El documento describe las características de los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis A es un picornavirus transmitido fecal-oralmente que generalmente causa una infección aguda y autolimitada. La hepatitis B es un hepadnavirus que puede causar infección aguda o crónica y se transmite a través de fluidos corporales. La hepatitis C es un flavivirus RNA que causa principalmente infección crónica y se transmite a través de la sangre. El virus de la hepatitis D solo infecta a personas con hepatitis B. La hepatitis E es un

1. Hepatitis Hepatitis A, B, C ,D y E

2. Hepatitis virales Infección de evolución aguda y a veces crónica causada por virus que tienen especial tropismo por los hepatocitos. Asociados a hepatocarcinoma y cirrosis. Virus hepatotropos que se trasmiten por vía fecal oral: Virus de la Hepatitis A Virus de la Hepatitis E

3. HEPATITIS A Picornaviridae. Esférico. No envuelto de 27 nm. Hepatotrópico, no es citopático en cultivos. ARN positivo monocatenario . 7 genotipos. Un solo serotipo. Cápside : VP1 a VP4. Alta prevalencia . Raro curso fulminante. Oncogenicidad: NUNCA. No hay tratamiento.

5. Características: Estable a ph 3 , éter cloroformo. No se deseca. Inactivado a 100 C° en 5 minutos. Rayos UV por 60 ,Formalina 0,02%. Hipoclorito de Na+. Vive a -20 C°. Hombre es el reservorio. Vía fecal oral: contacto persona a persona, con alimentos (fuente común) , otras secreciones, contacto oro anal.

7. Patogenia: Ingresa por vía fecal-oral. Requiere Calcio para ingresar a la célula. Se produce una viremia que se dirige a hepatocitos y macrófagos hepáticos. En 4 semanas aparece virucopria intensa. Incubación:15 a 45 días. Predomina el daño celular por daño inmunogénico, porque no tiene acción citopática directa: LT citolíticos y NK lisan los hepatocitos infectados

9. Período de incubación: Posibilidad de reinfección en la convalecencia temprana si no se alcanzaron títulos adecuados de IgG (7% de los casos) llamada hepatitis A bifásica ó trifásica y se puede observar en hasta en un 10%. El virus se detecta en materia fecal 3 a 4 días antes del inicio de la clínica y hasta 10 días después de la ictericia (40%)

10. Clínica: Clínica : de 100,000 infectados: 90,000 asintomáticos, 10,000 sintomáticos. 9,000 anictéricos y 1000 ictéricos: 1 solo Fracaso Hepático agudo!!!. En adultos más riesgo de formas ictéricas (70%) Otras formas clínicas: fracaso hepático agudo, gatillo de autoinmunidad, formas colestáticas y recaídas. Compromiso extrahepático: Poco frecuente.

11. Diagnóstico: Laboratorio: curva serológica: IgM HAV positivo: título máx. a las 3 semanas, dura hasta 1 año (15% ). IgG a los 3 meses y son Ac neutralizantes que protegen de por vida. La viremia en las formas bifásicas puede durar hasta 400 días.

12. EPIDEMIOLOGÍA ESCANDINAVIA VIAJEROS ADULTO JOVEN MUY BAJA EUROPA OCCIDENTAL EEUU POR BROTES ADULTO JOVEN BAJA EUROPA ORIENTAL POR BROTES INFANCIA TARDÍA MEDIA AMÉRICA DEL SUR PERSONA A PERSONA INFANCIA ALTA ENDEMIA

13. Tratamiento Sintomático. Gravedad: alteración de los factores de la coagulación, presencia de hemorragias, ascitis, encefalopatía hepática. Riesgo de hepatitis fulminante (ancianos) Profilaxis-prevención: gammaglobulina. Vacuna a virus inactivado (dos dosis).

14. Familia Hepadnaviridae: virus de la Hepatitis B Virus DNA bicatenario incompleto. Pararetrovirus. Envuelto. 42 nm. Genoma viral: Gen C (core) : proteína del core: intracelular y la proteína e : forma soluble, trunca del core, expresa replicación viral Gen P (polimerasa): presente en replicación activa Gen S (superficie):o de envoltura Gen X: transaactivador de la replicación viral (oncogénesis?)

15. Estructura del virión: Envoltura externa: Ag se superficie. Core (Ag del core) y la DNA polimerasa (75% del genoma) Formas circulantes en sangre: Partícula de Dane: virus completo Antígeno de superficie formas largas filamentosas y cortas esféricas. Las formas incompletas suelen exceder el número de viriones completos: 10 13 /ml

16. Formas virales en sangre: Partícula de DANE: 10 8 /ml HBeAg : 10 ug/ml DOSIS INFECTIVA: 100 PARTÍCULAS SON SUFICIENTES!

18. Características : Resiste a desinfectantes y a T° ambiente. Es difícil de cultivar. Puede ser infeccioso: 6 meses en suero a 30- 32 C°, por 15 años a -20 C° Se inactiva a 60 C° por 10 horas. Muere a 90 C° entre 1 a 20 minutos. Muere a Calor seco a 160 C° en 1 hora. Muere en glutaraldehído al 2%, alcohol isopropílico.

19. Vías de trasmisión: Contacto íntimo (cepillos de dientes) Percutánea. Contacto mucoso con sangre y líquidos corporales. Mordeduras. Agujas, tatuajes,acupuntura, hemodiálisis. Contacto sexual :sobretodo semen. De madre a hijo, lactancia.

21. Patogenia : Aspectos biológicos de la infección : persistir como infección latente; replicar y ser transcripto e integrarse al genoma de la célula. Dosis infectiva Edad. Mecanismos de lesión hepática: células T citotóxicas, no es citolítico. Coinfección con un 2do virus citopático. Cirrosis y hepatocarcinoma.

22. Distribución del virus B en el Mundo (zonas rojas y negras: alta y mediana endemia, zonas rosas, baja endemia)

23. Clínica: Recién nacido: 2% aguda. 98% CRONICA!! En adultos: 90-99% aguda,1-10% crónica. 65% infección subclínica,25% sintomática, de estos 25% 1% será fulminante y en ambos grupos entre el 1 a 10% puden ir a cronicidad. La cronicidad está dada por la persistencia del Ag de superficie más allá de los 6 meses de iniciados los síntomas.

24. Diagnóstico de Hepatitis B Pruebas de funcionalidad hepática. Serología (ELISA,RIA). Dot-blot: detecta DNA circulante. PCR. CONTROL: bancos de sangre, vacunación activa y pasiva, precauciones universales. Profilaxis : Vacuna de 2da generación recombinante: a: Grupos de riesgo. Parejas sexuales de portador, recién nacido de madre Ags+.

25. -/+ - + + - Hepatitis B curado -/- - - + - Vacunado +/- - + - + Hepatitis B cronica -/+ - + - + Hepatitis B crónica +/- + - - + Hepatitis b aguda Ag e /Anti HBVe AntiHBV core IgM AntiHBV core IgG Anti Hbs HBsAg Estadío de la infección

26. HEPATITIS DELTA ARN polaridad positiva. 35 nm monocatenario. 1 solo marco abierto de lectura. 2 péptidos p 24 y p27 (replicación viral y empaquetamiento) 1 solo 3000 copias virales!! Necesita al Ags del HBV para infectar:puede entonces: coinfectar: tiene efecto citopático (por exceso de copias) Superinfecta: en los portadores crónicos: hepatitis aguda. Diagnóstico: serología se + entre los 10 a 25 días. Puede no detectarse el AgsHBV en el momento de infección por virus delta!!!!!!!

27. HEPATITIS C ARN monocatenario de 9,4 kb Detectado en 1994: 56 nm. 1 solo marco abierto de lectura con una región 5´no traducible y una región 3´de replicación viral. E1-E2: envoltura: gp 35/35 y 58/70: regiones hipervariables: ++ E2/Ns1: mecanismo de evasión de la respuesta inmune. Variabilidad genética: cuasiespecies : 1 población principal y mutantes relacionadas.

28. Hepatitis C Genotipos: 6 : Ia, Ib, 2a, 2b, 3a, 3b, 4. Replica en monocitos, linfocitos B y monocitos. Hepatotrópico. Patogenia: 75% va a cronicidad: por efectos tóxicos del virus. Acción citopática? Expresión del Ag Fas. Disregulación del sistema inmune: hasta un 50% harán fenómenos autoinmunes: Crioglobulinemia mixta, Porfiria cutánea tarda,Tiroiditis autoinmune, Psoriasis, PTI.

30. Clínica Hepatitis C aguda: pocos casos son sintomáticos.Raro fallo hepático fulminante. La mayoría queda crónico, asintomático. Hay alteración de las transaminasas (TGP+) en tres patrones: RELAPSING ( EN YO-YO), CONTINUA(alterado siempre) y ABSENT(TGO normal) Tendrán Ac detectables por técnica de ELISA para el virus. La viremia puede ser constante ó intermitente.

31. Diagnóstico: Diagnóstico confirmatorio: RIBA-LIA con un rp mayor de 2. Cuantificación de la viremia: por Nested PCR ó branch DNA.

32. Cuándo pedir serología para Hepatitis C? En bancos de sangre. Ante TGP elevada de causa desconocida. Cirrosis de hallazgo quirúrgico. Alteraciones ecográficas del hígado. Politransfundidos, drogadictos endovenosos ó inhalatorios,HIV, dializados, hemofílicos. Embarazada: no se solicita: Si fuera HCV positiva tiene riesgo de trasnmitir la infección al recién nacido en un 4% si es HIV- y hasta un 22% si es HIV+.

33. Hepatitis E Trasmisión entérica autolimitada, por brotes epidémicos. No de persona a persona sino por contaminación del afuente hídrica Virus esférico con espículas de 27 nm RNA. Endémico en China, México,Etiopía,Indonesia e India. Patogenia: ectasia canalicular, necrosis focal de hepatocitos con abundante infiltrado de linfocitos. Hay formas clínicas asintomáticas, y las más graves son las colestáticas.Hay fiebre, icteria y diarrea Si afecta a la embarazada en el 3er trimetre: Mortalidad 20% Diagnóstico: RNA HEV en suero y heces. Anti HEV IgG-IgM