Esclerosis multiple

1. Elena Macipe Enguita
6º Medicina
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

2. INTRODUCCIÓN
 ``Enfermedad desmielinizante caracterizada por
una inflamación y destrucción selectiva de la
mielina del sistema nervioso central, respetando en
general el sistema nervioso periférico´´
 Pacientes entre 20-45 años, fundamentalmente a
mujeres (3/1)
 Raza blanca
 Etiología compleja y multifactorial: genética y
ambiental

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor prevalencia conforme nos alejamos del
Ecuador
 En España: 100 casos por cada 100.000
habitantes

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones anatomopatológicas características
son las
denominadas placas ( presentes en el 75%-80%
de los casos).
Son zonas desmielinzadas bien circunscritas,
localizadas principalmente en la
sustancia blanca periventricular, de los núcleos de la
base, del cerebelo,
troncoencéfalo, vía óptica y médula espinal.
NUNCA afecta al SNP.

5. Muy típico de la EM es la aparición de BROTES (
recurrencia,
recaída, exacerbación): síntomas de disfunción
neurológica de
más de 24 horas de evolución.
Para aceptar la existencia de 2 brotes , éstos
deben de estar
separados por al menos un periodo de un mes y
afectar a
distintas partes del SNC.

6. CLÍNICA
Los síntomas se producen por afectación de:
Nervio óptico: Neuritis óptica (NO)
Médula: lesión de la vía piramidal asociada con
frecuencia a urgencia miccional, impotencia, ataxia
sensitiva y signo de Romberg.
Tronco del encéfalo: diploplía, parálisis facial
periférica
Cerebelo : ataxia, disartria cerebelosa, nistagmo y
temblor cinético
Otros: disfunción cognitiva (pérdida de memoria),
Muy variable

7. Cuatro formas evolutivas:
 Forma remitente en brotes (remitente-recurrente o RR)
85%
 Forma secundariamente progresiva (SP)
 Forma primaria progresiva (PP) 10 %
 Forma progresiva recurrente 5%

8. DIAGNÓSTICO
Basado en la clínica
Tres criterios:
 Diseminación temporal (dos o más episodios de
déficit neurológico, separados entre sí por al
menos 1 mes sin nuevos síntomas)
 Diseminación espacial (síntomas y signos que
indican al menos dos lesiones independientes en
el SNC)
 Exclusión de enfermedades de pueden simular
una EM

9. Pruebas complementarias:
LCR
 Ligero ↑ de las proteínas totales ( 40% de los
casos)
↑ de las gammaglubulinas ( 70%)
↑ de Ig G ( 80%)
 Detección de bandas oligoclonales Ig G ( en algo
más del 90%). Reflejan la existencia de actividad
inmunológica primaria en el SNC.
Ninguno de estos datos es patognomónico.

10. Potenciales evocados
Informan sobre el correcto funcionamiento de las
vías
sensoriales, visual, auditiva y somatosensitiva, así
como de las
motoras.
Utilidad descubrir vías afectas que todavía NO
han provocado
manifestación clínica.
Neuroimagen: la RM es la prueba más sensible.

11. ¡¡NO EXISTE TTO!!
1.TRATAMIENTO DEL BROTE
o Corticoides en alta dosis vo o iv (de forma estándar 1 mg de
metilprednisolona).
-3-5 días
-Si no respuesta a corticoterapia plasmaféresis
-Reducen intensidad y duración de ataques
2. TRATAMIENTO PARA MODIFICAR EL CURSO DE LA ENF.
No está indicado para las formas progresivas sin brotes. Los
fármacos de primera línea son:
o Acetato de glatiramer. (Copaxone)
o Interferón Beta (Betaferón, Extavia)
o Fármacos orales: Teriflunamida y dimetilfumarato
TRATAMIENTO

12. 3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS
SECUELAS

14. ``UNO DE LOS ASPECTOS QUE MÁS CUESTA
ACEPTAR A LAS PERSONAS CON EM ES LA
INCERTIDUMBRE QUE VIENE LIGADA A LA
ENFERMEDAD, EL PACIENTE DEBE ASUMIR
QUE TIENE UNA AFECCIÓN CRÓNICA DE
EVOLUCIÓN INCIERTA´´

15. BIBLIOGRAFÍA
 Manual CTO Neurología y Neurocirugía.
 Martín Zurro: Atención Primaria, Vol. 2, Elsevier, 6º
edición, 1363 1364.
 https://www.neurologia.com/articulo/2018477
 http://www.medicosypacientes.com/articulo/se-
duplica-el-numero-de-pacientes-con-esclerosis-
multiple-en-espana-en-las-ultimas-dos
 https://www.emyaccion.com/emyaccion-articles/mito-
la-esclerosis-multiple-es-una-enfermedad-terminal/
MUCHAS GRACIAS!