presentacion del libro Fundamentos de Hematologia de Argüelles

1. LEUCEMIAS
CRONICAS
EQUIPO 5
Isaac Aguirre Maldonado
Gustavo García Barcuh
Manuel Alexis Cantino Perez
Jesús David Alvarado Rodríguez

2. Objetivo 1
A . LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
B . LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA
C . LEUCEMIA DE CEL. PELUDAS O
TRICOLEUCEMIA

3. LEUCEMIA GRANULOCITICA
CRONICA
P
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O
L
I
F
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R
A
C
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Ò
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C
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T
A
R
I
A
HERITROCITOS
PLAQUETAS
AFECCION A CTH

4. RELACIONADO CON

5. EPIDEMIOLOGIA
Países
anglosajones
México

6. CLASIFICACION
ATIPICA
Cr Ph1presente

7. ANATOMIA PATOLOGICA

8. etipatogenia
 Se ha demostrado, como sé, señalo que
existe genes alterados que se vinculan
directamente con la presencia y permanencia
de la entidad los cuales se conocen como
oncogenes; sin embargo, el porque aparecen
dichos genes o las alteraciones cromosómicas
de la enfermedad no se ha aclarado con
certeza

9. Patologia
 En muchas ocasiones, el diagnostico se
efectúa cuando el paciente se encuentra
asintomático, en una estudio rutinario, ya que
en la citrometría hemática por regla general se
hallan mas de 30 000 leucocitos y usualmente
es frecuente encontrar cifras superiores a 100
000

10.  Los síntomas mas frecuentes al momento del
diagnostico son : debilidad, perdida de peso,
hiporexia y molestias abdominales.
 En la exploración física se encuentra
esplenomegalia y hepatomegalia.

11. Diagnóstico
 Se basa principalmente en los hallazgos de la
citometría hemática.
 En casos de duda se puede recurrir a la
determinación del CrPh1, o bien de los niveles
de fosfatasa alcalina leucocitaria

12. Evolución y tratamiento
 La evolución natural del padecimiento, una vez que
se detecta en forma clínica, tiene una duración de
aproximadamente 3 a 4 años.
 La enfermedad al inicio se mantiene estable y
responde en forma adecuada y rápida al tratamiento.

13.  Después de algunas años la respuesta es errática
y el padecimiento se torna más agresivo y
resistente.

14.  El trasplante de médula ósea es realmente la única
opción curativa en esta enfermedad; sin embargo, el:
 Alto costo del procedimiento
 Necesidad de contar con un donador HLA idéntico
 Enfermedad del injerto contra el huésped
 La edad avanzada de muchos pacientes, limitan la
aplicación frecuente de esta modalidad de
tratamiento.

16. Leucemia Linfocítica
Crónica

17.  Es una neoplasia hemática que se caracteriza por
la proliferación y acumulación de linfocitos de
aspecto relativamente maduro o normal.
 Esta leucemia se origina, en el 90% de los casos,
en linfocitos de tipo B.

18.  La enfermedad aparece de manera típica en
individuos mayores de 50 años, es infrecuente en
extremo en adultos menores de 35 años e
inexistentes en niños.

19. Anatomía Patológica
 Proliferan linfocitos morfológicamente indistinguibles
de los normales en la mayoría de los pacientes.
 Se han de ritos algunas variantes:
 Linfocitos anormales con grandes nucléolos, como
en la llamada leucemia prolinfocitica.

21.  Los órganos afectados casi en forma exclusiva son
aquellos en los que normalmente se encuentra
tejido linfoide, como:
 Sangre
 Médula ósea
 Ganglios linfáticos
 Bazo

22. -Definición-
 Leucemia linfocítica crónica
Es una enfermedad en que los linfocitos
morfológicamente maduros pero
inmunológicamente incompetentes se
acumulan progresivamente a nivel de sangre
periférica, medula ósea y órganos linfoides.

23. -Etiología-
Cambios en los
cromosomas
Por supresiones 
perdida de alguna
parte del
cromosoma
Cromosoma: 13, 11
y 17
Cromosoma 12
adicional  trisomía
12
Aun no esta claro
los genes que
involucran ni
exactamente como
producen leucemia
• Se desconoce
la causa
exacta

24. -Epidemiología-
• Tipo de leucemia mas frecuente en los países
occidentales
• Europa y EUA .8% de todas las neoplasias y
el 30% de las leucemias
• Frecuencia 6 veces menor en México a
diferencia de las poblaciones caucásicas
• 40%  individuos mayores de 65 años
• Edad media de presentación: 65 y 70 años
• Hombres/Mujeres 2:1

25. -Factores de Riesgo-
Ciertas exposiciones a
sustancias químicas: agente
naranja, actividades agrícolas y
exposición a largo plazo a
pesticidas
Antecedentes familiares 
2 a 4 veces mas riesgo de
LLC
Ser hombre, Raza étnica

26. Fisiopatología de la anemia en la LLC
La fisiopatología de la anemia en los enfermos con LLC debe estudiarse
desde varios puntos de vista.
• En los pacientes recién diagnosticados de LLC la anemia puede
atribuirse a
diversas circunstancias entre las que cabe destacar:
• la hemólisis autoinmune (3 y el 37%)
• la infiltración medular
• el hiperesplenismo
• La deficiencia o interferencia con factores hematopoyéticos
• trastornos del metabolismo del hierro.

27. Estadificación
(se correlaciona con supervivencia)
Estadios de Rai
Estadio Criterios
0 Linfocitosis absoluta > 15x109/l
I Estadio 0 + linfadenopatías
II Estadio I + hepato o esplenomegalia
III Estadio II + anemia (Hb< 11 g/dl)
IV Estadio III + plaquetas < 100 x 109/l

28. Estadios de Binet
Estadio Criterios
A 3 áreas ganglionares afectadas, sin anemia o
trombocitopenia
B >3 áreas ganglionares afectadas sin anemia
o trombocitopenia
C Anemia (Hb<10 g%)

29. Clínica
 Síntomas:
 Asintomático: 25%.
 Hemorragia,↓ peso, infecciones, anorexia.
 Signos:
 Linfadenomegalia indolora, consistencia elástica
(80%). Puede producir compresión.
 Hepatoesplenomegalia tardía.

30. Evolución
 Algunos permanecen estables por años, o
incluso remiten.
 Crecimiento lento de ganglios linfáticos (+/-
obstrucción linfática).
 Muerte por complicaciones infecciosas (zoster,
neumococo, meningococo, TBC, candidiasis o
aspergillosis); o evolucionan a linfoma agresivo
(síndrome de Richter).

31. Evolución
 Síndrome de Richter (compromiso del estado
general, fiebre y aumento del tamaño de los
ganglios) =indicativo de estado
linfoproliferativo agresivo.
 Pronóstico:
 En función del estadio.
 Sobrevida: 7 a 10 años