El documento proporciona información sobre la insuficiencia cardíaca, incluyendo su prevalencia, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, presentaciones clínicas, etiología, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. La insuficiencia cardíaca afecta al 1% de menores de 50 años y al 10% de mayores de 70 años, con una mortalidad del 53% a los 5 años. Se define como la incapacidad del corazón para bombear sangre a las demandas metabólicas de los tejidos.
2. •1% EN MENORES DE 50 AÑOS
•10% EN MAYORES DE 70 AÑOS
•MORTALIDAD A LOS 5 AÑOS 53%
PREVALENCI
A
T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
3. DEFINICION
•Lesión estructural o
funcional que impide el
llenado y/o eyección
ventricular.
•Síndrome secundario a
alteración estructural y/o
T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
4. DEFINICION
•SINDROME en el que
el corazón no puede
aportar el debito
cardiaco para suplir
las demandas
metabólicas
tisulares en reposo o
en ejercicio o bien
lo logra a expensas
5. DEFINICION
•Incapacidad del corazón de
bombear la sangre en sentido
anterógrado con la suficiente
velocidad como para cubrir la
necesidad metabólica de los
tejidos periféricos, o capacidad
para hacerlo solo con presiones
de llenado cardiaco
anormalmente altas.
18. SOBRECARGA DE
VOLUMEN
• INSUFICIENCIA VALVULAR (AORTICA Y MITRAL)
Aumenta Volumen de fin de Diástole
Aumenta precarga
Aumenta gasto cardiaco
Hipertrofia ventricular excéntrica
Tensión pulmonar = aumento de consumo de O2
Tensión Parietal mas sensible a cambios de Presión que a Volumen
DISFUNCION SISTOLICA: Aumenta radio/Disminuye grosor,
Aumenta consumo de O2/Disminuye contractilidad
Aumenta presión de fin de diástole / aumenta post carga
19. SOBRECARGA DE
PRESION
• ESTENOSIS VALVULAR, HIPERTENSION ARTERIAL,
Resistencia a la eyección aumentada
Aumenta la post carga
HIPERTROFIA CONCENTRICA
Aumenta presión ventricular
DISFUNCION DIASTOLICA: Fibrosis miocárdica
Disminución de la distensibilidad,
Aumento de presión de fin de diástole
Insuficiencia coronaria por hipertrofia
Arquitectura celular distorsionada
20. DETERIORO DE LA
CONTRACTILIDAD
• Déficit de la contractilidad localizada o difusa.
• Estado final de sobrecarga Volumen/presión.
• Miocardiopatía dilatada idiopática.
• Infarto agudo al miocardio.
• MECANISMO MIXTO
• Sobrecarga de presión/volumen
• Hipotrofia/Dilatación
• Aumento de la tensión parietal
• IAM Remodelado
• Activación Neuro humoral
21. DETERIORO DE LA
DISTENSIBILIDAD
• Déficit de la capacidad del corazón
para relajarse y distenderse.
• Hipertrofia concéntrica
(engrosamiento y fibrosis
miocárdica)
• Miocardiopatías con aumento de la
rigidez.
• Pericarditis constrictiva
• Taponamiento cardiaco
23. MECANISMOS
COMPENSADORES
REMODELACION VENTRICULAR E HIPERTROFIA
• Respuesta a la tensión parietal sostenida y la activación neuro humoral y de
citoquinas
• Permite mantener la contractilidad sin aumentar la tensión superficial.
MECANISMOS
• Alteraciones celulares del miocardio de la excitación contracción, cambios en
cadenas de miosina y proteínas citoesqueléticas, desensibilización
betaadrenérgica.
• Alteraciones del miocardio: necrosis y apoptosis de miocitos, fibrosis.
• Alteración de la geometría ventricular: cónica a esférica.
24. ACTIVACION
NEUROHUMORAL
• SIMPATICO
• Activación de baroreceptores por disminución de TA:
aumenta norepinefrina y epinefrina, aumenta frecuencia
cardiaca, contractilidad, y gasto cardiaco
• Vasoconstricción y aumento de resistencias vasculares
periféricas.
• Disminuye flujo renal, esplácnico y muscular,
proarritmico, Fibrosis miocardica
41. IMAGEN
•RMN CARDIACA
Ventana ecocardiográfica obre
Sospecha de enfermedad infiltrativa
Cardiomiopatía hipertrófica
•ANGIOGRAFIA
Riesgo intermedio o alto de enfermedad
coronaria
Angina refractaria o arritmias ventriculares
42. OTRAS
• PRUEBAS DE ESFUERZO
Valoración pre-trasplante o soporte mecánico
Disnea de causa no clara
• CATETERISMO ULMONAR
Valoración pre-trasplante o soporte mecánico
Pericarditis constrictiva
Cardiomiopatía hipertrófica o congénita de alto gasto
• BIOSIA DE MIOCARDIO
Con etiología no clara, de causa reversible que solo se puede
confirmar por estudio histopatológico.
43.
44. SEGUNDA LINEA
• IECA o ARA
Solo si no tolera ARNI
• IVABRADINA
FEVI menor a 35%, con ritmo sinusal, y FC mayor a 70 lm pese a TMO
Cuando no se puede emplear o no se tolera Beta bloqueador
• HIDRALAZINA + DINITRATO
Paciente de raza negra o con FEVI menor a 35% o FEVI menor a 45% con
NYHA III-IV a pesar de TMO
Considerar como primera línea en pacientes que no toleran ARNI, IECA,
ARAII
45. • VERICIGUAT (VICTORIA)
NYHA II o IV con FEVI que se va a deteriorando,
reduce la mortalidad CV y hospitalizaciones.
• DIGOXINA
HFrEF pese a TMO para reducir hospitalizaciones
FA
• OMECANTIV (GALACTIC-HF)
Reduce hospitalizaciones y muerte
50. CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
• PREVENCION SECUNDARIA
Arritmia ventricular inestable, Mas de 1 años de expectativa de vida
No en 48 hrs post infarto, No causas reversibles
• PREVENCION PRIMARIA
Cardiopatía isquémica con mas de 3 meses en TMO que persiste con FEVI menor de
35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor de 1 años
Cardiopatía no isquémica con mas de 3 meses de TMO que persista con FEVI menor
de 35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor a 1 año
• CONTRAINDICACIONES
Primeros 40 días post infarto, NYHA IV,
51. CARDIORESINCRONIZADOR
•Reduce mortalidad y morbilidad
•En pacientes con QRS mayor de 130 en ritmo
sinusal.
•FEVI menor a 35% pese a TMO
•Mayor a 150 o morfología de bloqueo completo
de rama izquierda
•Se recomienda en pacientes que requieren
marcapasos (incluso si tiene FA)
55. SEGUIMIENTO
•Ejercicio guiado por un experto.
•Seguimiento cada 6 meses.
•Control con EKG anual y ECOTT a los
6 meses del TMO.
•Sin evidencia para seguimiento con
biomarcadores.
