Presentación Sx Anemico

1. SÍNDROME
ANÉMICO
Daniel García Cabrera

2. REPASO FISIOLOGICO -
HEMOGLOBINA
• Formada por grupo HEMO (Hierro y Oxigeno)
• Estructura cuaternaria (4 cadenas polipeptidicas)
• HbA (Adulta):
- 2 cadenas α
- 2 cadenas β
 HbF (Fetal)
 2 cadenas γ
 2 cadenas β

3. 1 semana
24 a 48h

4. REPASO FISIOLOGICO -
ERITROPOYETINA
• Estimulada por la hipoxia
• Detectada por los riñones (células intersticiales
peritubulares) (90%)
• Apoyada por el hígado (10%)
• Estimulación máxima: +5 días

5. DEFINICION
Hemoglobina por debajo del valor normal de
referencia para el sexo y la edad:
6 meses a 2 años: 10 - 13 gr/dL
Varón adulto: 14-18 gr/dL
Mujer adulta: 12 - 16 gr/dL

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteración de función corporal esta condicionada por:
1. Deterioro del transporte de oxígeno
2. Reducción de los índices de glóbulos rojos y Hb
3. Signos y síntomas del proceso patológico

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones se producen sobre todo como
consecuencia de los mecanismos de adaptación o a la
propia enfermedad responsable de la anemia.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
- SINTOMAS
• Frecuentes
– Astenia
–Adinamia
– Cefalea
–Pérdida de la concentración
– Mareos
• Disnea de esfuerzo, palpitaciones, palidez, taquicardia, etc.

9. CLASIFICACION
MORFOLÓGICO
(índices hematimétricos)
• VCM (Tamaño)
• Microcíticas (<80 fl)
• Normocíticas (80 – 100fl)
• Macrocíticas (>100fl)
• CHCM (Color)
• Normocrómicas (32-
36g/dl)
• Hipocrómicas (< 32g/dl)
• Hipercrómica (>32g/dl)
RDW
Coeficiente de variación del
tamaño
• Alto (> 14%): mayor grado
de heterogeneidad de GR.
• Bajo (< 11%): bajo grado de
heterogeneidad de GR
ETIOPATOGÉNICO
Recuento de reticulocitos
• Regenerativas (>1,5%)
• Arregenerativas (<0,5%)

10. CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA
Falta de Producción Aumento en la Destrucción
•Alteración en las Células Progenitoras
– Aplasia global y roja pura
– Síndrome Mielodisplásico
– Endocrinopatías
•Alteraciones globulares
– Membrana
– Enzimas
– Hemoglobina
•Alteración Síntesis de ADN
– Déficit de B12
– Déficit de Ácido Fólico
•Alteraciones extraglobulares
– Mecánicas
– Físico-químicas
– Infecciosas
– Inmunes
•Alteración Síntesis de Hemoglobina
– Ferropenia

11. CLASIFICACION SEGÚN
ETIOPATOGENIA (reticulocitos)
REGENERATIVAS O
PERIFÉRICAS
ARREGENERATIVAS O
CENTRALES
La MO conservada o tiene
aumentada su capacidad de
producción, lo que sucede cuando
hay aumento de la destrucción
eritrocitaria o pérdidas en forma
de hemorragia aguda.
La MO es incapaz de mantener la
producción eritrocitaria de forma
adecuada ya sea por defecto de la
MO o por falta de factores
necesarios.
> 1,5% < 0,5%

12. ANEMIAS MICROCITICAS
VCM < 80 fL

13. ANEMIA FERROPENICA
• Es la más frecuente y afecta principalmente a mujeres
en edad fértil, ancianos y niños.
• Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del Hierro.

14. ANEMIA FERROPENICA -
CAUSAS
• Pérdida excesiva
• Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias, EII, etc.
• Menstruales.
• Disminución del aporte
• Aumento de las necesidades
• Disminución de la absorción
• Alteraciones del transporte

15. ANEMIA FERROPENICA -
CLINICA
• Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.
• Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en cuchara.
• Sme. de pica
• Trastornos en la conducta.
• Retraso en el crecimiento (niños)
• Estomatitis angular

16. ANEMIA FERROPENICA -
LABORATORIO
i Tipo de Anemia: Microcítica Hipocrómica
i Índices:  VCM y  RDW
i Hierro Sérico 
i Transferrina 
i Trombocitosis reactiva

17. DESARROLLO DE LA
DEFICIENCIA DE HIERRO
• Se desarrolla en 3 etapas:
Depósitos
Ferremia
Hemoglobina
Déficit


N
Anemia



Depleción

N
N

18. ANEMIA FERROPENICA -
TRATAMIENTO
1. Corregir el déficit
• Hierro VO
• Hierro parenteral:
• Intolerancia vía oral
• Mal absorción

19. TALASEMIAS
• Característica común es un defecto en la síntesis de una o varias de las cadenas
de globina.
• Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse.
• β-talasemia: falta de síntesis de las cadenas β , con un exceso de cadena α
• α-talasemia: resultado de la falta de síntesis de las cadenas α , con un exceso de
cadenas β
• δβ -talasemia, cuando falta más de una cadena (δβ ).

20. TALASEMIAS -
FISIOPATOLOGIA
• La disminución de la síntesis de las cadenas de globina provoca un
desequilibrio entre cadenas alfa y beta, provocando una acumulación
anormal de la globina excedente.
• Estos precipitados intracelulares son los responsables de la
destrucción precoz de los eritroblastos, tanto en la propia médula
ósea (eritropoyesis ineficaz), como en la sangre periférica
(hemólisis).

21. TALASEMIAS - CLINICA
Desde el punto de vista clínico pueden ser:
• asintomáticas (talasemia silente)
• clínicamente manifiestas (anemia hemolítica)
• incompatible con la vida (hidropesía fetal)

22. TALASEMIAS - DIAGNOSTICO
• Examen hematológico elemental (Hb, Indices Hematimetricos,
Perfil de Hierro y frotis de sangre periférica)
• Determinación de Hb A2 y Hb F mediante electroforesis de Hb
y la cuantificación de las hemoglobinas. (en α-talasemia pueden
ser normales)
• La confirmación última del diagnóstico y el tipo específico de la
talasemia se hace por estudio de cadenas de globina y ADN
molecular.

23. TALASEMIAS- TRATAMIENTO
• Transfusión de sangre con la periodicidad necesaria para mantener las cifras de
Hb por encima de 10 g/l.
• Debe acompañarse de la administración subcutánea de deferroxamina para
evitar la sobrecarga férrica (hemocromatosis secundaria).
• Suplementos de ácido fólico.
• Esplenectomía: pacientes con hiperesplenismo intenso
• Trasplante de médula ósea: único tratamiento que puede resultar curativo (Tasa
de supervivencia media superior a 5 años del 75-90% ; Mortalidad del 10-20%).

24. ANEMIAS MACROCITICAS
VCM > 100 fL

25. CLASIFICACION
MACROCITICAS
MEGALOBLASTICAS
- DEFICIT B12
DEFICIT DE FOLATO
MIELODISPLASIAS
NO
MEGALOBLASTICAS
- ENOLISMO
EPOC
FARMACOS

26. ANTES DESCARTAR…
Alcohol
Hidroxiurea, AZT, Trimetroprima, Metotrexate, Fluorouracilo
Déficit de Vitamina B12
Déficit de Ácido Fólico
Síndromes Mielodisplásicos
Anemia Aplásica Adquirida
Enfermedades Linfoproliferativas Crónicas

27. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Anemia por déficit de factores madurativos de la
eritropoyesis, que originan una anomalía en la síntesis de
ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones
megaloblásticas.
• Necesidades diarias:
• Cobalamina 2 – 5 microg/día
• ácido fólico 50 – 100 microg/día

28. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
- CLASIFICACION
• Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).
• Por déficit de Ácido fólico.
• Por alteración del metabolismo de Cobalamina y/o ácido
fólico.
• Por otras alteraciones en el ADN

29. DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12 - CAUSAS
 Disminución de la ingesta
 Alteraciones de la absorción
• Déficit de FI en el estómago (70%)
 Déficit de enzimas pancreáticas
 Alteraciones del Intestino delgado
• Enfermedad celíaca
• Síndrome de asa ciega
• Parasitosis
 Aumento de los requerimientos
• Fisiológicos: embarazo, lactancia
• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
•Atrofia gástrica
•Ausencia de células parietales
•Aclorhidria
•Déficit de FI

30. DEFICIENCIA VITAMINA B12 -
CLINICA
• Clínica del déficit de Cobalamina
• Alteraciones epiteliales: glositis con lengua depapilada, lisa y
roja.
• Subictericia.
• Alteraciones neurológicas: parestesias, alteraciones de
sensibilidad, ataxia con Romberg+.
• Alteraciones psiquiátricas: cuadros depresivos o neuróticos

31. DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12 - LABORATORIO
• Hemograma:
• MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.
• Trombopenia
• Leucopenia
• Reticulocitos DISMINUIDOS
• Bioquímica:
• Cobalamina en suero disminuida (VN: 200 – 900 pg/mL)

32. DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12 - TRATAMIENTO
• Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con
50-150 mg de vitamina B12 al día.
• El tratamiento vía intramuscular es de primera elección
una vez confirmada la existencia de mal absorción.
• Existen varias pautas, la más adecuada:
• 1 mg de Vitamina B12 im diariamente durante 1 semana
• semanal durante un mes
• mensualmente durante toda la vida.

33. DEFICIENCIA DE ACIDO
FOLICO - CAUSAS
• Alteraciones en la ingesta
• Alteraciones en la absorción
• Resección intestinal amplia
• Mal absorción
• Aumento de los requerimientos de ácido fólico
• Fisiológicos: embarazo, lactancia
• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo

34. DEFICIENCIA DE ACIDO
FOLICO – CLINICA Y
DIAGNOSTICO
• Clínica idéntica a Déficit de Vit B12, pero sin manifestaciones neuropsiquiátricas.
• Laboratorio similar, solo hay déficit de Acido Fólico (VN: 2,5 – 20 pg/mL)

35. DEFICIENCIA DE ACIDO
FOLICO - TRATAMIENTO
• Dosis:
• 5-10 mg/día (vo) x 4 meses
• 15 mg/día en anemias causadas por antagonistas
del Folato ( Trimetropim-Sulfametoxasol).

36. ANEMIAS NORMOCITICAS
VCM 80 – 100 fL

37. POR ORDEN DE
FRECUENCIA…
• Nutricionales
• Insuficiencia Renal
• Hemolíticas
•Anemia de los Procesos Crónicos
•Enfermedades Primarias de la Médula Ósea (ej: aplasia)

38. ANEMIAS HEMOLITICAS -
CLASIFICACION
• Herencia:
• Congénitas
• Adquiridas
• Lugar donde se produce la hemólisis:
• Intravasculares (torrente sanguíneo)
• Extravasculares (bazo, hígado)
• Mecanismo de lesión:
• Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)
• Extra corpusculares o extrínsecas (defecto fuera del hematíe)

39. ANEMIAS HEMOLITICAS
 Causas intrínsecas de Hemólisis
Hemoglobina: Talasemias, etc.
Membrana: Esferocitosis Hereditaria, etc.
Enzimas: Déficit 6-fosfato DH, etc.
 Causas extrínsecas de Hemólisis:
Inmunes: autoinmune, transfusional, recién nacido.
Fragmentación/daño físico: Vasculitis, hemodiálisis, etc.
Infecciones
Drogas
Otros: hiperesplenismo, enf. Hepática.

40. ANEMIAS HEMOLITICAS -
CLINICA
• Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb, con
reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores eritroides en el
aspirado medular.
• Crisis hemolítica y megaloblástica.
• Esplenomegalia.
• Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo engrosamiento y
estriación del frontal y de los parietales, visibles en la radiografía del cráneo),
las malformaciones del maxilar y la mal oclusión dentaria.

41. ANEMIAS HEMOLITICAS -
DIAGNOSTICO
• Reticulocitos aumentados en sangre periférica.
• Bilirrubina Indirecta aumentada
• Hiperplasia eritroide en MO.
• Crioglobulinas (Enfermedades autoinmunes)
Test de Coombs
• Directo: detecta Ac en la superficie de las células del paciente
• Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente

42. ANEMIAS HEMOLITICAS -
TRATAMIENTO
Depende de la etiología:
• Corticoides
• Esplenectomía
• Anticuerpos Monoclonales
• Transfusiones sanguíneas