7. ASPECTOS MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN
VENTRICULAR
• Contracción del VD es secuencial
• Inlet miocardio trabéculado infundíbulo
• Mecanismos
• Movimiento de la pared libre
• Contracción de las fibras longitudinales
• Tracción en la pared libre
8. VARIABLES HEMODINÁMICAS
• Baja impedancia
• Sistema vascular pulmonar altamente distensible
• Presiones menores a las del VI
• Tiempo de contracción isovolémico es menor
10. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Tamaño, forma y distensibilidad de un ventrículo puede
afectar lo mismo y la relación presión/volumen del otro.
• Interdependencia ventricular Sistólica
• Septum interventricular
• Interdependencia ventricular diastólica
• Pericardio
11. Dilatación del VD
Movimiento del
septum IV
Constricción del
pericardio
Curva del P/V
diástolico del VI
Precarga del VI
Presión al final de la
diástole
Gasto Cardiaco
14. INTRODUCCIÓN
• RVMI fue reconocido en un subgrupo de pacientes con IAM de cara
inferior que demostraron falla del VD y aumento en las presiones de
llenado del VD con presiones de llenado VI relativamente normales.
• 30-50% de los casos esta asociado con IAM de cara inferior.
• Asociado a alta morbilidad y mortalidad intra-hospitalaria .
• Pobres resultados esta asociado a complicaciones hemodinámicas y
eléctricas 50% de los casos.
• Mayoría de los casos la oclusión se da en la porción proximal de la ACD
15. FISIOPATOLOGÍA
• Infarto vs Isquemia
La relativa resistencia del VD al daño isquémico irreversible
se debe a:
• Consumo bajo de oxigeno
• Sistema de irrigación colateral Arteria Moderadora
• Su habilidad para aumentar la extracción de oxigeno
16. CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS
Dependen de la extensión en la disfunción del ventrículo
derecho, de la presencia de isquemia atrial concomitante, y de la
extensión del daño a nivel del VI
• Manifestaciones clínicas de las variables hemodinámicas solo
se ven en el 50% de los casos.
17. Oclusión de la
Arteria Coronaria
Derecha
Compromiso de la
pared libre del VD
Discinesia y
disminución global del
performance del VD
Disminuye el
volumen latido VS
Dilatación del VD en
diástole
Movimiento del
septum IV
Constricción del
pericardio
Curva del P/V
diástolico del VI
Precarga del VI
Presión al final de la
diástoleGasto Cardiaco
Hipotensión y signos
congestivos periféricos
Presiones
diastòlicas
18. CONSECUENCIAS ELÉCTRICAS
• Bradiarritmias y taquiarritmias ocurren en pacientes con RVMI y
contribuyen al peor pronóstico a corto plazo en algunos pacientes.
• Pueden deberse a disfunción del nodo Sino atrial y el AV por la
isquemia o por activación de reflejos cardioinhibidores.
• Riesgo aumentado Bloqueo AV y Bradicardia-hipotensión sin
Bloqueo AV
• Arritmias Ventriculares complican hasta un 1/3 de los casos.
19. PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Hipotensión
2. Elevación en la presión venosa yugular
3. Campos pulmonares limpios
Síntomas:
- Dolor torácico
- Nausea
- Vómitos
- Diaforesis
- Mareos
- Ansiedad
* Infartos predominantemente del VD no causa
disnea
• Congestión pulmonar
• 3 o 4 sonido cardiaco
• Nuevo soplo mitral
20. DIAGNÓSTICO
• Siempre considerarlo en todo px con IAM inferior
EKG
• Elevación del segmento ST >1mm en las precordiales
V4R a V6R
• Elevacion en la precordial V4 es indicativo de daño
agudo del ventriculo y se relaciona con oclusiòn de la
ACD.
• Sensibilidad de 88% y especificidad del 78%
• Elevacion del ST >1mm en V4R Sensibilidad >90%
21.
22. ECOCARDIOGRAMA
• Demostrar aquinesia o hipoquinesia en por lo menos un
segmento de la pared libre del VD.
• Buscar dilatación de las cavidades derechas.
• Insuficiencia tricuspidea severa
• Deterioro en las medidas de tejido Doppler de la función
sistólica del ventrículo derecha
23. MANEJO
Uso temprano de dos antiplaquetarios (ASA + ),
estatinas, y un anticoagulante.
La Reperfusión temprana es la terapia de elección
Evitar las drogas que disminuyan la precarga: como
nitratos o diuréticos, el ritmo cardiaco como los beta
bloqueadores, o disminuyan la contractilidad
24. Pilares del Manejo del RVMI
• Fluidos IV: SSN (Iniciar entre 200-300ml )
• Uso de Nitratos-dolor y diuréticos en congestión pulmonar
Bajar Precarga
• Severa Hipotensión Inotrópicos y Vasopresores
Mejorar la Precarga
(bajo CO)
• Px con disfunción VD no está indicada la reducción de la
Postcarga y puede empeorar el perfil hemodinámicoMejorar la Postcarga
• Uso de atropina
• Marcapasos transvenosos temporales
Mejorar el ritmo
cardiaco y la
sincronía del nodo AV
25. PRONÓSTICO
• Los pacientes con IAM inferior y derecho están asociados a
peores resultados intrahospitalarios debido primeramente a la
persistencia de hipotensión y arritmias.
• Px con RVMI + Shock Cardiogénico 53% Intra-hospitalario
23% a 30 días.
• A largo plazo, ha mejorado con la aplicación de
revascularización percutánea de emergencia.
• Determinado por la extensión del daño del VI
• Casi completa recuperación de la función VD ha ocurrido en
un 62-82% de los casos dentro de los primeros meses.
• Si persiste la reducción en la función Ventricular se ve
asociado a peores pronósticos RVEF <40
26. REFERENCIAS
• François Haddad, Sharon A. Hunt, David N. Rosenthal and Daniel J.
Murphy. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part I:
Anatomy, Physiology, Aging, and Functional Assessment of the Right
Ventricle Circulation. 2008;117:1436-1448
• Thomas Levin, MD, James A Goldstein, MD Freek Verheugt, MD, FACC,
FESC Donald Cutlip, MD Right ventricular myocardial infarction,
Literature review, October 2013. Uptodate
• Claudia Dima, MD, FACC; Chief Editor: Eric H Yang, MD, Right
Ventricular Infarction Workup, emedicine.medscape. Updated: Apr 26,
2013
In the normal heart, the RV is the most anteriorly situated
cardiac chamber and lies immediately behind the sternum. In
the absence of transposition of great arteries, the RV is
delimited by the annulus of the tricuspid valve and by the
pulmonary valve. the RV can be described in terms of 3 components: (1) the inlet, which consists of the tricuspid valve, chordae tendineae, and papillary muscles; (2) the trabeculated apical myocardium; and (3) the infundibulum, or conus, which corresponds to the smooth myocardial outflow region
This is done to enhance preload and thus improve forward flow out of the right ventricle
Patients with predominant RVMI do not benefit from afterload reducing therapy with either an intraaortic balloon pump (IABP) or vasodilating agents. However, some patients have increased RV afterload due to left ventricular dysfunction and their hemodynamic profile is determined by biventricular dysfunction. In this setting, the use of an intraaortic balloon pump or, in uncommon cases vasodilating agents, may improve the hemodynamic profile.