Hepatitis Viral Causas Diagnóstico Tratamiento
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Etiología, diagnóstico y manejo de las hepatitis virales en medicina interna
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- 1. Hepatitis Viral Andrés Mejía Benavides M.D
- 2. Hepatitis Trastorno sistémico y hepatocelular caracterizado por inflamación. Aguda < 3 meses Crónica > 6 meses. Múltiples etiologías. Elevación en grado variable de las aminotransferasas.
- 3. Etiología Viral Virus Hepatotropos Virus no Hepatotropos Inducida por fármacos Alcohólica Isquémica Metabólica Autoinmune Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C Virus Hepatitis D Virus Hepatitis E Virus Hepatitis G - GB tipo C Virus TTV Citomegalovirus Virus Epstein – Barr Herpesvirus
- 4. Modificado de American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP®14), 2006. HAV HBV HCV HDV HEV Incubación 15-45 (30) 30-180 (75) 15-160 (50) 30-180 (75) 14-60 (40) Comienzo Agudo Gradual o agudo Gradual Gradual o agudo Agudo Edad Niños, adultos jóvenes Adultos jóvenes Cualquier Edad mas fcte Adultos Adultos jóvenes Adultos jóvenes 20 a 40 años Transmisión Fecal Oral Percutanea, sexual, vertical Percutanea Percutanea, sexual Fecal Oral Gravedad Leve A veces Grave Moderada A veces Grave Leve Fulminante 0.1% 0.1-1% 0.1% 5-20% 1-2% Cronicidad No 1-10% 90% RN 60-85% 50-70% No Estado de portador No 0.1-30% 1.5-3.2 Variable No Pronóstico Muy bueno Empeora con la edad Reservado Crónico adverso Favorable
- 5. Hepatitis A
- 6. Hepatitis A Picornavirus , 27nm, icosahédrico, sin cápsula. RNA un solo serotipo. • Contaminación de agua y alimentos. • Contacto cercano con infectados. Transmisión fecal- oral • Zonas de pobreza. • Niños en centros de cuidados. • Hombres Homosexuales. Factores de Riesgo American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP®14), 2006.
- 7. Center for Disease Control Health Information for International Travel 2008, Chapter 4: Prevention of Specific Infectious Diseases
- 8. Patogenia Hepatitis A Destrucción celular mediada LT CD8+ y NK. Una respuesta inmune excesiva se asocia a hepatitis más severa. Replicación en intestino C. Portal Hígado Principal replicación Excreción canalículo biliar Intestino Heces
- 9. Clínica Hepatitis A Incubación 15 – 45 días. •Fatiga •Dolor Abdominal •Anorexia •Baja de peso •Náuseas intermitentes y vómitos. •Dolor hipocondrio derecho. Pródromo de inicio insidioso pródromos desaparecen al instalarse la ictericia
- 10. Hepatitis A Autolimitada (mayoría) 20% puede requerir hospitalización. >edad >severidad fulminante 0.1%
- 11. Clínica Hepatitis A Coluria Acolia Ictericia Prurito Signos Comunes Ictericia 70% Hepatomegalia 80%
- 12. Marcadores Virales Hepatitis A DX IgM Anti HAV
- 13. Manejo Hepatitis A Sintomático Hospitlizar cuando no soporta vía oral Profilaxis post exposición hasta 2 semanas post exposición; Dosis única de Vacuna Hepatitis A.
- 14. Hepatitis E
- 15. Hepatitis E Virus RNA Familia Caliciviridae Transmisión enteral. Grandes brotes en países subdesarrollados. Ingreso al hepatocito desconocido
- 16. Centers for Disease Control and Prevention, USA. Distribución geográfica Hepatitis E Endémica en India, Pakistán, Mexico, Sudeste asiático.
- 17. Incubación 14 a 60 días (40) Autolimitada No infección crónica. Habitualmente leve Embarazo con falla hepática fulminante. Hepatitis E
- 18. No datos que la diferencien de las otras Sospechar con historia de viaje reciente áreas de alta prevalencia y serología negativa para hepatitis viral A, B y C Clínica Hepatitis E
- 19. Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention, USA. ALT IgM anti VHE IgG anti VHE
- 20. Hepatitis B
- 21. Virus Hepatitis B Hepadnavirus 42 nm.DNA HBsAg HBcAg DNA y DNA Polimerasa HBeAg
- 22. Epidemiología Hepatitis B 2 billones de personas expuestas al virus. 15 % de los casos de hepatitis crónica. Factores de Riesgo Parejas sexuales múltiples. Abuso de drogas endovenosas Personal médico Centers for Disease Control and Prevention, USA. Principal causa de cirrosis mundial
- 23. Dienstag, Jules L. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008 359: 1486-1500 Replicación Hepatitis B
- 24. Patogénia Hepatitis B RI Celular CD4 CD8 Lisan las células infectadas Lesión hepatocelular Destruyen los reservorios Intracelulares de VHB RI Humoral Confiere una protección de larga duración contra el VHB. Ataca virus circulante
- 25. Clínica Hepatitis B Síntomas, cuando están presentes, más severos que Hepatitis A Ictericia 4 semanas. •Artralgias •Urticaria •Poliarteritis •Glomerulonefritis. Síntomas preictéricos (complejos inmunes)
- 26. Marcadores serológicos y virológicos HBV Res. espontanea Modificado de: Harrison Principios de medicina interna Previo ALT Crónica Replicación Aguda
- 27. Crónica Replicación Aguda HBsAg •Positivo •Negativo •Negativo •Positivo Anti HBs •Negativo •Positivo •Positivo •Negativo IgG anti HBc •Negativo •Positivo •Negativo •Positivo HBeAg •Positivo •Negativo •Negativo •Negativo Anti HBe •Negativo •Neg/Pos •Negativo •Positivo Interpretación •Infección Aguda •Infección Previa/R •Vacunación •Portador inactivo American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP) Diagnóstico Hepatitis B
- 28. Pronóstico Hepatitis B 95% recuperan y desarrollan inmunidad por vida. •Persistencia del HBsAg >6 meses. •Más probable en inmunusuprimidos. 5% infección crónica
- 29. 2 - 10%/año 3 - 8%/año Hepatitis B Crónica Portador Inactivo Cirrosis Hepatocarcinoma Muerte o Transplante 0,1%/año Pronóstico Hepatitis B Pruebas hepáticas normales Carga de DNA VHB <105 copias/mL Biopsia Normal. Sobrevida igual a la de los no infectados Lok AS, McMahon BJ; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Chronic hepatitis B: update of recommendations. Hepatology. 2004 Mar;39(3):857-61.
- 30. Tratamiento Hepatitis B Objetivos Mejorar niveles de ALT Disminuir Carga Viral Seroconversión de HBeAg a anti-HBe Eliminación del HBsAg
- 31. Tratamiento Hepatitis B Update on HBV, HDV, and HEV Volume 21 Issue 5 December 2013/January 2014
- 32. Vacuna Hepatitis B contienen HBsAg inactivado Disponibles desde principios de 1980 Tres dosis Eficacia de la vacuna (anti-HBs ≥ 10 mUI /ml) •Mayor en los lactantes, niños y adultos jóvenes •>40 años <90% •>60 años ~ 75%
- 33. Hepatitis D
- 34. Hepatitis D HBsAg Ag Delta RNA Viral Virus RNA Afecta al 5% de los pacientes portadores de Hepatitis B. Depende absolutamente del virus de hepatitis B para su patogenicidad Contagio parenteral. Existen 3 genotipos, con diferencias en la evolución de la enfermedad.
- 35. Hepatitis D •Países Europeos. •Mayor riesgo de hepatitis fulminante. •Avance acelerado a cirrosis y Hepatocarcinoma Genotipo I •Sudeste asiático y lejano oriente. •Aparentemente de curso más benigno, no alteraría el curso natural de la hepatitis B. Genotipo II •América del Sur (cuenca amazónica de Venezuela, Colombia, Brasil y Perú) e India. •Brotes epidémicos con alta tasa de hepatitis fulminante. Genotipo III
- 37. Hepatitis D Coinfección= mayor severidad y mortalidad que solo HVB Superinfección= cronicidad la replicación activa HDV inhibe la replicación del HBV
- 38. Diagnóstico y Manejo Hepatitis D Update on HBV, HDV, and HEV Volume 21 Issue 5 December 2013/January 2014 ESTADIO-ALT no correlaciona con la histología
- 39. Hepatitis C
- 40. Hepatitis C Virus ARN monocatenario Familia Flaviviridae Genero Hepacivirus. 50nm Esférico Posee envoltura. 6 genotipos principales varios subtipos Cuasiespecies
- 41. Hepatitis C - Genotipos •Estados Unidos Genotipos I y II •Africa •Drogadictos Endovenosos Genotipo III •Asia y Medio Oriente Genotipo IV •Sudamérica •Sudeste asiático Genotipos V y VI
- 42. Centers for Disease Control and Prevention, USA
- 43. Abuso Drogas Endovenosas 60% Sexual 15% Transfusión (Pre Screening) 10% Desconocido 10% Ocupacional 4% Otras 1% Fuentes de Infección en Personas con Hepatitis C Centers for Disease Control and Prevention, USA.
- 44. Indistinguible de otras hepatitis virales Síntomas leves • Fiebre • Malestar • Picos de aminotransferasas • Mayoría curso anictérico • Alta Cronicidad 65-80% Clínica Hepatitis C
- 45. Clínica Hepatitis C Manifestaciones extrahepáticas (38%) crioglobulinemia esencial mixta artritis, vasculitis, púrpura cutánea, azohemia Porfiria cutánea tardía hipersensibilidad cutánea al sol, bulas, hipertricosis, hiperpigmentación Glomerulonefritis membranoprolifer ativa úlceras corneales Eritema nodoso Poliarteritis nodosa Cacoub, P, Renou, C, Rosenthal, E, et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC. Medicine (Baltimore) 2000; 79:47.
- 46. 70% 20 - 30% 1,4%/año 60 – 85% 15 – 40% 30% 10 años 20 años 30 años Hepatitis C Infección Crónica Resolución Normalización ALT Hepatitis Crónica Cirrosis Hepatocarcinoma Muerte Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal Medicine Review, 8th. Edition. Informa Healthcare, 2008. p. 301. Raro
- 47. Hepatitis C - Diagnóstico Anticuerpos anti-VHC son primera línea (1A) Hepatitis C aguda o inmunocompromiso, ARN del VHC debe ser parte de evaluación inicial (1A) ARN VHC – anti-VHC + reexaminar ARN VHC (3 meses) recuperación infección?? (1A) EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection European Association for the Study of the LiverJournal of Hepatology 2014 vol. 60 Biopsia hepática hepatitis crónica C con niveles anormales de ALT
- 48. Hepatitis C - METAVIR EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection European Association for the Study of the LiverJournal of Hepatology 2014 vol. 60
- 49. Crónica Iniciar fibrosis significativa (METAVIR puntuación F3 a F4) (1A) Menor gravedad, individualizar (1B) Genotipo 1: Combinación Interferón Pegilado/Ribavirina y Telaprevir ó Boceprevir (1A). Genotipos 2, 3, 4, 5, 6: combinación Interferón Pegilado/Ribavirina (1A) Genotipos 4,5,6: Ribavirina oral 15 mg/kg Genotipos 2,3: 800 mg /día (2A) Tratamiento Hepatitis C Aguda: observación 3 meses con cargas virales seriadas antes de decidir tratamiento, (gran probabilidad de negativización espontánea). 24 semanas 48 semanas EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection European Association for the Study of the LiverJournal of Hepatology 2014 vol. 60
- 50. Tratamiento Hepatitis C •Genotipos II y III •Escasa o inexistente fibrosis •Carga viral <800,000 IU/mL •Sexo femenino •Menores de 40 años. Predictores de Buena Respuesta
- 51. Gracias
Notas del editor
- Daño hepático es secundario a la repuesta inmune del huésped Rta inmune exesiva se ve por la dismunucion brusca del virus en sangre
- DX IGM anti HAV Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (anti-HAV) durante la enfermedad aguda, cuando está elevada la actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces más de seis a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que predominan son de tipo IgG (fig. 285-2). Por tanto, el diagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparición de anti-HAV, y la IgG anti-HAV presente en las inmunoglobulinas es responsable de la protección que éstas confieren contra la infección por HAV
- Manejo sintomático
- Cirrosis aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular
- Priming cebado Entecabir inhibe polimerasa
- Primer marcador vírico detectable en el suero es el HBsAg. La presencia de HBsAg circulante precede a las elevaciones de la actividad de aminotransferasas séricas y a los síntomas clínicos, y se sigue detectando durante toda la fase ictérica o sintomática de la hepatitis B aguda e incluso después. En los casos típicos, el HBsAg deja de detectarse al cabo de uno o dos meses de la aparición de la ictericia y raras veces persiste más de seis meses. Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs), que a partir de entonces persiste indefinidamente. Dado que el HBcAg está enclaustrado dentro de una cubierta de HBsAg, no se detecta con los métodos habituales en el suero de los pacientes con infección por el HBV. Por otra parte, el anti-HBc es fácil de detectar en el suero al cabo de una a dos semanas de la aparición de HBsAg, y semanas o meses antes de que existan concentraciones detectables de anti-HBs. Dado que existe variabilidad en el momento de aparición de anti- HBs tras la infección por el HBV, en ocasiones hay un espacio de varias semanas, o mayor, entre la desaparición del HBsAg y la aparición de anti-HBs. Durante este período de "discontinuidad" o "ventana", el anti-HBc puede constituir una prueba serológica de infección actual o reciente por HBV; de hecho, la sangre con anti-HBc en ausencia de HBsAg o de anti-HBs ha transmitido la hepatitis B postransfusional. Sin embargo, debido en parte a que la sensibilidad de los inmunoanálisis para HBsAg y anti-HBs ha mejorado, este período de ventana es raro en la actualidad. En algunas personas, transcurridos varios años desde la infección por el HBV el anti-HBc puede persistir en la sangre durante más tiempo que el anti-HBs. Por tanto, la detección aislada de anti-HBc no indica necesariamente multiplicación vírica activa; la mayor parte de las veces en que se detecta sólo anti-HBc, la infección por el virus de la hepatitis B ocurrió en un pasado lejano. En raras ocasiones, sin embargo, la presencia aislada de anti-HBc es signo de un bajo nivel de viremia de hepatitis B en el que el HBsAg está por debajo del umbral de detección; a veces el anti-HBc representa una reactividad inmunitaria cruzada o falsamente positiva. La diferenciación entre infección reciente o antigua por el HBV puede lograrse determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc. El anti-HBc de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina más o menos los seis primeros meses después de producida la infección aguda, mientras que la IgG anti-HBc es el tipo predominante de anti-HBc transcurrido este período. Por tanto, los pacientes con hepatitis B actual o reciente, incluidos los que están en la fase de ventana de anti-HBc, tienen IgM anti-HBc en el suero. En aquellos pacientes que se recuperaron de hepatitis B en un pasado lejano y en los portadores de infección crónica por el HBV, el anti-HBc es sobre todo de tipo IgG. En raras ocasiones (en no más de 1 a 5% de los enfermos con infección aguda por el HBV), la concentración de HBsAg resulta demasiado baja para ser detectada; en estos casos, la presencia de IgM anti-HBc sirve para establecer el diagnóstico de hepatitis B aguda. En los escasos pacientes con hepatitis B crónica en los que aparece anti-HBc de forma aislada porque la concentración de HBsAg se halla por debajo del umbral de sensibilidad de los inmuno-análisis disponibles (portadores de bajo nivel), el anti-HBc es de tipo IgG. En general, la positividad de anti-HBs y anti-HBc en las personas que se han recuperado de hepatitis B persiste indefinidamente
- Peginterferon igual al interferon solo que esta diseñado para aplicarse una vez por semana.=activan las defensas fisiológicas y controlan el crecimiento celular Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Una ventaja de peginterferón alfa es que tiene un curso de duración determinada , mientras que los núcleos orales (t ) análogos ide tienen ciclos de tratamiento un tanto indefinidas . El peginterferón alfa , entecavir y tenofovir se utilizan como agentes antirretrovirales iniciales. El tratamiento con peginterferón alfa se considera en pacientes con hepatitis C concomitante virus (VHC ) y en pacientes con factores predictivos favorables de respuesta , incluyendo bajos niveles de ADN del VHB y ALT elevada , tanto de los cuales son también predictores de respuesta a nucleos (t) análogos ide , la infección con el genotipo A o B en vez de C o D , y la ausencia de la enfermedad avanzada . El peginterferón alfa también puede ser recomendado en individuos más jóvenes , incluyendo a las mujeres que desean quedar embarazadas en un futuro próximo , y los pacientes sin comorbidities.12 - 16 entecavir y tenofovir tener altas potencias y altas barreras de resistencia. Las tasas de resistencia a los 5 años reportados en pacientes sin tratamiento previo son del 70% para la lamivudina , el 29% de adefovir , y el 17% (tasa de 2 años) para la telbivudina , en comparación con el 1,2 % para entecavir y 0% para tenofovir. Por lo tanto , el tenofovir y entecavir son los agentes orales iniciales preferidos. Cabe destacar que , aunque la resistencia a entecavir es infrecuente en pacientes no tratados previamente , en los que con el tratamiento previo con lamivudina , la tasa de resistencia para entecavir es de aproximadamente 50 %
- Despues de los 40 años la proporción de personas que tienen una respuesta de anticuerpos protectores después de la vacunación disminuye a menos 90 %
- Coinfeccion= infectado con B y D al mismo tiempo Superinfeccion= portador de la B y se infecta con D
- IgG anti-HDV se debe medir en los pacientes con infección crónica por el VHB, y si los resultados son positivos, se debe medir cualitativa HDV ARN. Los pacientes con coinfección crónica por VHB / VHD deben someterse a una biopsia para determinar el estadio de la enfermedad como el nivel de ALT no se correlaciona bien con la histología y la coinfección se asocia con una progresión de la enfermedad mucho más grave. Basándose en los resultados de la biopsia y las características individuales de cada paciente, los riesgos y beneficios del tratamiento con peginterferón alfa deben pesarse. La ribavirina se debe añadir al tratamiento para las personas que también tienen infección por el VHC. Si el ADN del VHB es mayor que 2000 UI / ml, la adición de un potente núcleos orales (t) analógicas IDE a peginterferón alfa debe ser considerado. En los pacientes que claro HDV, puede ocurrir reactivación del VHB, y un nucleos orales (t) analógica ide debe entonces ser considerados para estos pacientes.
- Cuasiespecies generalmente, del plasma e higado de una persona infectada se pueden obtener multiples variantes del VHC, debido a la alta velocidad de recambio de viriones y a la ausencia de correccion de errores de la ARN polimerasa, por lo que es dificil vacuna. FLAVIVIRIDAE como dengue y fiebre amarilla
- Descritas hasta en un 38% de los pacientes
- Biopsia para evaluar el grado de fibrosis del higado. Aunque aveces no es tan confiable que de la biopsia se de todo el panorama del organo completo No sería necesario realizar una biopsia hepática en pacientes con genotipos 2 ó 3 para decidir tratamiento debido al alto porcentaje de respuesta virológica al tratamiento en este grupo especial (80%).
- Escala para evaluar el grado de fibrosis
- decisiones de tratar a dichos pacientes deben ser cuidadosamente individualizadas y debe considerarse el deseo del paciente de eliminar al virus (ejemplo: mujeres jóvenes que desean salir embarazadas, pacientes que van a ser sometidos a trasplante renal, etc Ribavirina: Nucleosido sintético inhibe la enzima mRNA-guanililtransferasa inhibiendo la síntesis de ARN mensajero vírico y también ARN polimerasa Boceprevir y telaprevir: Inhibidor de la proteasa
- incontrolada depresión, psicosis o epilepsia, las mujeres embarazadas o parejas que no están dispuestos a cumplir con un método anticonceptivo adecuado, las enfermedades médicas concurrentes severas, enfermedad hepática descompensada (aunque el tratamiento de los pacientes con enfermedad hepática avanzada, cuyos parámetros exceder etiqueta recomendaciones puede ser factible en centros con experiencia con monitorización cuidadosa