Anemia diagnostico y tratamiento ok

ANEMIAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Sistema Hematopoyetico
 Hay tres etapas anatómicas:

Mesoblastica
Hepática
Medular

 Hígado principal órgano hematopoyetico.
 Célula pluripotencial.

C.Madre Linfoide
L.T.
CFC-T

L.B
CFC-B

CFC-EOS EOSINOFILO
C.Madre M.L.
Pluripotente

CFC-BAS BASOFILO

MACROFAGO
NEUTROFILO
CFC-GM
C.Madre Mieloide CFC-MIIX
OSTEOCLASTO
MONOCITO

CFC-MEG MEGACAR.
PLAQUETAS

BC-E CFC-E ERITROCITO

Sistema Hematopoyetico
 Hemoglobina.
EDAD Hg Hg Ht Ht
MEDIA INTERVALO MEDIA INTERVALO

SANGRE 16.8 13.7-20.1 55 45-65
DEL
CORDON

2 SEMANAS 16.5 13-20 50 42-66

3 MESES 12 9.5-14.5 36 31-41

6 MESES A 12 10.5-14 37 33-42
6 AÑOS

7 A 12 AÑOS 13 11-16 38 34-40

NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. 17 EDICION

CLASIFICACION DE ANEMIA
 Relativa
1.Macroglobulinemia

2.Del embarazo

3.Deficiencia nutricional

4.Esplenomegalia
HEMATOLOGIA DE WILLIAMS


 Absoluta

1.Anemia causada predominantemente por disminución
de la producción de células rojas.
a.) Problemas en proliferación y diferenciación: An.
Aplasica, en leucemias o síndromes mielodisplasicos.
b.) Problemas en proliferación y dif de eritrocitos:
Aplasia pura de cell rojas, An de la IRC, An de enf
endocrinas, An diseritropoyetica cong.



c.) Problemas en síntesis del DNA
Deficiencia de la Vit B-12
Deficiencia de Ac. Fólico
Defectos adquiridos y Cong. en el metabolismo
de las purinas y pirimidinas

d.) Problemas en la regulación eritropoyetica
Hemoglobinopatias con afinidad baja al oxigeno.


e.) Mecanismos desconocidos o múltiples
Anemia de enfermedades crónicas
Anemia asociada con infiltración de la medula
ósea
Anemia asociada con deficiencias nutricionales
Anemia sideroblastica



2.Anemia causada predominantemente por
aumento de la destrucción de los eritrocitos o
perdida aumentada.
a.Anormalidades intrínsecas.
Defectos de Membrana: esferocitosis,
acantocitosis.
Deficiencia enzimatica: G6PD, porfirias.
Anormalidades de la globina
Hemoglobinuria paroxística nocturna


b.Anormalidades extrínsecas.
Mecánicas: del deportista, trauma cardiaco
Química o física
Infecciones
Mediada por anticuerpos: síndromes criopaticos
Hiperactividad del sistema monocitico-
macrófago: hiperesplenismo
Perdida sanguínea


ANEMIA FISIOLOGICA DEL
LACTANTE

 6 a 8 semanas.

 Varios factores la influyen.

 Al llegar a un valor 9-11mg/dl reaparece la
eritropoyesis.

 Tratamiento.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Definición:
Desordenes causados por alteración en la
síntesis del DNA, caracterizado por la
presencia de células megaloblasticas.

La mas común es la deficiencia de folato y
la deficiencia de cianocobalamina.


Clasificación
Deficiencia de Folato. Drogas
a. Ingesta disminuida: a. Inhibidores de la Dihidrofolato reductasa
Nutricional b. Antimetabolitos
Defectos de absorción. c. Inhibidores de la síntesis de
b. Aumento de los requerimientos: desoxinucleosidos
Embarazo d. Misceláneos: anticonv, ACO.

Deficiencia de cobalamina. Errores del nacimiento
a. Absorción defectuosa: a. Deficiencia de Cobalamina
Gástrica b. Errores del metabolismo del folato
Intestinal c. Errores del metabolismo de la
cobalamina
Insuficiencia pancreática
d. Otros: Sd. Lesch-Nyhan
b. Ingesta disminuida
Vegetarianos
Causas inexplicables
Anemia Megaloblastica Aguda a. Anemia congénita diseritropoyetica
a. Exposicion a Oxido Nítrico b. Anemia Refractaria Megaloblastica
b. Enfermedad severa en : transfusiones, c. Eritroleucemia
diálisis, nutrición parenteral.


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Exámenes de laboratorio.
Todas las líneas se afectan
Eritrocitos aumentados en tamaño y forma
Reticulocitos disminuidos
Promegaloblastos
VCM: 100 a 150 fl


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Exámenes de laboratorio.
Macrocitosis leve es a menudo el signo
mas temprano.
Neutrofilos con mas de los 2 o 4 lóbulos
usuales.
Plaquetas gigantes


FROTIS SANGRE ANEMIA
MEGALOBLASTICA

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Exámenes de Medula Osea.

Aumento de los sideroblastos

Numero aumentado de gránulos de hierro


ASPIRADO MEDULA OSEA
ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Deficiencia de Acido fólico.

Dieta deficiente

Absorción defectuosa

Aumento de los requerimientos

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Acido fólico. Manifestaciones
clínicas:
Malestar general
Glositis
Perdida de peso
Diarrea
Hipocalcemia, osteomalacia y
osteoporosis pueden ocurrir.

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Síntomas comunes.

Pocos síntomas hasta que el Ht esta
severamente disminuido.

Debilidad, palpitaciones, fatiga, cefalea,
acortamiento de la respiración.

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Acido fólico. Hallazgos
específicos.
1. Historia y lab que demuestran def de
folato. VCM mayor 100
2. Ausencia de las manif neurológicas de
déficit de cobalamina
3. Respuesta completa al tx con folato.


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Acido fólico. Diagnostico diferencial.
Alcoholismo
Enfermedades hepáticas
Hipotiroidismo
Anemia Aplasica
Ciertas formas de mielodisplaia
Embarazo
Una respuesta hematologica completa a dosis fisiológicas de folato (200 Ug
dia) distingue la deficiencia de folato de la deficiencia de cobalamina.


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Deficiencia de Acido fólico. Terapia .
Folato 1mg a 5 mg diariamente.

Transfusiones indicadas solo si la
anemia es grave.

Duración por 3 a 4 semanas.


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Cobalamina.
1. Absorción defectuosa:
Causas Gástricas
Causas Intestinales
Insuficiencia Pancreática
2. Ingesta disminuida
Vegetarianos


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Cobalamina. Manifestaciones
clínicas.
Anemia
Perdida de peso
Anormalidades neurológicas

Debido a que las reservas de cobalamina en el organismo son grandes, deben
pasar muchos años entre el cese de la absorción de cobalamina y la aparición de
los síntomas de su deficiencia.


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Cobalamina. Anormalidades
neurológicas.
Puede desarrollarse en forma aislada
Comienza con parestesias en pies y dedos
Debida a una neuropatía periférica
Puede avanzar a ataxia espastica
Alteración de gusto, olfato y la visión
Demencias depresión y esquizofrenia ( maldad
megaloblastica).


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Cobalamina. Hallazgos de
laboratorio.
Cobalamina serica baja
Aciduria metilmalonica
Acido metilmalonico elevado
homocisteina (daño tisular)
VCM mayor 100


ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
Deficiencia de Cobalamina. Tratamiento.
Cianocobalamina parenteral o
hidroxocobalamina 2 a 5 mg.
1 mg IM diario x 2 sem, luego cada
semana hasta que el Ht sea normal.
Lego 1 v/m de por vida.
Neur: 1 mg c/2 sem por 6 m


Causada por Drogas
ANTIFOLATOS ANTICONVULSIVANTES
Metrotexate Fenitoina
Aminopterin Fenobarbital
Pirimetamina Primidona
Trimetroprim
Sulfasalazina OTRAS DROGAS QUE DISMINUYEN
EL FOLATO
ANALOGOS DE LA PURINA Anticonceptivos orales
Azatriopina Glutetimida
Aciclovir Cicloserina

ANALOGOS DE LAS PIRIMIDINAS MISCELANEOS
5-fluouracilo Oxido nitroso
Zidovudina Acido aminosalisilico
INHIBIDORES DE LA Metformin
RIBONUCEOTIDO REDUCTASA Colchicina
Hidroxiurea Neomicina
Citarabina Arsenico


Anemia Ferropenica
Definición:
Estado en el cual el contenido de hierro
en el cuerpo es menor de lo normal.

Hay diferentes grados de severidad


Anemia Ferropenica
Depleción del Hierro

Deficiencia de Hierro sin anemia

Deficiencia de Hierro con anemia


Anemia Ferropenica
Etiología :
1. Ingesta inadecuada
2. Mal absorción del hierro
3. Perdida sanguínea crónica
4. Aporte insuficiente al feto o lactante
durante embarazo y lactancia
5. Hemólisis intravascular y hemoglobinuria
6. Combinación

Anemia Ferropenica
Contenido de hierro Alimento mg/dl
de la dieta Leche materna 0.11
Formulas 0.18
Leche entera 0.07
Similac Trazas
SMA 0.86
Cereal Gerber 50.0
Puré de 0.71
vegetales
Puré de carne 2.9


Anemia Ferropenica
Etiología :

2. Malabsorción del hierro
6. Combinación


Anemia Ferropenica
Etiología :
2. Malabsorcion del hierro

6. Combinación


CAUSAS DE PERDIDA
SANGUINEA
TRACTO RESPIRATORIO TRACTO GENITOURINARIO
Carcinoma Hematuria
Epistaxis Carcinomas
Hemosiderosis pulmonar idiopatica Enfermedad de Goodpasture
Infecciones Enfermedades inflamatoria
Telangiectasias
Hemoglobinurias
Adenomiomas
TRACTO ALIMENTARIO
Varices esofágicas
Menstruación
Carcinoma
Angiodisplasias FLEBOTOMIA
Gastritis Transfusión Sanguínea
Hemangioma Nosocomial
Leiomioma Autoinducida
Hipergastrinemia Terapéutica
Ulceras
Amibiasis
Divertículos
Pólipos
Colitis Ulcerativa
Vólvulos
Hemorroides


Anemia Ferropenica
Etiología :
4. Aporte insuficiente al feto o
lactante durante embarazo
y lactancia
6. Combinación


Anemia Ferropenica
Etiología :
4. Aporte insuficiente al feto o lactante durante
embarazo y lactancia
5. Hemólisis intravascular y
hemoglobinuria.
6. Combinación


Anemia Ferropenica
Manifestaciones clínicas.
Palidez
Escleróticas azules
Irritabilidad
Pagofagia
Anorexia
Taquicardia
Dilatación cardiaca
Soplos sistólicos
Déficit neurológicos e intelectuales


Anemia Ferropenica
Manifestaciones clínicas.
Glositis
Estomatitis
Queilitis
Coiloniquia (rara)
Hemorragias retinales
Bazo palpable (pequeñas proporciones)


Anemia Ferropenica
Hallazgos de Laboratorio
Eritrocitos microciticos-hipocromicos
VCM menor de 80 y consiguiente
disminución del HCM)

Disminución de la concentración de
hierro serico. Hombres 75 a 175 Ug/dl


Anemia Ferropenica
Hallazgos de Laboratorio
Aumento de la capacidad de fijación del
hierro.
Ferritina serica baja. Menor de 10Ug/lt
Protoporfirina eritrocitaria aumentada
Disminución del hierro de la medula
ósea


Anemia Ferropenica
Frotis de Sangre


Anemia Ferropenica
Aspirado de Medula Osea


Anemia Ferropenica
Diagnostico Diferencial
Talasemias y Bloqueo de la síntesis del
hemoglobinopatias grupo hem por químicos
β- Talasemia mayor Plomo
β- Talasemia menor
Pirazinamida
α- Talasemia menor
Isoniacida
Enfermedad Hemoglobina H
Hemoglobina E
homocigotos Desordenes de causa
obscura
Estados inflamatorios Anemias Sideroblasticas
crónicos
Otras
Neoplasias , benignas o
malignas


Anemia Ferropenica
Tratamiento
Dieta rica en hierro

Preparados de hierro
1. Contenido de 50 a 100 mg Fe elemental
2. Rápidamente liberado
3. Absorción rápida
4. Menos efectos adversos
5. Costo bajo


Anemia Ferropenica
Tratamiento
6 mg/k/dia de hierro elemental repartido
en tres tomas.

Disminuir la toma de leche a 500ml/dia o
menos.

PEDIATRIA NELSON. 17 EDICION

Anemia Ferropenica
DESIGNACIÓN CONTENIDO NOMBRE DOSIS
QUÍMICA DE HIERRO. COMERCIAL TERAPEÚTICA
MG/ML S.

Solución de 8 1 cucharadita, 2 ó
sulfato de hierro, 3 veces al dia.
USP

Solución de 25 Fer-In-Sol 1 ml, 3 ó 4 veces
sulfato de hierro al dia.
concentrado

Elixir de sulfato 9 Feosol Elixir 1 cucharadita, 2 ó
de hierro (5% 3 veces al dia.
etanol)

Anemia Ferropenica
Respuesta al tratamiento con hierro .
12 a 24 horas Sustitución enzimas
intracelulares
dependientes del hierro,
mejoría subjetiva,
disminución de la
irritabilidad, aumento del
apetito.
36 a 48 horas Respuesta inicial de la
medula ósea, hiperplasia
eritroide
48 a 72 horas Reticulocitosis, máxima a
5 a 7 días
4 a 30 días Aumento del nivel de Hg
1 a 3 meses Repleción de las reservas

PEDIATRIA NELSON. 17 EDICION

Otras Anemias Microciticas

ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
Anemias microciticas-hipocromicas

Alteraciones del metabolismo del hemo

Sideroblastos en anillo en la medula
ósea


Otras Anemias Microciticas

ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
Algunas responden a piridoxina 200 a
300 mg/dia


Anemias Hemolíticas

Hemólisis : destrucción prematura de los
hematíes.

Vida media 110-120 días.

Reticulocitos aumentados.

PEDIATRIA DE NELSON. 17 EDICION


Las anemia hemolíticas pueden
clasificarse en:
1. Corpusculares o debidas a alteraciones
intrínsecas de la membrana celular o de
la hemoglobina. (hereditarios)
2. Extracorpusculares debidas a
anticuerpo, factores mecánicos o
factores plasmáticos. (adquiridos)

Defectos celulares
DEFECTOS DE MEMBRANA

DIAGNOSTICO DEFECTO PRUEBA DE LABORATORIO TRATAMIENTO
ESFEROCITOSIS Defecto en las Esferocitosis Si Hg + 10 y Ret -10: no.
HEREDITARIA proteínas del Aumento de la fragilidad osmótica Si an.grave, -2años, no crec y crisis
citoesqueleto apl: transf.
Defecto de las proteínas del
citoesqueleto Si Hg-10 y Ret +10 o esplenom:
esplenectomia.

ELIPTOCITOSIS Defecto en prot del Eliptocitosis , hematíes con Leve : no tx
HEREDITARIA citoesqueleto sensibilidad al calor Hemólisis crónica: transf y
Defecto en las proteínas del esplenectomia
citoesqueleto Acido fólico 1mg/dia

PIROPOIQUILOCITOSI Defectos en las Variación extrema en el tamaño y Transfusión y esplenectomia
S HEREDITARIA proteínas del forma de los hematíes Acido fólico 1mg/dia
citoesqueleto

ESTOMATOCITOSIS Defectos en las Estomatocitos Evitar la esplenectomia
HEREDITARIA proteínas del Acido fólico 1mg/dia
citoesqueleto

HEMOGLOBINURIA Trastorno medular Aspirado y biopsia de m.o. para la Acido fólico 1 mg/dia. Citopenias
PAROXISTICA adquirido celularidad leves: no tx. Hemólisis cca.:
Sensibilidad extrema Disminución de leucocitos prednisona 60mg/d y disminuir
NOCTURNA
de los hematíes a la progresivamente 15-40mg días
Prueba de HAM, prueba de la lisis
lisis mediada x alternos. Transplante de m,o.
sucrosis PEDIATRIA DE NELSON. 17 EDICION
complemento Anticoagulantes

Defectos celulares
DEFICIT HEREDITARIOS

DIAGNOSTICO DEFECTO PRUEBA DE TRATAMIENTO
LABORATORIO
DEFICIT DE Disminución o alteración de Prueba PK Si la anemia es grave, con síntomas, escaso
PIRUVATO CINASA la enzima crecimiento y – 2 años: transfusión
Esplenectomia + 6 años, antes si es
necesario
Acido fólico 1 mg/dia

DEFICIT DE G6PD Tipo A: enzima labil con la Determinación de Evitar factores de oxidación de los hematíes.
edad. G6PD Transfusión si la anemia aguda es
Tipo mediterráneo: ausencia sintomática
de actividad enzimatica en
los hematíes circulantes


Defectos extracelulares
AUTOINMUNITARIOS

ANEMIA HEMOLITICA Alteraciones en el Esferocitosis Hg +10 y Ret -10 : no tx
AUTOINMUNITARIA antigeno de superficie Coombs directo positivo para IgG Transfundir si hay anemia grave
de membrana (Rh) o calientes dirigidos contra los
POR ANTICUERPOS Prednisona 2 mg/kg/d
respuesta anómala de hematíes.
CALIENTES los linfocitos B, con IGIV
Coombs indirecta positiva y Danazol
formación de anticuerpos detectables en plasma
anticuerpos Esplenectomia
Inmunosupresores
Acido fólico 1mg/dia si el cuadro
es crónico

POR ANTICUERPOS Autoanticuerpos fríos Aglutinación o pilas de monedas Anemia grave puede requerir
FRIOS Coombs directa positiva para el transfusión
complemento Evitar exposición al frio
Si el cuadro es grave:
inmunosupresores y plasmaferesis
Esplenectomia : inútil
Acido fólico: 1mg/dia si el cuadro
es crónico

FACTORES MECANICOS

CID, PTT, SHU, OMEC, Lesión directa de la Fragmentos en frotis de sangre Tratar la enfermedad subyacente
PROTESIS VALVULAR, membrana del Transfusión
hematíe
QUEMADURAS, Terapia de apoyo
LESION POR CALOR. Esferocitos en frotis Acido fólico 1mg/dia
Hierro en el déficit secundario del
mismo

HIPERESPLENISMO Efectos del secuestro Trombocitopenia y neutropenia Tratar la enfermedad subyacente
Disminución del ph Las citopenias suelen ser leves
Macrófagos en los Esplenectomia si se complica con
hematíes otra anemia
Acido fólico 1mg/dia


FACTORES PLASMATICOS

DIAGNOSTICO DEFECTO PRUEBA DE TRATAMIENTO
LABORATORIO
HEPATOPATIA Alteración en el colesterol Hematíes en diana o espiculados Tratar la enfermedad subyacente
y fosfolipidos Alteración en las pruebas de Trasfusión
plasmáticos función hepática Acido fólico: 1mg/dia

ABETA Ausencia de Acantocitos en frotis Vitamina E(A,K,D)
apolipoproteina B Ausencia de quilomicrones, Acido fólico 1mg/dia
LIPOPROTEINEMIA
Déficit de vitamina E y VLDL y HDL Restricción de triglicéridos en la
mayor sensibilidad a dieta
lesión oxidativa

INFECCIONES Efectos tóxicos sobre los Signos y síntomas asociados Antibióticos
hematíes Cultivos Terapia de apoyo

ENFERMEDAD DE Efecto del cobre sobre la Esferocitos en frotis Penicilamina
WILSON membrana del hematíe, Prueba con penicilamina, Terapia de apoyo
habitualmente de excreción de cobre en la orina Transfusión si la anemia es
resolución espontánea sintomática

Anemias Diseritropoyeticas

Anemias hereditarias.

Caracterizadas por eritropoyesis
inefectiva, multinuclearidad eritroide y
siderosis tisular secundaria.

Característicamente en lactantes o mas
adelante

Anemias Diseritropoyeticas
VISTA SEROLOGIA HERENCIA
MICROSCOPICA
TIPO
Células eritroides anormales, No anormalidades Autosomica
cambios megaloblastoides, doble serologicas recesiva
núcleo, puentes internucl de
I cromatina

Eritroblastos ortocromicos con 2 Aglutinación Autosomica
a 7 núcleos aparentemente aumentada recesiva
normales
II
Eritroblastos gigantes, con mas No mayores datos Autosomica
de 12 núcleos dominante

III

Anemias
por alteración en la
hemoglobina

Anemia Drepanocitica
Hemoglobina S se diferencia de la
hemoglobina del adulto por que en la cadena
B en la posición 6 hay sustitución del acido
glutámico por la valina.
La HS oxigenada funciona normalmente pero
al desoxigenarse produce interacciones que
forman polimeros alargados y filamentosos
que originan bastoncillos

La Hemoglobina S se identifica fácilmente por
electroforesis

En los recién nacidos predomina la HgF

Esta anemia se debe a la hemólisis crónica y
grave por los hematíes rígidos y poco
deformables

La anemia hemolítica aparece en los primeros
2 a 4 meses en el proceso de sustitución de la
hemoglobina F por S

Primer signo evidente: dactilitis falciforme
aguda que produce el síndrome mano-pie

Se acompaña de edema doloroso y simétrico
de las manos y pies

Se produce necrosis isquemica de los
pequeños huesos

Los fenómenos oclusivos mas intensos
pueden producir lesiones isquemicas
microscópicas

Los infartos pulmonares por neumonitis o
embolias grasas pueden producir síndrome de
tórax agudo

Los ictus apopléticos pueden llegar a producir
fenómenos de hemiplejia

Puede afectarse la función renal, síndrome
nefrotico o necrosis

El priapismo es una complicación frecuente
debido a la acumulación de sangre en los
cuerpos cavernosos y produce obstrucción al
retorno venoso

Secuestro esplénico agudo aparece en los
lactantes y niños con anemia de células
falciformes, se acumulan grandes cantidades
de sangre en el bazo, aumenta de tamaño
progresivamente y aparecen signos de
colapso circulatorio.
Pueden tener retardo del crecimiento
Déficit de zinc

Laboratorio :
Hemoglobina de 5 a 9 mg/dl
En FSP se hallan los dianocitos , poiquilocitos
y hematíes con falciformacion
Reticulocitos de 5 a 15%
Leucocitosis de 12000 a 20000 con
predominio neutrofilo
Plaquetas elevadas
ERS baja

Tratamiento :
Mantener al dia las vacunaciones del paciente
Uso profiláctico de penicilina hasta los cinco
años
Llevar al niño con fiebre de mas de 38.5 para
evitar infecciones graves
Policultivar siempre antes de iniciar la
antibioticoterapia
Estar atentos ante el secuestro esplénico

Tratamiento :
Tratar el dolor en los episodios dolorosos
Corregir la deshidratacion y la acidosis
Estar atentos ante la sobrehidratación
Rara vez se recomiendan las transfusiones
sanguíneas. Solo en secuestro esplénico y
crisis aplasicas.
Transplante de medula osea puede lograr la
curacion

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