Microbiologia

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: Isospora
Filo:
Clase:
Orden:
Familia: coccidias
Especie: Isospora belli, Isospora
homínis , Isospora natalensis.
Distribución Geográfica: frecuente en
países tropicales no desarrollados.
Hospedadores definitivos:
Ubicación: intestino delgado,
duodeno, íleon
Hospedadores intermediarios:
mano- boca
Ubicación preferente: material
fecal
Imagen:
Descripción: ooquistes, ovalados , en su interior uno o dos
esporoblasto, pared transparente, 20 a 33 micrómetros de largo y 10
a 20 micrómetros de ancho.
Ciclo biológico (descripción):de cada esporoblasto se forma 4
trofozoítos , se adquiere por digestión de ooquistes esporulados,
ooquistes se rompen y liberan ocho esporozoítos, invaden las celulas
epiteliales, dan lugar a los trofozoítos, del trofozoítos se forma el
esquizonte, ruptura de la célula epitelial, merozoitos invaden otra
célula.
Ciclo biológico (esquema):

Patología: formas clínicas ( asintomática, sintomática moderada, sintomatica evidente) cuadro enteral:
diarrea acuosa, evacuaciones 10 o mas en 24 horas, ataque al estado general, nausea, vomito.
Pacientes inmunocomprometidos: diarrea crónica intermitente. Incubación de una semana, síndrome
diarreico febril, dolor abdominal en epigastrio, meteorismo, nauseas, vomito, anorexia, mal estado
general, desequilibrio hidroelectrolitico, mal absorción intestinal y perdida de peso.
Diagnóstico: observa en la materia fecal ooquistes (examen directo en fresco, CPS de concentración,
frote teñido con Kinyoun),tinción fluorescente con auramina- rodamina, biopsia del intestino delgado.
Prevención y control: no menciona el libro…
Tratamiento: no se necesita suministrar medicamento puesto a que se lemita sola. Pero el
tratamiento q se utiliza es: trimetoprim- sulfametoxazol, Metronidazol , espiramicina, nitazoxanida,
pirimetamina- sulfadiazina , albendazol- ornidazol.
Tratamiento preventivo: pirimetamina-sulfadiazina,metronidazol, espiramicina,nitazoxanida, albendazol-
ornidazol.

Nombre del alumno:
Nombre del hongo: candida
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Especie:
Distribución Geográfica:
La candidiasis es cosmopolita
Ubicación:
Ubicación preferente:
Imagen:
Descripción:
El genero candida es una levadura capaz de producir seudomicelo,,es
un microrganismo unicelular globoso u ovoide de 3 a 7 micras.para su
identificación especifica se realizan pruebas fisiológicas como la
producción de seudomicelo , el desarrollo de tubos germinativos , la
formación de calmidoesporas ,zimograma y auxograma.
Ciclo biológico (descripción):

Patología:
Es necesaria la presencia de factores oportunistas para que se desarrolle la enfermedad candidiasis.
En forma endógena: se debe a respuestas inmunes inadecuadas, cambios tópicos específicos en un sitio
anatómico con variación de PH.
Forma exógena requiere de un inoculo , habitualmente aplicado a través de sondas , catéteres o
procedimientos diagnósticos terapéuticos. En la sangre genera una respuesta celular insuficiente para
impedir su difusión en le cuerpo.
Diagnóstico: para un diagnostico de laboratorio se procede a realizar un examen directo a partir de
cualquier producto biológico donde se sospeche exista la posibilidad de presencia del
microorganismo.se buscan e identifican blastosporas y seudomicelos cortos.
Se realiza preferentemente en medio de Sabouraud , porque en el de micosel no crece algunas
especies.
Para la identificación de la especie es conveniente realizar pruebas bioquimicas , auxonogramas y
zimogramas.
Tratamiento:
Entre los tratamientos tópicos tenemos: la
nistanina,ketoconazol,miconazol,sulconazol,bifonazol,isoconazol.
Entre los tratamientos sistémicos están: la anfotericina b,ketoconazol,fluconazol e introconazol.
Manifestaciones clínicas: se clasifica clínicamente por su localización incluyendo tres grandes grupos: la
tegumentaria, la visceral, y la septicemia.
La candidiasis oral denominada algodoncillo es una forma casi exclusivamente para niños, en general se
da en niños que padecen algún problema de desequilibrio electrolítico
La candidiasis intertriginosa es una lesión en la piel localizada particularmente en los pliegues, como
axilas, ingle ,surcos submamarino y , en general, todo pliegue cutáneo y de flexión que acumule
humedad.
La oniquia o paraoniquia es la infección por candida albicans en las uñas, lo cual no afecta el lecho
ungueal ,presenta una zona eritematosa alrededor.
Vulvovaginiti por candida : presencia de leucorrea de moderada abundancia, amarillento, aspecto
viscoso,ardor intravaginal, prurito vaginal.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: Taenia Saginata
Filo: Platelmintos
Clase: Eucestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Especie: Taenia Saginata
Distribución Geográfica: Es cosmopolita, endémica
de la mayoría de los países de África, Asia, América
central y Sudamérica. En México en todo el país.
Humano
Ubicación: Pared intestinal
Bovinos
Ubicación preferente: musculo
estriado
Descripción: Llegar a medir hasta 18 metros, su escólex es cuboide y tiene 4 ventosas
y un rostelo inerme. Los proglotides son móviles. Al interior del proglotide, observamos
el útero y el poro genital. Si tiene mas de doce ramas es taenia saginata . En el interior
de las ramas uterinas se encuentran los huevos de 40 a 80 um. El embrioforo contiene
un embrión. Los cisticercos miden de 0.5 1.0 cm de diámetro, son esferas blanquecinas
nacaradas, como una vesícula llena de liquido.
Ciclo biológico (descripción): mediante sus ventosas esta adherido a alguna porción de la
pared intestinal, el resto del parasito esta volando en la luz intestinal. Con la materia
fecal pueden salir proglotides completos o huevos de taenia saginata. Esto contamina el
medio ambiente, y el ganado bovino ingiere los huevos. En el intestino delgado del
bovino, el embrioforo se rompe y suelta el embrión , el cual penetra la pared intestinal
hasta un vaso y de ahí circula en todo el organismo. Puede localizarse en tejido muscular
estriado, y se transforma en cisticerco, o sea, el metacestodo. El cisticerco permanece
hasta que la res sea sacrificada para la ingestión de su carne por otro mamífero en este
caso el hombre. En la carne mal cocida o cruda los cisticercos si sobreviven. Se tiene que
ingerir la forma larvaria o metacestodo. Quedando libre el cisticerco, evagina en el
intestino, se fija a la pared y crece hasta formar un estróbilo con proglotides grávidos,
los desprende y se cierra el ciclo.

Patología: la teniasis es una parasitosis intestinal producida por el genero taenia, cuando los adultos se establecen
a nivel del intestino delgado del ser human. La clínica de la teniasis es bastante inespecífica y en la mayor parte de
los casos pasa inadvertida. Las manifestaciones que llega a producir son un poco de meteorismo, ocasionalmente
plenitud y sensación como de incomodidad digestiva. Por lo tanto, diagnosticar clínicamente la teniasis no es
posible, ni siquiera sospecharla. La única forma de diagnosticarla es mediante un estudio coproparasitoscopico.
Existe una complicación de la teniasis excepcional, pero llega a suceder. Se da cuando un proglotide se introduce en
la luz del apéndice, irritando sus paredes y traduciéndose en una apendicitis, que por ser producida por una lombriz
recibe el nombre de apendicitis verminosa.
Diagnóstico: el diagnostico de la teniasis se hace mediante exámenes coproparasitoscopicos, preferentemente por
sedimentación, por que aunque los huevos no sean muy grandes, son pesados y difícilmente flotan. La otra opción
es lo que se denomina el tamizado de heces, que es un método casi exclusivo para diagnostico de la teniasis.
Consiste en tener tamices o coladores con malla de alambre de diferentes diámetros: haciendo tamices gruesos y
finos, se embonan uno sobre otro, poniendo el tamiz mas grueso hasta arriba y el mas fino hasta abajo. El principio
del tamizado es que todo objeto mayor que el espacio que hay n la malla no pase de esta, y así, los proglotides de
taenia no pasan la malla, como algunos otros helmintos grandes como Áscaris Lumbricoides. De esta maneara
aislamos proglotides de taenia, y el ultimo tamiz es para aislar el escólex.
Prevención y control: Inspección de la carne de cerdo en los rastros, destrucción de carnes parasitadas, manejo
adecuado de heces, manejo adecuado de los cerdos, difusión entre la población sobre la teniasis y cisticercosis,
erradicación de los casos de teniasis, mediante diagnostico y tratamiento.
Tratamiento: El tratamiento de la teniasis es a base de niclosamida o de clorosalicilamina. También se usan
albendazol y praziquantel. Dado que en el mercado ya no se encuentra la niclosamida, la recomendación es el uso
de praziquantel a 15 mg por Kg. De peso en una sola toma. Si se usa albendazol, el tratamiento es con 400 mg.,
dosis única al día, por siete días.

Nombre del alumno:
Nombre del Parasito: Taenia Solium
Filo: Platelmintos
Clase: Eucestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Especie: Taenia Solium
Distribución Geográfica: Es cosmopolita,
endémica de la mayoría de los piases de
África, Asia, América Central y Sudamérica.
En México en todo el país.
Hospedadores definitivos: Humano
Ubicación: Pared Intestinal.
Cisticercosis: tejido subcutáneo,
sistema nervioso central, musculo
Porcinos
Ubicación preferente: Musculo
estriado (cisticerco o metacestodo)
Imagen:
Descripción: Taenia Solium mide 3 o 4 m. su escólex es cuboide, tiene 4 ventosas y
un róstelo armado. El proglotide de Taenia Solium es mas chico que el de Taenia
Saginata; el numero de ramas uterinas como máximo son 12. Los huevos miden de
50 a 80 um. El embrioforo contienen un embrión. Los metacestodos miden de 0.5 a
1.0 cm., son esferas blanquecinas nacaradas, con una vesícula llena de liquido.
Ciclo biológico (descripción): Taenia Solium libera proglotides grávidos, se rompen y
se liberan huevos que contaminan el medio ambiente, y si un cerdo los ingiere,
llegan al intestino. Ahí el embrioforo se rompe y libera el embrión, el cuál penetra a
la pared intestinal y llega hasta los vasos sanguíneos para viajar por la circulación.
Tiene preferencia por el musculo estriado y se transforma en cisticerco. El hombre
ingiere carne de cerdo insuficientemente cocida con cisticercos , y son liberados en el
intestino. El escólex se evagina y se fija. En dos meses hay una cadena estrobilar
completa. El grave riesgo del individuo que tiene teniasis por Taenia Solium es que
por un proceso de autoinfección interna puede adquirir cisticercosis. Taenia Solium
produce dos enfermedades, una a partir del adulto localizado en el intestino, teniasis,
y la otra por la forma larvaria, cisticercosis.
Esquema del ciclo de vida:

Nombre del alumno:
Nombre del virus: Herpes virus humano 6 y 7
Filo:
Clase:
Orden: entre los dos virus el 6 y el 7
existe una homología del 68%.
Familia: Herpesviridae
Especie:virus
Especie:
Distribución Geográfica: Cosmopolita
Ubicación:
Imagen:
Descripción: : medida de 100nm de diámetro, forma icosaédrica, con
cápside de 162 capsómeros, ADN bicatenario y posee envoltura, con
diferencias en enzima de restricción (doble subtipo), el herpes 7 se
diferencia al 6 únicamente por el ADN y la sucesión de nucleótidos.
Ciclo biológico (descripción): se presenta en edades tempranas, se
presume que infecta a los niños a partir de los 6 meses, en caso de
presentar infección de herpesvirus 7, se debió de pasar por una pre
infección de herpesvirus 6 .
Mecanismo de replicación
viral (esquema):
presente
en
edades
tempran
as
6 meses
de edad.
herpes 7
necesita
de
preinfecc
ion con
herpes 6
no se
definen
mecanis
mos de
daño del
virus.
se
considera
que la
citolisi es
la
responsa
ble de la
foema
aguda

Patología : No se ha identificado mecanismos de causa de daños, se considera que la citolisis es la
responsable de la forma aguda y causante del exantema súbito.
Diagnóstico: Se efectúa por aislamiento de del virus de sangre periférica y saliva de pacientes con
exantema súbito, en el cultivo desarrolla efecto citopático y formación de sincitios, por
inmunoserología, inmunofluorecencia y ELISA.
Prevención y control: No tiene
Tratamiento: No tiene tratamiento específico.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: “Cryptosporidium”
Filo: Aplicomplexa (saredi, 2002)
Clase: Conoidasida (saredi, 2002)
Orden: Eucoccidiorida (saredi, 2002)
Familia: Crystosporidiiae (saredi,
2002)
Especie
Su distribucion es “cosmopolita”
El hombre
Ubicación:
Zona epitelial del yeyuno
(intestino delgado)
Vacas, cerdos, gatos, pavos
Imagen:
Descripción:
Ooquiste: mide 4 a 6 mm, es resistente a la cloración, los
desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Existen dos
formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas
resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y
otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped.
Contiene 4 esporozoítos.
*Ingestion de oquistes *Multiplicacion
equizogonica
*llegada al intestino *Liberacion de meazoitos
*Desenquistamiento *equizontes 2da.
generacion
*Liberacion de esporozito * infeccion celulas epiteliales
*Infeccion de celulas epiteliales *formacion de gametos
*Formacion de trofozito *fecundacion

Patología:
En humanos, Crystosporidium se ha encontrado en: faringe, esófago, estomago, duodeno, yeyuno, apéndice,
colon y recto; siendo el mas afectado el yeyuno. Histológicamente las lesiones intestinales son inespecíficas
caracterizadas por atrofia de leve a moderada de las vellosidades intestinales, aumento en el diámetro de las
criptas, así como infección de las células mononucleares de la lamina propia también fueron identificados
abscesos en las criptas ocasionalmente.
El organismo no destruye la célula huésped. Se considera que los cambios morfológicos que ocurren (perdida y
degeneracion de las microvellocidades en la zona de union) causan la mala digestion, mala absorcion y diarrea.
Diagnóstico:
El método mas útil para el diagnostico es la evidencia histológica de los estudios parasitarios que atacan la
superficie de las células epiteliales, la biopsia es un método concluyente para diagnosticar los microrganismos y
sus efectos.
Prevención y control:
Se sabe que el agua, la leche cruda y los alimentos ha sido propuestos como fuente de infección. Las medidas de
prevención y control son la de tomar medidas adecuadas para la el manejo de la ingesta de leche y agua hervir
rigurosamente así como un buen saneamiento y mejor manejo de alimentos y la no ingesta de alimentos
contaminados.
Tratamiento:
No existe un tratamiento especifico para la infección por Cryptosporidium, el huésped inmunocompetente
generalmente tiene una enfermedad autolimitada y requiere unicamente manejo y soporte. Algunos
medicamentos que muestran eficiencia ante la infeccion son: espiramicina y alfa difluorometilornitina
*cigoto
*oquiste
*oquiste en heces
*fecalismo
*ingestion de oquistes

Nombre del alumno:
Nombre del virus: Varicela
Filo:
Clase:
Orden:
Familia: Herpesviridae
Especie: Homo
Cosmopolita
Edades Pediátricas
Ubicación:
Las lesiones se generalizan en
el cuerpo
Hospedadores
intermediarios:
Tórax
Descripción:
Mide 150-200 nm
ADN doble Hélice
Cápside de 162 capsómetros
Simetría icosaédrica
Envoltura
Mecanismo de replicación viral:
Virus invaden sistema fagocítico mononuclear
Se replican intensamente
Viremia temprana
Virus invade piel
Se instala y replica
Generan lesiones
Mecanismo de replicación viral
(esquema):
Imagen:

Se generan varias viremias
En la dermis:
*Degenera cel. en capa profunda
*Edema intercelular
*Separación de capa córnea y basal
Infiltrado inflamatorio
Patología:
Lesiones en grupo de 2 a 4
Máculas con prurito leve
Vesículas con prurito intenso
 úlceras
Costras (se generalizan y presentan todos los estadios)
Diagnóstico:
Clínicamente
Prueba de Tzanck ( no dif. entre virus varicela zoster y herpes simplex)
Aislar al virus
Cultivo viral
Dx inmunoserológico
Aislamiento del paciente
Lavado de manos enérgico al contacto con el paciente
 Inmunización pasiva con inmunoglobulinas específicas
Útil en los 3 días después de la exposición de riesgo
Tratamiento:
Lavado de lesiones para evitar impetiginización
 Antipruriginosos tópicos
Tratamiento antiviral:
*Aciclovir
*Famciclovir
*Valaciclovir
*Formación de vesícula
*Se produce líquido
En herpes zoster:
Daño en ganglios en la raíz de dermatomas

Nombre del alumno:
Nombre del parasito:
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Especie: Trichophyton, microsporum y
epidermophyton
Distribución Geográfica: En áreas con
climas cálidos y húmedos
Humanos y animales
Ubicación: En tejidos que
sean ricos en queratina
Imagen:
Descripción: Reciben el nombre de tiña, pertenecen al grupo de
micosis superficiales, afectan tejidos de la capa cutánea, los pelos, las
uñas. Se integran por tres géneros: trichophyton, , cosmopolita
•Tiña de la cabeza
•Tiña de la barba
•Tiña favosa
•Granuloma tricofitico o
dermatofitico

Patología: Tiña, el nombre de la tiña depende del tejido que afecta el hongo
Tiña de los pies
Tiña de las manos
Tiña del cuerpo
Tiña de las uñas
Diagnóstico: Estudio de los tejidos ricos en queratina (pelos, uñas, escamas)
Examen directo de cultivo:
Sabouraud
Micosel
DTM
Prevención y control: no utilizar calzado cerrado
Tratamiento:
•Tiña de la cabeza
•Tiña de la barba
•Tiña favosa
•Granuloma tricofitico o
dermatofitico
•Tintura de yodo
•Acido benzoico
•Acido undecilenico
•Griseofulvina
•Miconazol
•Tonalftato
•Tolciclato
•Ketoconazol
•Itraconazol
•fluconazol
•Naftifine
•terbinafine

Nombre del alumno:
Nombre del hongo: Diferentes agentes patógenos
Género y especie:
Pseudallesicheria boydii
Madurella grisea, mycetomatis
Acremonium killense, falciforme, recifei
Leptosphaeria senegalensis, tompkinsii
Exophiala jeanselmei
Pyrenochaeta romerei, mackinnonii
Noetestudina rosatii
Curvalaria geniculata, lunata
Cochliobulus spicifer
Distribución Geográfica: Cosmopolita
Ser humano
Ubicación:
Pie, tobillo, pierna, rodilla,
muslo, cadera, glúteos, cuello
Pie, tobillo
Imagen:
Descripción: Forma micetomas, y acúmulos en ellos llamados granos
Al tener una lesión que pierde la continuidad de la piel, el hongo
invade el tejido, esto seda por contacto a la tierra o a los vegetales no
lavados, el hongo se multiplica en el tejido hasta que se acumula en
forma de “grano” así formando fístulas que drenan líquido grumoso.
Se puede diseminar hasta el hueso y formar las geodas

Patología:
Micetoma eumicótico
Se produce cuando el agente inocula la piel por pérdida de su continuidad, donde se multiplica
acumulándose y formar los “granos” , forma trayectos fistulosos y se drena líquido filante y grumoso
Tiene un aspecto de aumento de volumen con deformación con fístulas variables
Diagnóstico:
Se descartan patologías como furunculosis, tuberculosis, osteomielitis, celulitis, elefantiasis
Examen directo y exudado
Medio sabouraud
Estudio histopatológico
Estudio radiológico
No exponerse al suelo, ya que la mayoría de pacientes son agricultores y en vegetales
No exponer alguna lesión
Tratamiento:
Anfotericina B
Ketoconazol
itraconazol

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: Balantidium Coli.
Filo: Ciliophora.
Clase: Litostomatea.
Orden: vestibuliferida.
Familia: Balantidiidae.
Especie: B . Coli
Distribución Geográfica: Mundial.
Afecta a primates, ratas,
caballos y cerdos.
Ubicación: colon.
:
Imagen:
Descripción: Es trofozoito,oveal,30 a 200 mc,membrana ciliada,
citostoma,citofaringe,citoprocto o citopigio,citoplasma
granuloso,vacuolas contráctiles,macronucleo arriñonado.
Ciclo biológico (descripción):Quistes en heces,fecalismo,ingestión de
quistes,desenquistamiento en intestino,establecimiento en quistes,
invasiond e pared intestinal,conjugación,arrastre con el transito
intestinal y salida en heces.

Patología: colon, invasión tisular, acción enzimática, ulceras planas, hiperemia de mucosa, hemorragia
puntiforme, dilatación vascular, infiltrado celular.
Diagnóstico: Examen directo en fresco, Coproparasitoscopico de concentración, Método de Baerman,
Rectosigmoidoscopia, y Biopsias de ulceras.
Prevención y control: Control de fecalismo, Higiene personal, Lavado de manos, Correcto manejo de
excretas.
Tratamiento:
Aminocidina ,Metronidazol, Nimorazol, Tinidazol.

Nombre del alumno:
Nombre del virus: Hepatitis A
Filo:
Clase:
Orden:
Familia: picornaviridae
Especie:
Distribución Geográfica: república
dominicana(89%), México(81%),
Brasil(64.7%), chile(58.1%),
Venezuela(55.7%) y Argentina(55%)
niños
Ubicación: HIGADO
Hospedadores
intermediarios:niños y adultos
Ubicación preferente: se
instala y replica en la faringe
Imagen:
Descripción: esta constituido por una Cápside de 20 caras (icosaédrica), con
un diámetro de 20 nanómetros, sin envoltura, con un genoma de ARN de
una hebra.
Ciclo biológico (descripción): se transmite en forma fecal, oral y por
contaminación de agua y alimentos , en determinadas circunstancias se
trasmite por contacto sexual y eventualmente se llega a transmitir en forma
transfunsional..
(esquema):

Patología: el virus se aloja en la faringe y se replica ahí mismo, algunos pasan a la sangre y producen una viremia y otros
desciendes al tubo digestivo, hasta localizarse en las paredes de intestino delgado, donde invaden células epiteliales y
nuevamentese replican
Diagnóstico: IgM anti- VHA y Anti-VHA total (IgG, IgM e IgA anti-VHA)
Prevención y control: lavado de manos, control de agua, manejo estricto del enfermo, manejo estricto del portador, control de las
heces, vacuna( virus inactivados y activacion intramuscular)
Tratamiento: vacunas comerciales: hepabest, havrix, vaqta, twinrix(A+B)
de laboratorio: aventis pasteur, glaxo smithKline, Merck-sharp-dohme y Glaxo SmithKline.

Nombre del alumno: Morales Castro Amairani
Nombre del virus: Hepatitis B
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:Hepadnavirus
Especie:
Distribución Geográfica: cosmopolita
Hospedadores definitivos:adultos
jóvenes
Ubicación: hígado y sistema
sanguíneo
adultos jóvenes y niños
Ubicación preferente:hígado
Imagen
Descripción: tiene ADN de doble cadena circular, genes codificadores de proteínas
estructurales, proteínas replicativas y elementos reguladores.
Ciclo biológico (descripción): una vez que el virus es ingeridopor la contaminacion a
base de material fecal, el virus se instala y se replica en la faringe de esta replicacion
algunos pasan a la sangre y se producen una viremia, otros descienden al tubo digestivo
hasta localizarse en las paredes del intestino delgado donde invaden celulas epiteliales y
luego se replican, los virus llegan al higado donde invaden las celulas, se localizan y se
multiplican en los hepatocitos y celulas de kupffer, los virus pasan a las secreciones
biliares y llegan al intestino delgado para ser empujados en el transito intestinal y
finalmentesalir al medio ambiente por medio de las heces
(esquema):

Patología: se produce una viremia invade celulas epiteliales, en los niños es generalmente asintomatico, en las formas cronicas se
produce una cirrosis y carcinoma reduce la actividad fisica.
Diagnóstico: Anti-HBc y Anti-HBs pueden identificarse de por vida despues de la infeccion inicial.
Hepatitis B aguda: IgM anti-HBc, HbsAg sugiere el diagnostico, pero debe confirmarse con IgM anti-HBc.
Portador cronico HbsAg, al comienzo de la enfermedad anti-HBc total(IgM e IgG anti-HBc), hepatitis aguda IgG anti-Hbc, HbeAg al
comienzo de la enfermedad y suele desaparecer despues de la maxima elevacion de la aminotrasferasa de alanina(ALT), HbsAg
durante la enfermedad clinica y desaparece durante la convalecencia, persistencia de HbsAg mas de doce semanas predice
infeccion cronica, Anti-HBs permanece por toda la vida, portador de HbsAg permanece, infeccion cronica anti-HBc total, cuando
desaparece HbeAg cesa la replicacion de VHB
Prevención y control: Vacuna: antigeno de superficie(ADN recombinante), coadyuvante fosfato o hidroxido de aluminio,
preservador timerosal.
Intramuscular.
Reacciones adversas: dolor local, eritema local, mialgia, fiebre, cefalea ligera.
Tratamiento: hepatitis B aguda: reducir actividad fisica, dieta baja en proteinas y sodio
Hepatitis B cronica: interferon alfa recombinante 2b, lamivudina.

Nombre del alumno: Morales Castro
Nombre del virus: Hepatitis C
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:flavivirus
Especie:
Distribución Geográfica: a nivel mundial
Hospedadores definitivos: todas las
personas
Ubicación: higado , sistema
sanguineo y fluidos
Hospedadores intermediarios:todas
las personas
Ubicación preferente: HIgado
Imagen:
Descripción: 80 nanometros de diametro, envoltura lipidica con ARN monocateriano con
seis genotipos y varios subtipos de diferente distribucion geografica.
Ciclo biológico (descripción): el virus opera lentamente y los datos clinicos de daño
hepatico aparecen de 10 a 20 años despues de la infeccion.
(esquema):

nombre del alumno:
nombre del parasito: enterobius vermicularis
filo: nematoda
clase: secernentea
orden: rhabditida
familia: oxiuridae
especie: enterobius vermicularis
distribución geográfica: cosmopolita
hospedadores definitivos:
personas
ubicación: recto
hospedadores intermediarios:
convivencia entre animales
ubicación preferente: porcion
en el imtestino delgado y
grueso: ciego
imagen:
descripción: en adulto macho 2 a 5 ml de longitud por 2 decimas de ml
extermo posterior enroscado, espicula copulatoria visible y alelulas
visibles en la porcion anterior y en hembras 1 cm de longitud por
medio milimetro de grosor
ciclo biológico (descripción): huevo larvado, ingestion,intestino
delgado, eclosion-larva libre, region cecial, adulto maduro,
fecundacion, migracion de hembra, region anal, oviposicion, huevo
libre a 6 horas y huevo larvado
ciclo biológico (esquema):

patología: enterobius vermicularis: irrita las paredes intestinales, el movimiento de los adultos y los
extremos del parasito irritan ala mucosa, se llegan a introducir al apendice en el cual se producen
apendicitis verminosa y irrtan la mucosa de vajina, cervix, trompas y se han encopntrado en el
peritoneo
diagnóstico: praspado perianatal (metodo de graham)
prevención y control: baño frecuente, aseo anal con agua y jabon, lavado de manos antes de comer,
evitar el hacinamiento y tratamiento oportuno de casos de enterobiasis
tratamiento: pamoato de pirvinio, piperazina, pamoato de pirantel, acido kainico, mebendazol,
albendazol, ivermectina y nitazoxanida

Nombre del alumno:
Nombre del parasito:entamoeba histolytica
Filo: amebozoa
Clase: entamoeba
Orden:entamoeba
Familia: entamoebidae
Especie: protozoa
Distribución Geográfica: distribucion
mundial, mayormente en zonas
tropicales o de sanidad pobre (Mexico,
Sudamerica, y Africa)
humanos
Ubicación: tracto
gastrointestinal
artropodos vectores: ,
moscasy cucarachas
Ubicación preferente: la pared
del colon
Imagen:
Descripción: protozoos caracterizados por su forma irregular, debido a
los seudopodos. Su forma infectante es el quiste, el cual se excreta
mediante heces, se transmite mediante la contaminacion fecal de
manos fomites, bebidas alimentos.
Ciclo biológico (descripción): tienen dos fases : quiste y trofozito, los
trofozitos son la forma vegetativa e infecciosa (responsable de la
enfermedad). Los quistes son la fase de resistencia y forma infectiva
(transmision). Tras la ingestion de los quistes en el tracto
gastrointestinal, se produce la transformacion en forma vegetativa
(exquistacion). Al avanzar en el tubo digestivo, donde las condiciones
son desfavorable, tse vuelve a transformar en quiste (enquistacion).
Los quistes son eliminados por heces, pasando al ambiente donde
permanece periodos largos.

Patología: a) amibiasis intestinal: infeccion asintomatica; pacientes son portadores sanos, infeccion
sintomatica; disenteria amebiana, lesiones ulceroecroticas(boton de camisa). Se manifiesta como una
enfermedad diarreica grave , invasion y destruccion tisular del colon: heces con moco, sangre y pus,
fiebre.
Diagnóstico:
Diagnostico directo, observacion microscopica del quiste y trofozitos en hece. Pueden observarse en
fresco con yodo mediante tinciones permanentes como hematoxilina eosina o tricromo.
Diagnostico indirecto, tecnicas de aglutinacion, ELISA, inmunofluorescencia indirecta o fijacion del
complemento
Tecnicas de higiene, lavado de manos, hevir el agua lavado y desinfeccion de alimentos.
Tratamiento:
Metronidazol, dihidroemetina, paromicin, yodoquinol, cloroquina. Portadores asintomaticos: paromicina
Complicaciones suelen requerir tratamiento quirurgico.

Nombre del alumno:
Nombre del virus: Citomegalovirus
Filo:
Clase:
Familia: Herperviridae
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Especie: Citomegalovirus
Distribución cosmopolita
Humanos
Ubicación: Pulmón, hígado,
esófago, colon
Imagen:
Descripción: Pertenece a la subfamilia betaherpesvirinae. Son grandes,
con diámetro de 180 a 200 nanómetros, icosaédricos, cápside de 162
capsómetros hexagonales, ADN bicatenario y envoltura lipoide
Replicación viral: La encapsidación ocurre en el núcleo y la envoltura la
adquiere al salir de la célula huésped, tomándola de la membrana
celular. Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se
redondean y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia
Replicación viral (esquema):

Patología: La infección frecuentemente es asintomática, se clasifica en infección congénita
transplacentaria, congénita intranatal o adquirida. En los recien nacidos produce retinocoroiditis,
hepatomegalia persistente, ictericia, esplenomegalia, mala absorción intestinal, hipocalemia, anemia
hemolítica, hernia umbilical, microcefalia al nacimiento, retraso mental o psicomotor, ceguera o sordera.
La infeccion adquirida noralmente es asintomática, pero cuando llega a presentar sintomas se
manifiesta en fiebre, hepatoesplenomegalia, síndrome mononucleósico, hepatitis, neumonitis, faringitis,
linfadenopatías, esplenomegalia, trombocitopenia, entre otras.
Diagnóstico: Se hace observando las células características con inclusiones. Estas células se buscan en
orina, recibiendo el nombre de células de Fleterman Naiv. El estudio histopatológico a partir de
biopsiaspuede mostrar la observación microscópica las inclusiones intranucleares denominadas en “ojo
de lechuza”
Prevención y control: Control de donadores de sangre, estudio de donadores de órganos sólidos, no
existe vacuna.
Tratamiento:Ganciclovir, aciclovir y foscarnet

Nombre del alumno:
Nombre del virus: virus del herpes simplex tipo 1 y 2
Filo:
Clase:
Orden:
Familia: Herpesvirus.
Subfamilia: ALPHAHERPESVIRINAE.
Especie:
Distribución Geográfica: países desarrollados,
regiones donde existen epidemias severas por
VIH y África.
Humanos.
Ubicación: piel, genitales y la
mucosa oral y faríngea.
Animales y roedores.
Ubicación preferente: Mujeres.
Imagen:
Descripción: Comparten actividad antigénica cruzada, pero patrones de
neutralización diferentes y producen patrones clínicos diferentes. Posee una capside
icosaedrica de 162 capsomeros. El genoma del virus es de alrededor de 152 kbp,
esta constituido por ADN y su disposición es bicatenario y lineal.
La envoltura esta constituida por una membrana lipidica, proveniente de la célula
infectada al salir por brotacion. Dicha envoltura contiene espículas constituidas por
glicoproteínas. Entre la envoltura y la capside se encuentra el tegumento, formado
por proteínas virales, de aspecto denso a los electrones, cuyas propiedades y
funciones se desconocen aun.
Ciclo biológico (descripción): Normalmente los virus de la familia herpesviridae
ingresan al organismo por una puerta de entrada (respiratoria, contacto directo,
etc.), alcanzando piel o mucosa (de la boca, de la vía respiratoria, de los genitales)
donde producen una primera infección (primoinfección herpética).
A partir del sitio de infección primaria, el virus puede acceder al torrente sanguíneo
(viremia) y por vía hemática alcanzar el tejido neuronal (generalmente un nervio)
donde, por acción de las defensas del organismo, se pone un freno a su replicación y
permanece en estado latente por tiempo indefinido. El ganglio del trigémino es el
lugar de latencia de las infecciones de la boca.

En cualquier momento, algún estímulo inmunodepresor puede permitir al
virus despertar y descender por el mismo axón hasta la piel,
generalmente a los márgenes cutáneo mucosos de los labios, retomando
su actividad biológica, y produciendo una nueva infección a nivel regional
(zona cuya inervación depende del nervio ocupado, o sistema nervioso
central).
Patología: Aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de
un halo rojo.
Diagnóstico: examen citológico, búsqueda de antígenos virales, aislamiento en cultivos celulares, reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
Prevención y control: No existe aun alguna vacuna para prevenir, pero la mejor prevención es no tener contacto
sexual en caso dado si se llegara a sospechar de herpes ni aun con condón. No realizar sexo oral ni anal
sospechándose de la enfermedad.
Tratamiento: La acycloguanosina, terapia episódica, aciclovir, valaciclovir.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito:HISTOPLASMOSIS
Filo:
Clase: Endomycetes.
Orden: Onygenales.
Familia: Onygenaceae.
Especie: capsulatus
Distribución Geográfica: Tiene una
amplia distribucion geográfica
predominado en america y africa
murcielagos, pajaros.
Ubicación:en el suelo en el
que se mezclan con que se
mesclan con excretas de
pajaros y murcielagos.
Pollos viejos (gallineros)
Ubicación preferente: en
arboles que envejecen y
degeneran, cuevas.
Imagen:
Descrpcion:La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa, que
presenta cuadros clínicos que van desde formas benignas
(asintomáticas), hasta cuadros agudos o crónicos de vías respiratorias,
granulomas y en ocasiones hasta infecciones generalizadas.
Ciclo biologico (Descrpcion): Histoplasma capsulatum es un hongo
patógeno dimorfo de importancia en todo el mundo, que causa un
amplio espectro de enfermedades. Vive en estado saprobio en fase
micelial, presentando hifas con dos tipos de conidios solitarios, macro y
microconidias. La infección con H. capsulatum se inicia por vía
respiratoria con la inhalación de propágulos fúngicos, constituidos
principalmente por microconidios de 1-4 x 2-6 µm o de fragmentos
hifales de 5 a 8 µm, que llegan a los bronquiolos terminales y alvéolos
pulmonares

Patologia: La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria.
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los macrófagos. Se reproducen
localmente, luego siguen la vía linfática hacia los ganglios hiliares y mediastinales y a través del
conducto torácico invaden el torrente sanguíneo diseminando en los distintos tejidos y órganos.
Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios
linfáticos, estructuras linfáticas del aparato digestivo).
Diagnostico: El diagnóstico de histoplasmosis se debe de sospechar ante un cuadro clínico sugestivo y
en aquellos casos que tengan antecedentes de exposición al hongo y sobre todo en zonas endémicas.
Prevencion y control: No es práctico examinar ó decontaminar todos los lugares posibles en donde el
hongo puede ser encontrado pero las medidas siguientes pueden tomarse para reducir al mínimo la
exposición: evite las áreas donde el hongo puede crecer (por ejemplo los nombrados arriba); reduzca al
mínimo la exposición al polvo rociando suavemente con agua áreas posiblemente contaminadas antes
de disturbar el suelo. Los trabajadores que se exponen deben desechar la ropa y usar un respirador
aprobado por NIOSH/MSHA capaz de filtrar partículas de 1 micra de diámetro
Tratamiento:
La primoinfección sintomática en personas normales habitualmente no requiere tratamiento
específico ya que en la mayoría de los casos es autolimitada. La indicación de tratamiento está dada por
la persistencia de los síntomas por más de 2 a 3 semanas o si el enfermo tiene alguna causa de
inmunodepresión, con el fin de evitar la evolución progresiva. Los pacientes con adenopatías
mediastinales amenudo deben ser tratados, especialmente si hay síntomas de obstrucción. El
tratamiento de elección es anfotericina B 0.5 a 0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o itraconazol oral 400
mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d por no menos de 3 meses.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: Cyclospora
Filo: Cyclospora cercopithec, colobi y
papiones.
Clase: coccidiosis
Orden:
Familia:
Especie: Cyclospora cayetanensis
Distribución Geográfica: Perú
Hospedadores definitivos: ser
humano
Ubicación: intestino delgado
ooquistes
Ubicación preferente: Fecalismo
Imagen:
Descripción:
Presenta un ooquiste de forma esférica, de 8 a 10 micras, que se tiñe con kiinyoun.
en el interior del ooquiste se desarrollan dos esporoblastos, y cada uno de ellos da
lugar a dos esporoquistes
-comienza con la ingestión del ooquiste, del intestino delgado deja libre los
esporozoitos, se fija a la pared intestinal, en duodeno, yeyuno e íleon, se da el
desenquistamiento, los cuatro espozoitos liberados de cada ooquiste invaden las
células epiteliales del yeyuno.
-los esporozoitos se transforman en trofozoitos, que dan lugar a los esquizontes, que
a su vez contienen a los morozoitos. Una vez que el esquizonte se rompe, salen de la
celula para invadir nuevamente a otras células epiteliales.
Ciclo biológico
(esquema):
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/Cyclospo
riasis.htm
http://www.gefor.4t.com/paras
itologia/cyclospora.html

-Presenta un ciclo sexual, y un tipo especial de merozoito se desarrolla a formas sexuales
denominadas microgameto y macrogameto. De su fertilizacion resultan los ooquistes no esporulados y
salen al medio ambiente
Patología:
-pacientes inmucompetente: diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, hiporexia, fiebre de poca
intensidad, nauseas, vomito.
-síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
-forma crónica
-severidad variable: días de gran severidad y otros de menos intensidad.
Diagnóstico:
-parasitología: identificación de los ooquistes en heces(Examen directo en fresco método de Sheater),
microscopia fluorescente y frotis fecal tenido con kinyoun.
-manejo adecuado de la excretas.
-lavado de manos.
-control del agua para consumo humano
-control de los expendedores de alimento
Tratamiento:
- Trimetoprim
- sulfametoxazol

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: Togavirus
Filo:
Clase:
Orden:
Familia: Togaviridae
Especie:
humano
Ubicación:
niñños y adultos
Imagen:
Descripción:
Los virus causantes de esta patología son virus ARN, de forma cuboide, peuqeós, de
entre 40-60 nanómetros, con envoltura. Se dividen en dos grupos que son: alfavirus
y flavivirus. Los alfavirus son de 60 nm, se replican en los artrópodos y son
inactivados por proteasas; los flavivirus miden 45 nm, algunos se replican en los
artrópodos y no son inactivados por proteasas. Los tagvirus son transmitidos por
artrópodos, son productores de enfermedad febril, exantema, enfermedad
hemorrágica y lesiones del SNC como encefalitis, dengue y fiebre amarilla.
La infección se inicia en el epitelio respiratorio de la nasofaringe, el virus migra al
pulmón, al tejido linfoide regional, produce linfadenopatias. Se genera la primer
viremia, invade células parenquimatosas (bazo) en donde se replica y produce la
segunda viremia, se distribuye a todo el organismo a linfa, orina, líquido
cefalorraquídeo, conjuntiva, leche materna, piel y mucosas. Se producen cambios
evidenciables al estudio histopatológico en tejidos del sistema fagocítico
mononuclear, SNC, y tejido sinovial. Los cambios son hiperplasia folicular y edema
en nódulos linfáticos y en bazo, exudado perivascular en meninges y tejido nervioso,
se presenta infiltrado linfocítico y aumento de la vascularidad.

Patología: Enfermedad febril con exantema
Enfermedad hemorrágica
Encefalitis por garrapatas
Encefalitis equina
Encefalitis centroeuropea
Diagnóstico:
-Aislamiento viral y cultivo en células Vero
-Secreciones: nasofaringe, conjuntiva, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, heces.
- Diagnóstico inmunológico
-IgM e IgG
-Hematuglinación, neutralización, reacción fijación de complemento, inmunofluorescencia, ELISA
- Diagnóstico molecular
-PCR
Pacientes con rubéola aislamiento por 7 días
Vacuna: virus vivos atenuados, 12-15 meses de edad, y segunda aplicación 11-12 años
Mujeres sinn protección inmunitaria debe vacunarse
Contraindicaciones: embarazo, e inmunodeficiencia
Tratamiento:
-Rubéola postnatal, no requiere tratamiento
- artritis: reposo y aspirina o antiinflamatorios no esteroides
- encefalitis: especializada
- interferon y amantadita con resultados dudosos
Encefalitis oriental
Encefalitis occidental
Encefalitis japonesa
Encefalitis equina occidental
Dengue
Fiebre amarailla

nombre del alumno:
nombre del parasito: giardia lamblia
filo:
clase: mastigophora
orden:
familia:
especie: giardia lamblia
distribución geográfica:
en paises desarrollados del 2-5%, en
paises de desarrollo del 20-69%
hospedadores definitivos:
hombre
ubicación: pared intestinal
principalmente en el doudeno
hospedadores intermediarios:
ninguno
ubicación preferente:
doudeno
imagen:
descripción:
el trofozoito es periforme, su diametro de 12-15 micras por 5-9. tiene
un disco suctor, axostilo, dos nucleos con cromatina central, cuerpos
parabasales, los flagelos nacen de blefaroplastos. el quiste es una
estructura ovalada de 6-7 micras tiene una pared quistica.
ciclo biológico (descripción):
habitad deoudeno, los trofozoitos son arrastrados por el transito
intestinal, la cantidad de agua y escasez de colesterol, estimulos para
cambiar de forma hace que se convierta en un quiste, se ingiere y el
quiste libera al trofozoito en el doudeno, crece y se fija a la pared
intestinal y se multiplica por fision binaria longitudinal
ciclo biológico (esquema):

patología:
giardiasis: prococa dolor abdominal epigastrico, hiprexia, heces fecales fétidas, diarrea explosiva, puede
flotar, meteorismo,, nauseas, flatulencia, vómito, palidez de tegumentos, borborigmos, talla baja
diagnóstico:
examen directoe n fresco, cps por cencentracion, capsula de beal, sondeo doudenal, adn de giardia en
materia fecal por pcr
prevención y control:
manejo adecuado de excretas, buenos habitos de higiene personal, lavado de manos, desinfectar frutas
y verduras, higiene de utensilios para preparar e ingerir alimentos, control de manejadores de
alimentos
tratamiento:
furazolidona, nifurzida, nifuroxazida, tinidazol, secnidazol, albendazol, mebendazol, hemezol, ornidazol,
nitazoxanida

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: VIH(Virus de Inmunodeficiencia Humana)
Filo:
Clase: Lentivirus
Orden:
Familia: Retroviridae
Especie: VIH Tipo 1
VIH Tipo 2
Distribución Geográfica: comienza en África
Central. Actualmente en todo el mundo
humano
Ubicación: Linfocitos T CD 4
Fluidos corporales: semen, flujo,
sangre. Jeringas, etc.
Imagen:
Descripción: Causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Su genoma es
ARN monocatenario. Presenta un diámetro aproximadamente de 100 nm. Su parte
exterior es la cubierta, una membrana que originalmente pertenecía a la célula de
donde el virus emergió. El núcleo tiene la càpside compuesta por la proteína p24.
En su interior está el ARN, la forma de información genética del VIH. El viròn
contiene informaciòn genetica bajo la forma de acido ribonucleico, protegido por
una envoltura de memebrana . Existen 2 tipos de VIH, el VIH 1, es el màs virulento
e infeccioso , el VIH 2, es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi
exclusivamente a paìses de Africa Occidental
.Ciclo biológico (descripción):
La infección se inicia en el epitelio respiratorio de la nasofaringe, el virus migra al
pulmón, al tejido linfoide regional, produce linfadenopatias. Se genera la primer
viremia, invade células parenquimatosas (bazo) en donde se replica y produce la
segunda viremia, se distribuye a todo el organismo a linfa, orina, líquido
cefalorraquídeo, conjuntiva, leche materna, piel y mucosas. Se producen cambios
evidenciables al estudio histopatológico en tejidos del sistema fagocítico
mononuclear, SNC, y tejido sinovial. Los cambios son hiperplasia folicular y edema
en nódulos linfáticos y en bazo, exudado perivascular en meninges y tejido nervioso,
se presenta infiltrado linfocítico y aumento de la vascularidad.

Patología: El sistema inmunológico agrupa diversos tipos de células, entre otras los
glóbulos blancos encargados de combatir agresores externos. El VIH mata a un tipo
de células, los linfocitos CD4 que integran el sistema inmune, también ataca otras células y se deposita en órganos
inmunitarios. Frente a la presencia de cualquier agente infeccioso, el sistema inmunológico moviliza para defenderse
distintos tipos celulares, entre estas se encuentran el grupo de los linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el
virus VIH pierden su capacidad centinela del organismo. Para multiplicarse, el virus pone en funcionamiento un
mecanismo A medida que el virus prolifera, o sea que la carga viral aumenta, el organismo se hace más vulnerable
a infecciones oportunistas y a neoplasias malignas. Estas enfermedades son llamadas oportunistas, ya que en un
individuo sano no causan enfermedad clínica evidente. Es necesario pasar una barrera inmunológica del tal modo de
que se necesita que el huésped este lo necesariamente inmuno deprimido para que se produzcan estas
enfermedades se las denominan oportunistas.
Diagnostico: La prueba más habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección
denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce
como respuesta a la presencia del virus. no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin haber
confirmado antes la prueba mediante un western blot en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se
detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-
VIH por alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnóstica dirigida al
VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.
Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada , que posee muy alta especificidad y
sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR
anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.
Prevención y control: Abstinencia sexual, Practica de sexo seguro, utilizando sangre y derivados que hayan sido
previamente analizados, usar agujas y jeringas nuevas, utilizar guantes siempre que se maneje sangre o
secreciones, realizar pruebas de VIH a mamas embarazadas, y dando medicamentos antirretrovirales gratuitos a
todas ellas.
Tratamiento: Antirretroviral. La terapia para el VIH suele incluir tres o más medicamentos para el VIH de los tipos
señalados arriba. La combinación de estos medicamentos está diseñada para evitar que el virus realice copias de sí
mismo y minimizar los potenciales efectos secundarios y el número de pastilla . Estas combinaciones se conocen
como TARGA, terapia antirretroviral de gran actividad

Nombre del alumno
Nombre del parasito: Naegleria
Filo: Percolozoa
Clase: Heterolobosea
Orden: Schizopyrenida
Familia: Vahlkampfiidae
Especie: N. fowleri
Distribución mundial, en México hasta 1997 se
reportaron 10 casos.
Hospedadores definitivos: Se
ha encontrado en personas
previamente sanas, niños y
adultos jóvenes sin
predominancia de sexo o raza.
Ubicación: Distribución mundial
Hospedadores
intermediarios:
Ubicación preferente: Ríos,
lagos, pantanos, aguas
curativas, aguas calientes de
descarga industrial, albercas
termales, aguas recicladas,
polvo, aire y aguas frescas.
Descripción: 8 tipos de N. fowleri. Todos los miembros de esta clase se alimentan
de bacterias y son ameboflagelados; pueden transformarse en organismos
flagelados. Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma
claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil,
mitocondrias pleomórficas, gránulos, un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y
central. Miden 15 - 25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de
extremo romo (lobópodos). Su reproducción es por promitosis (membrana celular
intacta). El quiste, forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones
adversas, tiene pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es esférico, con
granulaciones escasas, núcleo y mide 8 - 12 µm.
Ciclo biológico (descripción): Se pueden transformar rápidamente en una forma
flagelar no reproductiva, posiblemente como una respuesta a cambios en el medio
ambiente. La remisión de flagelados a trofozoítos sucede espontáneamente cuando
se agita la suspensión donde están contenidas las amibas, lo que se conoce como
Transformación-reversión-transformación. Otra característica es la mitosis nuclear,
así como el estado flagelar transitorio. Se observa que el proceso del
desenquistamiento de N. Fowleri involucra la digestión de los tapones mucoides, para
así emerger la amiba a través del poro. (Algunos autores afirman que la amiba sale
por ruptura de la pared quística). A 40-45°C el trofozoíto crece y se multiplica, pero
en climas templados, se enquistan permaneciendo en lagos, ríos y albercas.

Patología: Utiliza como órgano blanco el SNC.. Se le conoce por lo tanto como la “ameba come cerebro”
Produciendo la llamada meningoencefalitis amebiana primaria, con pronóstico fatal. No se ha demostrado la
transmisión de persona a persona, ni se conocen huéspedes intermediarios. El protozoario penetra a través del
epitelio olfatorio e invade los plexos nerviosos y el espacio subaracnoideo. La penetración, destrucción y lisis del
tejido nervioso del huésped puede ser a través de una sustancia citolítica: la fosfolipasa A2.
Algunos trofozoítos entran por aspiración de agua o aire a través de la nariz, invadiendo la mucosa olfatoria,
penetrando en el plexo nervioso submucoso, atravesando la lámina cribosa del etmoides y accediendo al espacio
subaracnoideo. La presencia de proteínas y glucosa en el líquido cefalorraquídeo permite el crecimiento de la
amiba, así como la alta concentración de oxígeno del cerebro.
Diagnóstico: Se realiza con preparaciones del líquido cefalorraquídeo en fresco o teñidas con Wrigth, Giemsa o
hematoxilina y eosina, microscopía de luz y contraste de fase.
Se confirma con el aislamiento de trofozoítos en cultivo en agar simple con Escherichia coli y por biopsia
cerebral. La tomografia axial computada muestra edema cerebral, zonas con densidad disminuida, en corteza y
parénquima, que corresponde a infarto cerebral y embolias sépticas.
Estudio inmunoserológico: se realiza con inmunofluorescencia indirecta, ELISA, pruebas moleculares con PCR.
Los resultados de laboratorio muestran nivel de proteínas y concentración de glucosa en LCR elevado. La cuenta
de células en LCR varía de 30 a 2969 leucocitos/mm3 con linfocitos de 6 a 80% de las células.
Prevención y control: Se recomienda cloración del agua del albercas, limpieza adecuada de abastecimientos
públicos de agua, uso, limpieza y mantenimiento adecuado de lentes de contactos y no usarlos durante
actividades acuáticos.
Tratamiento: El único fármaco útil es la anfotericina B, cuando se administra al inicio de la infección.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito: trichomonas.
Filo: Metamonada.
Clase: sarcomastigophora.
Orden: Trichomonadida.
Familia: Trichomonas.
Especie: trichomonas vaginalis
Distribución Geográfica: Cosmopolita.
Seres humanos
Ubicación:
Órganos sexuales.
Secreciones genitales.
Vagina y paredes vaginales.
En el hombre uretra y
prostata.
Imagen:
Descripción:
Trofozoito, 15 a 20 micras de largo, 3 a 12 micras de ancho, nucleo
eliptico, citoesqueleto de tubulina y fibras de actina , cuatro flagelos
cortos, peñacho en región anterior, membrana ondulante corta e
irregularmente plegada, citostoma, citoplasma granuloso y vacuolado,
grànulos de glucogeno, fagosomas y vacuolas.
Secreciones genitales, trofozoitos, inoculación vaginal, hábitat (vagina
y paredes vaginales y en el hombre uretra y próstata) establecimiento
en mucosa, fisión binaria longitudinal, arrastre con secreciones vaginal
o prostática, salida en las secreciones.

Patología:
Los acasos pueden ser asintomaticos, la incubacion es de 5 a 30 dias, el cuadro clinico se da con
leucorrea, se acompaña de prurito intenso, dispareunia, disuria y polaquiuria, sensacion de ardor
intravaginal. A la exploracion las paredes vaginales estan inflsmadas y eritematosas con puntilleo
hemorragico.
Las formas clinicas en que se presenta son: vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, prostatitis o
uretroprostatitis.
Diagnóstico:
Examen directo en fresco de secreción vaginal, frotis citológico vaginal, masaje prostático, sedimento
urinario, frotis de secreciones teñidos y cultivo.
Tratamiento de las parejas sexuales, uso de condón, evitar la promiscuidad y el uso de posibles fómites
después de lavado.
Tratamiento:
Local ovulos (metronidazol o secnidazol).
Sistemico: metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol o nimorazol.

Nombre del alumno:
Nombre del parasito:
Filo: onchocera volvulus
Clase:
Orden: Spirurida
Familia: Filariidae
Especie: Onchocerca volvulus
simulium
Ubicación: África, México y
Centroamérica
hombre
Ubicación preferente: en México
los mayores focos son en Oaxaca,
y Chiapas
Imagen:
Descripción: tiene un cuerpo cilíndrico, blanco opalescente, con estriaciones
transversales. La hembra mide de 50 a 70 cm y el macho mide de 3 a 4.5 cm
Ciclo biológico (descripción): los adultos se localizan a nivel del tejido subcutáneo, donde están
los oncocercomas. El macho y la hembra copulan, y la hembra libera microfilarias. Las
microfilarias migran por los tejidos a la linfa y simulium pica y succiona sangre, ingiere
microfilarias, llegan al intestino medio del mosquito y atraviesan su pared, migrando hacia los
músculos torácicos. De su primer estadio mudan, convirtiéndose en larvas de 3 estadio. Dejan los
músculos toracios para llegar al órgano picador del simulium. Al picar inocula la forma infectante
que es la larva de 3 estadio. Se convierte en formas juveniles y maduran a adultos, estos
permanecen en el tejido celular y son encapsulados, copulan y en 4 semanas las microfilarias
abandonan el oncocercoma.
(esquema):

Microbiologia

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