1. TEP
Estefania Laviano Martínez

2. CASO CLÍNICO
 Paciente de 30 años que acude a su MAP con dolor en
la parte anterior del tórax.
 AP: Asma
 AF: Sin interés
 Enfermedad actual: La paciente refiere fatiga de dos
meses de evolución que le dificulta sus actividades y un
cuadro de dolor en la parte anterior del tórax que se ha
agudizado en los días previos.

3. CASO CLÍNICO
 Exploración: Dolor a la palpación de los cartílagos
costales y del esternón
 Diagnóstico: Osteocondritis esternocostal
 Tratamiento: Antiinflamatorios.

4. CASO CLÍNICO
 Días más tarde la paciente volvió a la consulta y nos
informó de que había tenido que acudir al hospital con
fiebre, disnea y vómitos.
 Tras descartar una agudización asmática puesto que no
mejoraba con broncodilatadores y un empeoramiento
de su osteocondritis se le realizó un TAC con contraste.
 Diagnóstico definitivo: Tromboembolismo pulmonar.

5. ¿Qué se nos ha podido pasar?

6. ¿Qué es un TEP?
 El tromboembolismo pulmonar consiste en la
obstrucción de la arteria pulmonar, o de una de sus
ramas, por un trombo.
 Junto con la trombosis venosa profunda constituyen
las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica
venosa.

7. FISIOPATOLOGÍA
Alteración del intercambio gaseoso Hiperventilación alveolar
Aumento de las resistencias
al flujo aéreo
Disminución de la
distensibilidad
Aumento de las resistencias
vasculares Disfunción ventricular derecha

8. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo mayores Factores de riesgo menores
Cirugía:
Cirugía mayor abdominal o pélvica.
Artroplastia de rodilla o cadera.
Postoperatorio en UCI.
Obstetricia:
Embarazo avanzado.
Cesárea.
Puerperio.
Problemas en EEII:
Insuficiencia venosa.
Fracturas.
Neoplasias:
Abdominal o pélvica.
Metástasis.
Inmovilización:
Hospitalización.
Institución cerrada.
Otros:ETV previa.
Cardiovascular:
HTA.
Insuficiencia cardíaca.
Cardiopatías congénitas.
Tromboflebitis superficial.
Tratamiento con estrógenos:
Anticoncepción.
THS.
Otros:
ACV.
EPOC.
Viajes largos en sedestación.
Estados de hipercoagulabilidad primaria.
Neoplasias ocultas.
Obesidad.
Enfermad inflamatoria intestinal
Diálisis

9. CLÍNICA
 Bastante inespecífica
 La disnea es el síntoma más frecuente
 La triada clásica de dolor pleurítico, disnea súbita y
hemoptisis sólo está presente en el 40% de los casos de
TEP

10. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Síntoma Signo
Disnea (73%).
Dolor pleurítico (44%).
Tos (34%).
Dolor en pierna (44%).
Inflamación de pierna (41%).
Shock cardiogénico.
Hemoptisis.
Sincope.
Taquipnea (54%).
Taquicardia (24%).
Sibilancias (21%).
Crepitantes (18%).
Disminución del murmullo vesicular
(17%).
Refuerzo del 2º tono a la AC.
Ingurgitación yugular (14%).

11. FORMAS DE PRESENTACIÓN
 En Urgencias se dividen en:
 TEP sin repercusión hemodinámica: la mayoría
(85%)
 TEP con repercusión hemodinámica: (15%)
presentan una mortalidad elevada.

12. DIAGNÓSTICO
 Difícil debido a lo inespecífico de la clínica
 Primera medida:
 Determinar la probabilidad clínica
REGLAS DE PREDICCIÓN CLINICA

13. SISTEMA WELLS DE ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA
•Síntoma o signos de trombosis
profunda
3
Diagnóstico alternativo menos probable 3
Frecuencia cardíaca > 100 latidos
minuto
1,5
Cirugía o inmovilización en las 4
semanas previas
1,5
Episodio de tromboembolismo
pulmonar o trombosis profunda previa
1,5
Hemoptisis 1
Cáncer 1

14. SISTEMA WELLS
Niveles de probabilidad Prevalencia de TEP
Baja: 0-1 punto 5,7%
Intermedia: 2-6 puntos 23,2%
Alta: Mayor o igual a 7 puntos 49,3%

15. DIAGNÓSTICO
 Analítica
 Elevación de marcadores de daño miocárdico
 Gasometría:
 Hipoxemia
 Aumento del gradiente alveolo arterial
 PaCO2 suele ser baja

16. DIAGNÓSTICO
 Cuantificación del Dímero-D
 Indica fibrinólisis endógena
 No es específico del TEP
 Alto valor predictivo negativo combinado con la
probabilidad clínica:
 Si la probabilidad es baja/moderada y el dímero-D negativo se
descarta el TEP.

17. DIAGNÓSTICO
 Radiografía de tórax:
 Una placa normal aumenta la sospecha de TEP
 Lo habitual es que existan anomalías
 Alteraciones más frecuentes:
 Elevación del hemidiafragma
 Anomalías parenquimatosas
 Derrame pleural escaso o serohemático
 Alteraciones menos frecuentes:
 Signo de Westmarck
 Joroba de Hampton

18. Signo de Westmarck
Joroba de
Hampton
Atelectasia

19. DIAGNÓSTICO
 Electrocardiograma
 Taquicardia sinusal
 SI, QIII, TIII (sobrecarga derecha)
 Ecocardiograma
 Útil en casos de pacientes con sospecha de TEP y
clínicamente graves
 Valora la función ventricular derecha

20. DIAGNÓSTICO
 TAC espiral con contraste
 Técnica de elección
 No se puede realizar en caso de insuficiencia renal o alergia al
contraste
 Gammagrafía de perfusión
 Prueba de segunda línea
 Si fuera anormal combinar con gammagrafía de ventilación
 Angiogafía pulmonar: GOLD STANDARD

21. ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD
Probabilidad media
y baja
Probabilida
d alta
Dímero-D
Técnicas de
imagen
No IR o
alergia al
contraste
IR o alergia al
contraste
Normal Alta
Observación
Angio-TC
Gammagrafía
No diagnósticaUltrasonidos
extremidades
TVPTratar
Normal o no
diagnóstico
Angiografía pulmonar

22. TRATAMIENTO
Riesgo alto Riesgo
Intermedio
Riesgo bajo
Características Hipotensión o shock Disfunción VD, o daño
miocárdico con TA
normal
TA normal, VD normal,
no daño miocárdico
Mortalidad
precoz
>15% 3-15% < 1%
Tratamiento Fibrinólisis Bajo riesgo sangrado:
Fibrinólisis
Alto riesgo sangrado:
Anticoagulación
Anticoagulación
Anticoagulación: HBPM, fondaparinux o HNF asociada a un antagonista de la vitamina K durante al
menos 5 días.
Tras el episodio mantener 3-6 meses los AK si factores de riesgo reversibles (cirugía, traumatismo…) o
indefinido (valoración periódica).
El INR objetivo en este periodo debe ser entre 2 y 3.

23. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN