Enfermedad Tromboembolica Venosa (ETV

Enfermedad
Tromboembolica
venosa
Salvador Agraz Castillo
Angiologo y Cirujano Vascular
Agosto 19 de 2010

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
VENOSA

Trombosis venosa profunda.
Síndrome postrombotico.
Tromboembolismo Pulmonar.
HTPulmonar tromboembólica crónica.
Muerte

Enfermedad Tromboembolica Venosa

Trombo arterial Plaquetas

Anticoagulantes

Eventos Cardioembolicos en FA
y Prótesis valvular

Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 8th Ed: ACCP Guidelines
CHEST 2008; 133:234S–256S

Eritrocitos
Trombo venoso
Fibrina

Anticoagulantes

Pocas
plaquetas

CHEST 2008; 133:234S–256S

 Trombosis arterial y venosa son las principales
causas de morbilidad y mortalidad.
 La trombosis arterial es la causa más común de
infarto al miocardio(IAM), enfermedad vascular
cerebral isquémica y la gangrena de
extremidades.
 La trombosis venosa profunda (TVP) lleva a
embolismo pulmonar (EP)que puede ser mortal y
al síndrome postflebítico

CHEST 2008; 133:234S–256S

Magnitud del problema

 Autopsias :
-15% causa de Muerte en Hospitalizados
-30% Tuvo diagnóstico antemortem.
 2/3 casos fatales mueren en la 1a. hora.
 50% de las muertes por TEP anatómico
masivo.
 50% Muertes Submasivos o recurrentes.

Tromboembolismo venoso (TEV)

• Tercer enfermedad vascular más frecuente
• 600.000 casos de TEV por año en EE.UU.
• 200.000 casos de Embolia
Pulmonar (EP) al año
• EP principal causa de muerte
evitable en el hospital

Causa No. Anual
Embolia pulmonar (EP) 200.000
SIDA 18.017
Cáncer de mama 40.870

2008, AHA

Espectro clínico de la tromboembolia venosa (ETV)

• TVP y EP son la misma enfermedad
-10% de riesgo de EP mortal en TVP proximal sin
tratar
-50 A 60% de los pacientes con TVP tienen EP
-TVP detectable en 30 a 70% de los pacientes con
EP
-La terapia anticoagulante es la preferida

• Prevenir la recurrencia de ETV fatal y no fatal
25 % riesgo de la extensión de los síntomas o la
reaparición durante 3 a 6 meses (índice de la
pierna o trombosis venosa profunda proximal)

TVP y EP

• 25% de los pacientes con EP tiene una muerte rápida
• 4% de los pacientes con EP desarrollan Hipertensión
arterial pulmonar
• EP inicial tiene un 50% riesgo de recurrencia de EP
• TVP inicial tiene un 20% de riesgo de aparición de EP
• Problema de salud Global:
por persona la incidencia de por vida 2-5%

Center for Disease Control
BMC CardiovascDisord2007; 7: 21
Blood Reviews 2002; 16: 155

Factores de riesgo para ETV
 Edad
Despues de los 80 años 30
 Inmovilización veces
15% Reposo 0-7 días
79-99% Reposo 2 -12 semanas
 Viajes
 Historia de ETV
23-26%

Vascular Surgery .Rutherford. 2010

 Malignidad
20% eventos iniciales de TVP
 Cirugía
Trauma 62-65% autopsias
58% flebografías
 Trombofilia
Mutación Protrombina
Mutación F V Leiden
Proteina C y S


 Grupo sanguíneo
Grupo A 1.41 veces mas
 Geografía y etnicidad
Doble en Europa que en EUA en
postoperados
 Catéter central
28% incidencia despues de canular
subclavia y hasta 65% en su permanencia


 Enfermedad inflamatoria intestinal
1.2-7.1%
Crohn
 Lupus
 Várices
 Atrapamiento poplíteo
 Anormalidades en VCI
Hipoplasia
Ausencia

Vascular Surgery . Rutherford. 2010

 Embarazo
6-10 veces mas
10% muertes maternas
1.3-7% en embarazo
6.1-2.3% Postparto
97% en pierna izquierda
 Anticonceptivos orales y hormonas
ETV 2% muertes
Preparaciones de estrogenos
Alto con mayores de 50 mcg
Progestinas 2 veces
(norgestrel; desogestrel, gestodeno)

Vascular Surgery . Rutherford. 2010

ETV aguda
 900,000 casos en EUA
Recurrencia
30% a 10 años
Mortalidad
Autopsias 26% EP
9% fatales
Hospitalizaciones totales 1% EP
0.36% muertes


ETV-DIAGNOSTICO

 Clínica y estudios inespecíficos
 Dímero D
 Gamagrafía V/Q pulmonar
 Angiografía TAC de arterias Pulmonares
 Flebografia por Tomografía ó IRM
 Ultrasonido Doppler Duplex venoso
 Arteriografía Pulmonar

Estudios Pronósticos

 Ecocardiograma Doppler –color

 Troponinas

 Peptido natriuretico tipo B

SIGNOS Y SINTOMAS EN TEP

TEP n :219 No TEP n :546

Disnea 80% 59%

Dolor Pleurítico 52% 43%

Dolor subesternal 12% 8%

Tos 20% 25%

Hemoptisis 11% 7%

Síncope 19% 11%

CLINICA DE TVP

Sensibilidad Especificidad

Dolor gemelar 66-91% 3-87%

Molestia gemelar 56-82% 26-74%

Homans 13-48% 39-84%

Edema 35-97% 6-88%

•Enrojecimiento, edema e hipersensibilidad por sí solas no son
diagnósticos
• Infección
• Imagen de confirmación necesaria

Diagnostico de ETV:

TVP
• Dolor, enrojecimiento, hinchazón
• Trombo popliteo o proximal en venas de las piernas,
demostrado mediante pruebas de imagen:
Ultrasonido de compresión
Flebografía de las extremidades inferiores
EP
• Dolor torácico, dificultad para respirar
• Trombo que involucra ramas proximales o
segmentarias de la arteria pulmonar demostradas por:
Gamagrama ventilación / perfusión (V/Q)
Tomografía Helicoidal (TC)
Arteriografía pulmonar

RADIOGRAFIA DE TORAX
TEP n :219 No TEP n :546

Atelectasia o infiltrado 49% 45%

Derrame Pleural 46% 33%

Opacidad base pleural 23% 10%

Elevación diafragma 36% 25%

Oligohemia 36% 6%

Amput. hiliar 36% 1%

GASES ARTERIALES Y ECG
TEP n : 219 No TEP : 546

Hipoxemia 75% 81%

Sobrecarga Ventricular 50% 12%
der

ARTERIOGRAFIA PULMONAR

 Estándar de oro.
 Indicado en sospecha de TEP con compromiso
Hemodinámico y pruebas no Dx. y riesgo alto de
anticoagulación o trombolisis.
 Concordancia interobservador :81-84% PIOPED.
 Mortalidad del 0,5%.
 Falla renal que requiere diálisis en el 0,3%.
 Reanimación e Intubación en 0,4%.
 Hematoma que requiere trasfusión en 0,2 %.

ECOCARDIOGRAFIA

 No específica de TEP.Muy útil para pronóstico
 Util cuando se sospecha TEP masivo.
 Puede mostrar :
-Disfunción V. Der.
-HTPulmonar.
-Trombos en tránsito en cavidades derechas.
-Trombos en arterias pulmonares
(Trasesofágico).
 Dx. Diferencial.

 Cómo tratar la Enfermedad
tromboembólica venosa ?

TRATAMIENTO

 Anticoagulación.
 Trombolisis.
 Embolectomía con catéter o quirúrgica.
 Filtro en vena cava inferior.

Anticoagulación
TEV Confirmado :

 No masivo :HBPM o HNF.
 Preferiblemente HBPM.
 En falla Renal severa : HNF sobre HBPM.
 Iniciar Warfarina desde el día 1.

Chest 2004 Sept supl.

Heparina

John T Mc Lean McLean J. The thromboplastic action of cephalin
Am J Physiol 1916; 41:250–257

Una breve historia de la Terapia Anticoagulante
Heparinas no fraccionadas: Antitrombina (AT)-dependiente de la inhibición
Parenteral 1930s
del factor Xa y IIa proporción 1:1

Antagonistas de la vitamina K: indirectamente, afectan la síntesis de 1940s
Oral
múltiples factores de la coagulación

Heparinas de bajo peso molecular: 1980s
Parenteral
inhibición de AT-dependiente del factor Xa > IIa

Inhibidores directos del factor IIa
Parenteral 1990s
Bivalirudin - Angiomax or Angiox
Inhibidores indirectos del factor Xa
Parenteral 2000s
Fondaparinux - Arixtra – Glaxo Smith Kline
Inhibidores directos del
Oral
factor IIa
Actualmente
Parenteral y Oral Inhibidores directos del
factor Xa

Alban s. Eur J Clin Invest 2005;111:2671

Anticoagulantes que han cambiado la práctica clínica

La heparina no fraccionada (HNF)
Heparina de bajo peso molecular
Fondaparinux

Sin embargo ... ... ... ... ... ... ... ... ... ....
para la anticoagulación oral, la vitamina K
antagonistas (warfarina) siguen siendo la única
opción disponible

HEPARINA
Profilaxis
5000 Us SC 2-3 veces al día
Dosis Terapeuticas: Síndrome coronario
Bolo de 5000 Us ó 70 Us/Kg
Infusión de 12-15 Us/Kg/Hr
Dosis Terapeuticas: Enfermedad Tromboembólica
venosa
Bolo de 5000 Us ó 80 Us/Kg
Infusión de 18 Us/Kg/Hr
Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery
Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.

Heparina Estándar vs. HBPM
PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPM

PESO MOLECULAR 3, 000 - 30,000 daltons 4,000-6,500 daltons

BIODISPONIBILIDAD Variable por la union a Predecible

proteínas plasmáticas y
macrófagos

MONITOREO TTP No necesita monitoreo
Se ajusta dosis con TTP No necesita ajuste de
dosis
t½ Variable; depende de la 4-6 hrs

dosis (30 min for 25 u/kg,
150 min with 400 u/kg)

Eliminación Hepatica Renal

Heparina Estándar vs. HBPM
PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPM

EFECTO EN Alta incidencia de trombocitopenia Baja incidencia de
PLAQUETAS Inhibe función plaquetaria trombocitopenia
Inhibe interacción de plaquetas con Menos inhibición de plaquetas
el endotelio No interacción de plaquetas
con endotelio

RIESGO DE Alto Bajo
SANGRADO
Actividad Anti Xa: 1:1 2:1
IIa
REVERSION Protamina Solo anti-IIa (90%) pero no
anti-Xa (60%) se revierte
actividad con protamina (1
mg/100 anti-Xa )

COSTO Barato Caro

Duración Tto anticoagulante

 1er episodio con Factor de riesgo reversible:3 meses.
 1er episodio idiopático : 6-12 meses o indefinido en
algunos casos.
 TEP+Cancer :HBPM los primeros 3-6 meses,superior a
warfarina.Continuar anticoagulados hasta resolver ca o
por tiempo indefinido.

Duración de tto anticoagulante

 S. Antifosfolípidos o 2 o más trombofilias:
12 meses a indefinido.
 2 o más episodios de TEP :Indefinido.
 Rangos de INR : 2-3

Chest 2004 Sept Supl

Complicaciones del uso de las Heparinas

Sangrado Actividad Anti Factor IIa
Protamina
Actividad Anti Factor Xa
Trombocitopenia
5 veces menor
menor liberación FP4 = menor formación AC

Osteoporosis


Anticoagulantes orales

Warfarina
Mas usado en Norteamérica
Interfiere con la síntesis de proteínas de la
coagulación
Protrombina (F II), FVII,IX y X
Proteínas C y S


Gamma
Carboxilacion

Warfarina

Factores II, VII,IX y X


AVK
Antagonistas de
PFC Vitamina K
Factor VIIr
Concentrados de
Protrombina

Vitamina K Metabolismo
endógeno

CHEST 2008; 133:299–339S

Anticoagulantes Orales
Efectos colaterales
Sangrado
Epistaxis, hematuria (menor:
gastrointestinal o retroperitoneal)
Vitamina K SL 1 mg = INR 4.5
2-3 mg = INR 4.9 a 9
10 mg IV = Sangrado
Plasma fresco, F VIIr, Concentrados F II

Enfermedad Tromboembolica
 HBPM
HNF 5 días
Fondaparinux
5 días

Antagonistas Vitamina K
3 meses
INR de 2.0-3.0
HBPM en TVP y Indefinido si el
Cáncer cáncer esta activo
(HBPM ó AVK)
CHEST 2008; 133:454S–545SH

TVP
 HBPM, HNF, Fondaparinux los primero días
 Movilización temprana
 Primer episodio 3 meses AVK
 Segundo episodio: Indefinido AVK

INR de 2.0-3.0 Primeros 3 meses
INR de 1.5-1.9 Siguientes meses

CHEST 2008; 133:454S–545SH

• Prevención síndrome postrombotico despues
de TVP Proximal
Compresión elástica (30-40 mmHg)

• No el uso rutinario de filtros de VCI en
TVP

 Trombosis venosa superficial
extensa
HBPM a dosis bajas o 4 semanas
intermedias
intermedias de HNF

CHEST 2008; 133:454S–545SH

Lineamientos en el manejo
Trombosis Venosa Profunda (TVP) y embolismo
pulmonar (EP)
• Para confirmación objetiva de TVP o EP
HBPM SC
Heparina no fraccionada IV, SC
Fondaparinux (Arixtra – Glaxo Smith Kline)
[Grado 1]

• Superposición con un
Antagonista de Vit. K (warfarina)
Anticoagulante parenteral mínimo
5 días y hasta que el INR es ≥ 2,0
por lo menos 24 horas [Grado 1]

Lineamientos ACCP, 2008

Anticoagulantes

Trombosis Venosa Trombosis Arterial

* Prevención * Prevención
Después de cirugía EVC En pacientes con FA
ortopédica Infarto al miocardio en
Después de cirugía general síndrome coronario agudo
Pacientes con cáncer Trombosis de prótesis de
válvula cardiaca
* Tratamiento

TEP MASIVO

 Resucitación y estabilización.
 Anticoagulación.
 Terapia Trombolítica.
 Embolectomía.
 Filtro en cava Inferior

RECOMENDACION
El uso de agentes trombolíticos en fase
temprana de la TVP disminuye el dolor,
edema y conserva la función válvular; en
algunos casos reduce el síndrome
postflébitico.
Se recomienda en pacientes con EP
inestable y trombosis masiva iliofemoral
con bajo riesgo de sangrado.

Tratamiento Quirurgico

 EMBOLECTOMIA
Contraindicación de terapia trombolítica.
Hipotensión a pesar de máximo
tratamiento.
Paro cardíaco Intermitente.
Con catéter o quirúrgica.

Chest. 2002 ;121:877-

Tratamiento Quirúrgico

 Objetivos:
 Reestablecer la permeabilidad vascular
 Evitar:
– Embolia Pulmonar
– Secuela Postflebítica

PROCEDIMIENTOS EN VENA
CAVA INFERIOR

 Contraindicación o complicación de la
terapia anticoagulante
 Embolismo pulmonar recurrente con
adecuada anticoagulación
 Trombos flotantes iliofemorales

FILTRO EN VENA CAVA
INFERIOR

 Pac. Con TEV con contraindicación para anticoagulación o complicaciones
de ésta.
 TEP recurrente a pesar de anticoagulación.
 Embolismo recurrente crónico e HTPulmonar.

Chest. 2004 : Suplemento.

FILTROS EN VENA CAVA
VIAS DE ABORDAJE
BRAQUIAL YUGULAR

FEMORAL

FILTRO EN CAVA INFERIOR

Source: http://www.outcomesumassmed.org/dvt/best_practice/

Algoritmo Diagnóstico para TEP

Evalúe probabilidad clinica de TEP
Reglas de Predicción
Baja o Intermedia Alta
ELISA Dimero D

< 500 µg/L 500 µg/L
>
No tto Helicoidal
CT TC helicoidal

No EP PE No PE PE
No tto Tto V/Q Gamag? tto
CT Flebografía?
Angiografía?

El manejo actual es efectivo pero tiene sus limitaciones…

Heparinas de bajo peso Antagonistas de la
molecular (HBPM) vitamina K (AVK)
La inyección subcutánea Inicio de acción lento
es necesaria Interacciones con
Limitado uso crónico por alimentos y otros fármacos
riesgos Alta variabilidad en la
Osteoporosis con su uso respuesta
más de 6 meses Estrecho margen
terapéutico
Monitoreo de sangre (INR)
… necesidad de un anticoagulante oral más fácil de usar
que AVK, y una alternativa a las HBPM

Apixaban

Pfizer
Bristol-Myers Squibb's

Resumen

Propiedad Rivaroxaban Apixaban Dabigatran

Objetivo Factor Xa Factor Xa Trombina

Administración Oral Oral Oral

Prodroga No No Si

Biodisponibilidad >80 >50 6

Pico de acción del 3 3 2
fármaco Hrs
t ½ Hrs 9 9 14-17

Interacciones Potencia Citocromo Potencia Citocromo Inhibidores bomba
medicamentosas P450 3A4 P450 3A4 de protones
% Excreción renal 66 25 80

Antídoto No No No

TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Heparina No Fraccionada IV SC
Heparina de Bajo PM
Fondaparinux
Thrombolisis
Tratamiento inicial INR de 2.0-3.0 2.0-3.0 ó 1.5-1.9
Tratamiento a largo plazo
Tratamiento extendido
≥ 5 días al menos 3 meses indefinido

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