico y del equipamiento. Se ven con mayor frecuencia en
la tuberosidad posterior del calcáneo, la tibia, el peroné o el fémur.
Las fracturas por estrés en atletas ha pasado a tener significación clínica
en años recientes. En la década de los 80 en USA, las fracturas por
estrés, en sus diversos grados han supuesto alrededor del 10% de la
consulta en Medicina del Deporte para la población de atletas. (No la
población general).
Fisiología del hueso
El hueso es un tejido viscoelástico anistrópico (Viscoelástico: Así se
denominan las sustancias, líquidas o sólidas capaces de absorber y
disipar energía como consecuencia de una deformación mecánica.
Anisotrópico: Se trata de un tejido cuyo comportamiento (propiedades)
depende de la dirección y de la velocidad en que se le aplican las cargas
(presión). El 90% del tejido óseo es colágeno. El hueso cortical tiene un
8% de cristales de hidroxiapatita de calcio. El colágeno óseo resiste mejor
las cargas o presiones de tracción, es decir las que tienden a separar el
hueso y en cambio la fase mineral del hueso resiste mejor las cargas de
compresión, es decir, las cargas que tienden a colapsar el hueso.
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Cuando se aplica una fuerza de compresión o de tracción a un hueso, se
genera una presión. La presión depende del área en que se aplica la
fuerza, así, presión = fuerza/área. Esta presión es llamada en inglés
STRESS.
El hueso (tejido viscoelástico) se deforma como consecuencia del stress al
que queda sometido. La deformación puede medirse como
∆ longitud / longitud, y esta deformación elástica bajo carga o tensión es lo
que los ingleses denominan STRAIN.
Para aclarar el tema es bueno ver alguna definición.
1. Carga o tensión – strain: en mecánica se llama así al efecto de una
presión aplicada sobre un objeto y medida como la relación entre la
variación de la dimensión del objeto y su dimensión.
2. Energía elástica (strain energy). Consiste en la capacidad de un
cuerpo de realizar trabajo a causa de su deformación y su
tendencia de volver a su forma original. Es el caso típico del arco y
la flecha. La energía elástica se mide en joules y está dada por:
E.E. = ½ kd2 donde k es la constante elástica de materia y d es la
distancia en la que el objeto es deformado.
Las sustancias suelen tener un comportamiento elástico dentro de un
cierto rango mas allá del cual se llega a lo que se llama el límite elástico.
La relación entre presión y tensión en el hueso es lineal hasta que se llega
al límite elástico. En este punto el hueso se colapsa a la compresión y se
separa a la tracción. El hueso es más débil a la tracción
La respuesta biológica a las tensiones óseas es la remodelación ósea.
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La remodelación ósea es la expresión de la adaptación fisiológica del
organismo a una de las muchas formas de stress. Esta adaptación es
función de:
a. Número de ciclos de carga (presión)
b. Frecuencia de los ciclos
c. Duración del ciclo
d. Valor de la deformación (tensión – strain)
e. Velocidad de la deformación
f. Duración de la deformación por ciclo
Mecanismo lesional
Varias investigaciones en animales han demostrado que el resultado de
someter al tejido óseo a cargas o tensiones consiste en actividad
osteoclástica. Si las cargas exceden la capacidad de regeneración de
hueso nuevo (ver más adelante) se produce una brecha progresiva entre
la actividad osteoclástica y la generación de hueso nuevo llevando a la
aparición de microfracturas. En estas condiciones al repetirse los ciclos
de carga las microfracturas se propagan hasta que aparece en el
horizonte clínico la sintomatología de una fractura por estrés.
Existe quien maneja el concepto de la génesis muscular en 2 vertientes:
A Concentración de las tensiones: Las inserciones de músculos
sometidos a sobreuso provocarían un sobreesfuerzo concentrado y
puntual sobre determinadas zonas óseas, lo que llevaría a la fatiga por
estrés
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B La fatiga muscular de los miembros inferiores por exceso de
entrenamiento y otros factores asociados provocarían una notable
reducción de la capacidad muscular para absorber los impactos de la
cadena cinética, transfiriendo a los huesos presiones y cargas
significativamente mayores de las habituales (más intensas, más
puntuales) que superan la capacidad biológica del individuo para
adaptarse.
Es importante comprender que una fractura por estrés es un ejemplo
extremo de remodelación ósea más que una fractura aguda.
La remodelación ósea se verifica de acuerdo a la ley de Wolff: Cada
modificación en la forma y función de un hueso es seguida por
modificaciones de su arquitectura interna y alteraciones secundarias de la
conformación externa. Sin embargo la capacidad ósea de remodelarse
como respuesta a un esfuerzo mecánico puede ser excedida. La
manifestación clínica de tal situación es el dolor. Las manifestaciones
roentgen gráficas son siempre indicativas de un grado evolucionado del
continuo de esta patología.
Desde hace bastante tiempo que a esta entidad nosológica también se
denomina fracturas por fatiga o fracturas por insuficiencia.
Sin embargo parece importante distinguir la nomenclatura en virtud de que
existen diferencias conceptuales:
Una fractura por insuficiencia” se produce a partir de tensiones
fisiológicas sobre huesos con déficit de resistencia elástica. Los pacientes
portadores de fracturas por insuficiencia padecen de una alteración de la
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resistencia elástica ósea cuyo efecto es el de una menor resistencia
mecánica del hueso.
Una fractura por fatiga sucede cuando a un hueso con resistencia
elástica NORMAL se le aplican cargas superiores a su resistencia
mecánica, Es el tipo de lesión que se observa en el atleta que se lesiona
por sobreuso.
El término fractura patológica debe reservarse únicamente para las
situaciones en los cuales un neoplasma o una infección preexistente ha
debilitado el hueso.
Fenómenos óseos y clasificación biológica (anatomopatológica)
El conocimiento de la biología de la reparación ósea y la experiencia
clínica son pilares sobre los que se basa el tratamiento de las fracturas por
estrés. La clasificación biológica es útil solamente si sirve para ayudar a la
terapéutica. A los efectos de la clasificación veremos 4 niveles de lesión
ósea que aparecen en el espectro que va desde la contusión ósea a la
fractura transcortical.
Grados de lesión ósea
Contusión ósea
Microfractura intracortical
Microfractura extendida al perióstio
Fractura transcortical macroscópica
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Contusión ósea
Es la mínima expresión de lesión ósea. Histológicamente se observa
congestión y trombosis vascular y aflujo de células de respuesta
inflamatoria. Estas alteraciones disparan la secreción de factor de
crecimiento de la médula ósea y de las células inflamatorias (macrófagos).
También aparece degranulación plaquetaria que provee factores de
crecimiento. Este entorno de factores de crecimiento y de células
migratorias genera un mayor número de osteoclastos que condiciona la
reabsorción ósea mediada por osteoclastos.
Microfractura intracortical
La diferencia histológica con el grado anterior consiste en la aparición de
fracturas microscópicas en el seno del hueso cortical. Las fracturas se
pueden ver a lo largo de las líneas de cemento y no comprometen al
periosteo. Las superficies óseas expuestas son una fuente importante de
factores de crecimiento que promueven la neovascularización y la
osteogénesis. La respuesta curativa a la microfractura intracortical es la
reparación ósea primaria.
Microfractura extendida al periósteo
La progresión de las fracturas intracorticales hasta el periósteo suponen la
confluencia y consolidación de microfracturas de sistemas de Havers
adyacentes. La respuesta ósea a esta lesión consiste histológicamente en
una proliferación de osteoblastos en el seno del periósteo y la
neoformación perióstica del hueso. Los factores de crecimiento están
presentes debido a la exposición de la matriz ósea (fracturas) y también
son segregados por los osteoblastos proliferantes. Estos factores
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coordinan la neovascularización y la osteogénesis. Se produce una
reparación primaria del hueso a partir de la formación subperióstica de
hueso laminar.
Fractura transcortical macroscópica
Corresponde a la forma más severa de lesión ósea. Histológicamente
supone una progresión de la confluencia y un desplazamiento de las
microfracturas. La respuesta ósea es histológicamente una remodelación
del hueso cortical con engrosamiento, osteogénesis y condrogénesis
perióstica. Los factores de crecimiento son suministrados por la matriz
ósea expuesta, los osteoblastos periósticos proliferantes y el hematoma
fracturario.
Concepto del continuum de las lesiones óseas por estrés
Desde que McBryde describió las cuatro categorías clínicas de lesión
óseas en 1976, el advenimiento de nuevas técnicas diagnósticas y de un
mayor interés en la entidad nosológica, junto con un acúmulo importante
de experiencia clínica, el concepto de fractura por estrés ha sufrido un
desdibujamiento de sus límites.
Roub y cols.,1979 y Matheson y cols. 1987 hicieron investigaciones con
centellografía ósea. A partir de ellos se introdujo el concepto de tensión
ósea como reflejo de la verdadera dinámica de la respuesta biológica a las
cargas óseas. Se creó el modelo por el cual la fatiga y la remodelación
ósea es un continuo que va desde un estrés mínimo con respuesta
histológica imperceptible a la fractura macroscópica por incapacidad del
tejido óseo de adaptarse al grado de esfuerzo que le es exigido. Se
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manejó el concepto de un continuo que desde la remodelación ósea
normal pasa por diversos grados de tensión, fatiga y finalmente
agotamiento óseo. De acuerdo a los conceptos manejados el radiólogo no
puede diferenciar (sólo con la imagenología) en etapas precoces entre
aquellos huesos que se van a curar y entre los que no van a poder curarse
a causa de las cargas de trabajo
Arendt EA y cols correlacionó las etapas del espectro histopatológico con
los hallazgos imagenológicos.
Grado I y II Corresponden a la etapa histológica de edema medular
Grado III Corresponde a la etapa histológica de cambios
periósticos y estrés óseo
Grado IV Corresponde a la etapa de fracturas corticales francas
Graduación radiológica de las fracturas por estrés
Rx Centellogr. RMN Terapéutica
Normal normal normal normal ninguna
Grado I normal áreas hipercaptantes mal STIR positivo reposo 3 semanas
definidas T1 y T2 negativo
Grado II Normal Captación más intensa pero mal
STIR y T2 positivo reposo de 3 6
definida. T1 negativo semanas
Grado III Líneas poco Áreas de captación bien T1 y T2 positivos sin 12 a 16 semanas
perceptibles. definidas con márgenes bien ruptura cortical. de reposo.
Reacción perióstica
contrastados (focales o
incipiente fusiformes)
Grado IV Fractura o reacción
Captación intensa transcortical. y T2 positivos, con Reposo de más de
T1
perióstica línea fractura 16 semanas
El tratamiento se refiere al general. En estas lesiones la rehabilitación es específica para la persona y el deporte.
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Es de gran interés destacar que las fracturas por estrés han sido descritas
en el hombre, en los caballos de carrera y en los galgos de competencia.
Estos tres animales tienen en común que entrenan para maximizar la
performance con presencia de dolor. Además la literatura consultada
demuestra que para crear fracturas de estrés en animales de
experimentación hay que someterlos a sobrecargas importantes mediante
el diseño de estrategias para el sobreuso repetitivo del aparato locomotor.
Lo anterior establece claramente que las fracturas por estrés son las
lesiones por sobreuso por excelencia y que en la naturaleza es dable
esperar que los mecanismos de adaptación, comprendida la remodelación
ósea, del aparato locomotor se adecuen bien a casi todas las
contingencias.
Diagnóstico
Anamnesis
La historia clásica del atleta portador de una fractura por estrés suele
incluir un aumento en la actividad física o una modificación cualitativa del
entrenamiento, o ambas cosas. El síntoma prínceps es el dolor, de
aparición progresiva, que se hace más intenso después del ejercicio,
localizado en el hueso, puntual o por lo menos bien localizado, que se
agrava rápidamente al persistir la actividad física intensa y que,
característicamente desaparece con el reposo. Como suele suceder
en muchas lesiones por sobreuso el dolor aparece cada vez más pronto
en las sesiones de ejercicio y si el atleta trata de vencer el dolor,
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encontrará que este se hace más duradero e intenso, al punto que duele
hasta en las actividades más leves.
Factores asociados con las fracturas de estrés
Aumento desmesurado en el quilometraje o velocidad de las corridas
Superficies duras
Calzado poco flexible (más rígido: cambio o por desgaste)
Suela de los zapatos con poca amortiguación (mala calidad o
desgaste).
Trastorno de la marcha o del correr.
Irregularidad menstrual
Carga genética
Los factores etimológicos incriminados y que se repiten, aparecen en las
siguiente situaciones, entre otras.
a. Atleta de fondo que aumentó rápidamente el quilometraje
b. Atleta que aumentó el ritmo de paso en forma importante y que
entrena en superficie dura.
c. Estilo de paso “punta –taco” por mucho tiempo
d. Cambio del paso de corrida a causa de una lesión previa.
e. Corredoras de fondo que sufren de Amenorrea / oligomenorrea, que
suele relacionarse a sobreentrenamiento y a trastornos
alimentarios, con delgadez importante.
El dolor suele ser tolerable en el reposo o al deambular pero al correr se
hace insoportable. Característicamente no hay historia de violencia
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externa. Los signos prodrómicos suelen ser moderados o no existir. El
atleta tiene muy pocos datos que le hagan pensar en un reposo de
muchas semanas. Si bien la sintomatología dolorosa es progresiva, la
instalación del dolor que imposibilita el gesto deportivo suele ser rápida.
Examen físico
Siempre hay dolor a la presión local sobre la zona del hueso afectada.
Puede observarse cierta tumefacción. La percusión en una zona alejada
del hueso enfermo produce dolor en la zona de la fractura. Para lograr el
mismo efecto se puede usar un diapasón o ultrasonido. Esto es una
maniobra semiológica de importancia diagnóstica. El hop test, que
consiste en saltar sobre uno de los miembros produce mucho dolor del
lado afecto y en los casos de fractura de estrés de pelvis puede ser
imposible. Finalmente el dato semiológico retrospectivo patognomónico
es que estas lesiones se curan (salvo casos excepcionales como
veremos) con 2 meses de reposo .
Clínicamente las fracturas por estrés reconocen 4 tipos clínicos, según la
clasificación de Puffer y Zachazewski, 1988
Tipo I El atleta tiene dolor solamente luego de la actividad física
Tipo II Dolor durante la actividad física pero que no interfiere.
Tipo III Dolor durante actividad física que obliga a restringirla.
Tipo iV Dolor continuo, crónico.
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Imagenología
Radiología convencional
La radiología convencional suele dar poca información en las primeras
etapas y muestra una clara divergencia con la clínica, siendo esta última
mucho más sensible. Los cambios radiológicos no son claros por lo
menos hasta pasadas 2 semanas de un cuadro clínico bien ostensible, en
general, 3 o 4 semanas. Las reacciones periósticas y la aposición de
hueso nuevo como fenómeno de remodelación no se suele ver hasta
pasadas 6 semanas en los huesos largos. Las fracturas de estrés por
compresión ocasionalmente se pueden ver en el hueso esponjoso
después de las 24 horas.
Centellografía ósea
Los centellogramas óseos (bone scan) con pirofosfato de tecnecio son de
alta sensibilidad y baja especificidad. Los falsos negativos son muy raros
y un centellograma negativo excluye el diagnóstico de fractura por estrés.
La remodelación ósea muy activa puede dar un falso positivo. Esto se
comprende con claridad a la luz de la fisiopatología de las fracturas por
estrés. Esta técnica permite diagnosticar la enfermedad entre los dos y
ocho días del debut clínico. Un centellograma positivo muestra una zona
bien definida de captación de radionucleido. Debe destacarse que un
centellograma positivo puede continuar siendo positivo durante 1 años si
se mantienen las condiciones de tensión en el hueso.
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La actividad física vigorosa y/o repetida por sí sola no es causa de
imágenes centellográficas anormales. En los adolescentes puede haber
positividad localizada en las epífisis y esto puede producir problemas
diagnósticos.
Resonancia magnética nuclear
Esta técnica también es útil en el diagnóstico de las fracturas por estrés.
En especial, ha despertado interés los hallazgos en los tejidos blandos
perilesionales y la médula ósea. Los primeros trabajos al respecto
informaban de varios tipos de alteraciones medulares, y la presencia de un
delgado trazo fracturario y aumento de señal perióstica. Estos hallazgos
han sido conf9oramdos por investigaciones posteriores y se han propuesto
otros patrones típicos de fractura por estrés.
Epidemiología
Las fracturas suelen ser específicas de la actividad deportiva:
Corredores Tibia, peroné, metatarsos
Basquetball Tibia, quinto metatarso, escafoides, calcáneo
Gimnasia Pars interarticularis, radio
El porcentaje de fracturas encontradas según la actividad deportiva de la
población de pacientes es:
1. Corredores – 69 %
2. “Fitness class” - 8%
3. Deportes de raqueta – 5%
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4. Basquetball – 4%
5. Otros deportes - 14%
La incidencia en hombres y mujeres es muy parecida. Los huesos más
comúnmente lesionados en términos de fractura de estrés son.
1 Tíbia 49&
2 Tarso 25%
3 Metatarso 9%
4 Fémur 7%
5 Peroné 7%
6 Pelvis 1.5%
7 Sesamoideos 1%
8 Raquis 0.6%
Las fracturas femorales y del tarso son más comunes en los pacientes
más añosos.
Las fracturas de tibia y peroné son más comunes en los pacientes
jóvenes.
Existen variaciones bastante importantes entre los diversos autores con
relación a los porcentajes de los huesos afectados.
La etiología reconoce la epidemiología clásica de los síndromes de
sobreuso.
Frecuencia ¿Cada cuanto?
Duración ¿Cuánto tiempo?
Intensidad ¿Qué tan vigoroso?
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La modificación de más de uno de estos factores aumenta el riesgo de
fractura por estrés.
Diagnóstico diferencial
Una anamnesis prolija deja poca duda diagnóstica, aunque desde el punto
de vista imagenológico se pueden plantear dudas con el osteoma
osteoide, osteomielitis, sarcoma osteogénico, enfermedad de Paget,
exostosis y enfermedades que producen reacción perióstica, reacción o
lisis ósea cortical. La asociación de síntomas como dolor nocturno, fiebre,
hematimetrías anormales y otros hallazgos orientarán en el significado de
las imágenes óseas.
Tratamiento
El tratamiento de la fractura de estrés depende de la localización de la
fractura, pero como norma general y aplicando un criterio etiológico en
todos los casos debe reducirse la carga aplicada al hueso enfermo. Es
fundamental mantener al paciente a un nivel de actividad inferior al umbral
doloroso. Casi todos los autores coinciden en que el dolor es una buena
guía clínica para valorar la evolución de la lesión y que la carga de trabajo
puede aumentarse en la fase de recuperación. Existen trabajos de
correlación clínico – radiológica que confirman que el aumento del dolor
evoluciona hacia la fractura y la reducción del dolor hacia la reparación
ósea.
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Clásicamente el tratamiento se divide en 3 fases.
Fase I
Supone el tratamiento del dolor a través de medidas físicas locales, frío y
AINES según necesidad. Si existe dolor en la estación bípeda, el paciente
debe usar muletas. Es elemental y obligatorio el reposo y la eliminación
de la actividad física causante. Se permiten actividades físicas que no
causen dolor para mantener la condición cardiovascular (ciclismo,
natación y actividades en piscina). Si la lesión es del tren inferior están
autorizados los ejercicios con el tren superior. Se hará una prueba de
deambulación a días alternos y si el paciente puede caminar sin dolor se
puede autorizar el abandono de las muletas. En cualquier caso si el
paciente relata dolor debe ir a una etapa anterior del tratamiento.
Fase II
Se inicia cuando la deambulación es indolora durante 5 días consecutivos
y la fase inicial se ha completado. Están permitidos ejercicios con pesos
bajos y no se permiten actividades de impacto. Equipos escaladores
elípticos o de esquí nórdico son ejemplos del tipo de equipos que se
pueden usar. En esta fase se inicia la rehabilitación muscular específica a
fin de recuperar la fuerza perdida en la fase I. Hay que tener en cuenta
que los disbalances musculares tienen que ser cuidadosamente atendidos
porque pueden estar en la génesis de la lesión ósea. Es fundamental no
olvidar la consecución de una buena flexibilidad en todas las articulaciones
de la cadena cinética.
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Fase III
En esta fase se reinserta gradualmente al paciente en su deporte. Al
principio se lo debe hacer en días alternos. Es clave recordar que en todo
momento deben tenerse en cuenta los factores etiológicos o
potencialmente causantes de la lesión que se está rehabilitando antes de
iniciar de lleno la fase III. Asuntos como el paso de la corrida, técnicas de
entrenamiento, tipo de piso, inclinación del piso y aspectos meteorológicos
deben ser cuidadosamente considerados.
Aspectos terapéuticos generales de acuerdo a la clasificación de Puffer y Zachazewshi
Clasificación Características Acción
Tipo I Dolor solamente luego de la Reducir la carga de trabajo
actividad física un 25%
Tipo II Dolor durante la actividad Reducir la carga de trabajo
pero que no condiciona la un 50%
performance
Tipo III Dolor durante la actividad Reposo total del deporte
pero que menoscaba la
performance
Tipo IV Dolor continuo, incluso en el Yeso o férula, investigación
reposo y en la actividad de diagnóstica.
la vida diaria
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Concepto de riesgo
La ubicación anatómica de las fracturas por estrés define el riesgo de las
mismas. Cualquier fractura con extensión intraarticular o que ocurre en un
atleta en el cual la integridad ósea es esencial por otras razones es más
grave.
Existen dos excepciones a la regla general de tratamiento de las fracturas
por estrés: Las fracturas del cuello femoral son lesiones serias porque
pueden tener complicaciones graves, por ejemplo, necrosis avascular,
deformidad en varo, desplazamiento o seudoartrosis. La fractura del
escafoides del tarso responde mucho mejor a la inmovilización y puede
evolucionar a la seudoartrosis si no se realiza un yeso.
Muchos atletas se resisten al reposo que obligatoriamente deben observar
a causa de una fractura de estrés por lo que es importante hablar
claramente e informar el mecanismo de la lesión y que aún con un
seguimiento correcto y un tratamiento ideal pocas fracturas por estrés
pueden volver a la actividad completa antes de los dos meses de
evolución.
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Bibliografía consultada
1 Christopher M. Norris: Sports Injuries, Diagnosis and Management,
Oxford, 1998, Butterworth-Heinemann
2 Morris B. Mellion, W. Michael Walsh, Guy L. Shelton: The team
physician´s handbook, Philadelfia, 1997, Hanley & Belfus
3 Tim Noakes: Lore of running, Cape Town, 1992, Oxford University
Press
4 John Vonhof: Fixing your feet, prevention and treatment for athletes,
California, 2000, Footwork Publications
5 Michael Kent: The Oxford Dictionary of Sports Science and
Medicine, New York, 1996, Oxford University Press Inc.
6 James A. Nichols, Elliot B Hershman: The lower extremity & spine in
sports medicine, Missouri, 1995, Mosby
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