Alteraciones hidroelectroliticas
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Alteraciones hidroelectroliticas

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Altaraciones en la osmolaridad, Hipernatremia, Hiponatremia

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Alteraciones hidroelectroliticas Presentation Transcript

  • 1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA DR IGNACIO PEREZ Y PEREZ R1 MEEC
  • 2.  Mujer de 86 años Sin hábitos tóxicos. Antecedentes: HTA, insuficiencia mitral, bronquiectasias, anemia crónica. Tratamiento: Diltiazem 60, enalapril 5 y alprazolam 0,5.
  • 3.  Enfermedad actual Paciente con los antecedentes señalados, que acude a consulta refiriendo: Nerviosismo Angustia vespertina Insomnio.
  • 4.  Exploración física TA: 135/88 FC: 78x’ FR: 16x’, SPO2: 95% PAM: 104 Constantes vitales normales, bien hidratada y color adecuado en piel en y mucosas. Eupneica. AP: crepitantes basales.
  • 5.  AC: soplo sistólico II/VI en foco mitral. Abdomen normal. Miembros inferiores sin edemas. Expl. neurológica: Bradipsíquica, sin otras alteraciones en las funciones superiores ni datos de focalidad neurológica.
  • 6.  Pruebas complementarias Hemograma: Hb: 10,6 mg/dl, Htco: 31,7%. folato y vit. B12 normales. Coagulación normal. Bioquímica normal salvo Na+: 130 mEq/L VSG: 89 Proteinograma en suero: Normal.
  • 7.  EKG: Ritmo sinusal FC: 59 lpm sin alteraciones de interés. Rx tórax: Bronquiectasias basales sin datos de consolidación neumónica ni otra patología pleuropulmonar aguda.
  • 8. Evolución Ante los hallazgos bioquímicos se solicita nueva analítica Na+: 124 mEq/L K+: 4,8 mEq/L ác. úrico: 3 mg/dl Urea: 40mg/dl Cr: 0,9 mg/dl. Función tiroidea y cortisol basal normales. Osmolaridad plasmática 265 mOsm/l (275-295), osmolaridad urinaria 259 mOsm/l (300-1300), Na+ orina 42 (elevado).
  • 9.  El diagnóstico es SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de ADH). La actitud ante esta paciente fue Suspender IECAs restricción hídrica (800-1000 ml/día) Posterior derivación al Servicio de Geriatría para estudio etiológico del SIADH
  • 10. Causas de SIADH • Neoplasias: Cáncer de pulmón de células pequeñas (75% de los tumores relacionados con el SIADH), cabeza y cuello, páncreas, duodeno, vejiga, ovario, linfomas. • Enfermedades del SNC: Vasculares, tumores, traumas, infecciones, malformaci ones congénitas.
  • 11.  • Enfermedades pulmonares: Neumonía, tuberculosis, abcesos, bronquiectasias, as ma. • Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal. • Fármacos: ciclofosfamida, clorpropamida, carbamazepina, vincris tina, cisplatino, antidepresivos, amiodarona, ciprofloxacino, morfina, diuréticos, IECAs. • Otros: VIH, ventilación mecánica, idiopática.
  • 12. METABOLISMO DEL AGUA. Los trastornos del metabolismo del agua corresponden a tres mecanismos princi pales: 1.- VOLUMEN 2.- CONCENTRACION 3.- COMPOSICION.
  • 13. METABOLISMO DEL AGUA.TRASTORNOS DE VOLUMEN. En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso ó déficit de la Cantidad de Agua Corporal Total, (ACT) pero la concentraciòn y la composición de electrolitos no varía.
  • 14. TRASTORNOS DE CONCENTRACION.Existen variaciones en la concentracìón de SODIO, debido a que éste catión representa 90% de los cationes del liquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total.
  • 15. TRASTORNOS DE COMPOSICION.La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal, pero hay cambios en las cantidades relativas de electrólitos.
  • 16. AGUASirve cómo vehiculo a todos los productos del cuerpo, tanto SUSTRATOS ( nutrientes,metabolitos útiles, hormonas, anticuerpos), cómo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo).
  • 17. AGUATambién es el medio para todas las reacciones químicas, actúa cómo lubricante, da forma a las células y participa en el mantenimiento de la Tº corporal.
  • 18. MUJER: NACIMIENTO:70-75% 50%DISMINUYE 1 KG. POR CADA ES DECADA DE LA VIDA. AGUA HOMBRE: 60% ES AGUA
  • 19. LIQUIDO TRANSICIONAL:Representa 1-5% del peso corporal.Es agua localizada en porciones cómo tractoexcretorio urinario, secresiones del aparatodigestivo, Liquido Cefalorraquídeo ( LCR), humoracuoso del ojo, secresión de glándulas, así cómoen huesos y espacios potenciales.
  • 20. TERCER ESPACIO. Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en condiciones patológicas pueden acumular cantidades variables de éste liquido, pero no participan en la dinámica de los liquidos corporales. Son encuentran en: Pericardio, pleura, cavidad peritoneal, articulaciones, bolsas articulares, e íleo (compartimiento abdominal).
  • 21. REQUERIMIENTOS DE AGUA: BALANCE: RIÑON. CEREBRO. APARATO DIGESTIVO. NEUROHIPOFISIS. POSTERIOR: Secresión Horm. Antidiurética GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres. Aldosterona.
  • 22. REQUERIMIENTOS DE AGUASe han calculado con base enel área de superficie corporal(SC)= 1,500 ml/m2 de SC.
  • 23. INGRESOS DE AGUA. El organismo recibe agua a travéz de tres formas: 1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS. Contienen hasta 50-100% de agua. 2.- ALIMENTOS SOLIDOS. 40-95% de agua. 3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del metabolismo de los macronutrientes
  • 24. TRANSPORTE DE LIQUIDOS.1.- TRANSPORTE ACTIVO: Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energía por desgaste de moléculas de ATP.2.- TRANSPORTE PASIVO: Sin consumo de energía. Aquí se incluyen Difusión u Osmo sis y Filtración.
  • 25. PINOCITOSIS. Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato (suele ser macromo- léculas), por un proceso de diapédesis, es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana.
  • 26. PRESION OSMOTICA. Es la fuerza que expulsa agua a travéz de una membrana semipermea ble, de un compartimiento de MENOR concentración a un compartimiento con MAYOR concentración de solutos, hasta conseguir que exista el mismo número de partículas, con independencia de la carga electrica, e inversamente proporcional al peso moleculardel soluto. Se expresa cómo OSMOLARIDAD.
  • 27. El Na. y el Cl. suministran 90- 95% de la presión osmótica del liquido extracelular. Intracelularmente, los iones principales son K. y P.
  • 28.  DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO COMPARTIM. INTRAVASCULAR INTERSTICIAL HIPOVOLEMIAEDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.(Por ej: Obstrucción Intestinal, oclusión vascular, peritonitis, cirugía traumatismos,quemaduras, daño por machacamiento o cualquierCondición que aumente la permeabilidad capilar.)
  • 29. HIPOVOLEMIA - Disminuye el volumen sanguíneo cir culante. - Taquicardia. - Palidez. - Debilidad. - Confusión. - Oliguria. - Pulso filiforme.
  • 30.  INTERSTICIAL INTRAVASCULAR CONGESTION Y SOBRECARGA CARDIOVASCULAR.Mucho cuidado si el paciente es cardiópata ó Nefrópata
  • 31. SOBRECARGACARDIOVASCULAR- Ingurgitación de venas periféricas.- Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. a 45º).- Dilatación cardiaca.- Datos de hemodilución. (Descenso de la Hb, Hto, y albúmina sérica)
  • 32. CARGA DE SOLUTOS RENALES. Es el volumen mìnimo necesario para excretar losproductos del catabolismo y el exedente de electròlitosingresados ( producto del catabolismo de proteìnas:urea, creatinina, àcido ùrico, Na, K, Cl.). Determina la cantidad de agua requerida parapoder excretar los solutos.
  • 33. CSR. Promedio/ dia= 600-700 mOsm.El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500mL/ dia, ò 70 mL/hr.
  • 34. DEFICIT DE AGUA. La pèrdida excesiva de agua. HIPOVOLEMIA.PIEL PULMONAR DIGESTIVO RENALQuemaduras Hiperventilaciòn. Vòmito PoliuriaFiebre Diarrea DM ò D Insipida. Succiòn gàstrica Fistulas. Ostomìas
  • 35. - Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal ( 70 kg= 1.4 L): SED.- Dèficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA- Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON FUSION MENTAL.- Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res piratoria.
  • 36. ANION GAP. El aniòn gap ò aniones residualesno medidos, “es un paràmetro quesirve para calcular aquellos anionesque no suelen medirse: còmofosfatos, sulfatos, àcidos orgànicos yaniones de la proteìna”.
  • 37. La suma de Cationes medidos: Na, Ky Ca. Serà mayor que la suma de aniones medidosHCO3 y Cl. Esta diferencia es el ANION GAP ODELTA.Normal= 16 mEq/L ò menosMenor de 9, probable sea error de lab.
  • 38.  DEFICIT DE AGUA CONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS. ANION GAP ALTO
  • 39.  DILUCION DE AGUA CONTRACION DE ELECTROLITOS EN MENOR CANTIDAD ANION GAP BAJO.
  • 40.  ANION GAP=(Na. +K ) – (HCO3 + Cl).
  • 41. CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.ENTIDAD EXCESO DE ANIONES NO DETERMINADO.1.- Acidosis Làctica. Acido Láctico.2.- Cetoacidosis D. Acido acetoacético.3.-Intoxic. Salicilatos. Acidos org. no medidos.4.-Azoemia. Acido Sulfúrico.5.-Envenenam. Metanol. Acido fórmico.6.-Insuf. Hepática. Acido alfa cetoglutárico.
  • 42.  LA CONCENTRACION PLASMATICADE SODIO ES EL PRINCIPALFACTOR DETERMINANTE DE LOSVOLUMENES RELATIVOS DE LOSLIQUIDOS INTRA YEXTRACELULARES.
  • 43. METABOLISMO DEL SODIO Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo El 30% se encuentra en NA FORMA forma fija (hueso FIJA cartílago y tejido LEC conectivo) LIC El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.
  • 44. METABOLISMO DEL SODIO Riñón principal regulador del metabolismo de sodio: Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.
  • 45. Valores normales de Sodio Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml
  • 46. NA+ Y LA OSMOLARIDAD El sodio es el principal ión que define la osmolaridad plasmática: Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5 Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L
  • 47. OSMOSIS H2O
  • 48. TRASTORNOS DEL METABOLISMODEL SODIO HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
  • 49. HIPONATREMIA Na+ sérico menor a 135 mEq/L. Mecanismos fisiopatológicos: 1. Ingestión deficiente de sodio 2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal. 3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH. 4. Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.
  • 50. FISIOPATOLOGIA DEHIPONATREMIA Ingestión insuficiente de sodio es raro Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal (diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.
  • 51. FISIOPATOLOGIA DEHIPONATREMIA Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH (SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO. Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).
  • 52. Algoritmo diagnóstico de lahiponatremia
  • 53. Clínica de Hiponatremia Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, Shock Signos de hipervolemia: Edema generalizado Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.
  • 54. Adaptación neuronal a lahiponatremia La velocidad con que se produce la hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte. Neurona HIPONATREMIA AGUA
  • 55. Adaptación neuronal a lahiponatremia En hiponatremia crónica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)
  • 56.  POR LO TANTO: Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del mesencéfalo. SOLUCION CÉLULA HIPERTONICA ADAPTADA H2O
  • 57. HIPERNATREMIA Sodio mayor a 145 mEq por ml Mecanismos fisiopatológicos: 1. Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro. 2. Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis osmóticas. 3. Pérdida solo de agua: diabetes insípida
  • 58. FISIOPATOLOGIA DEHIPERNATREMIA Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente EUVOLEMICO. Exceso de más sodio que agua. Raro.
  • 59. Algoritmo en el diagnóstico dehipernatremia
  • 60. CLINICA DE HIPERNATREMIA Signos de hipovolemia: hipotensión , hipoperfusión, shock Efectos neurológicos (deshidratación neuronal, mielinolisis pontina):  letargia  cefalea  hemorragias puntiformes  convulsiones  coma  muerte
  • 61. Metabolismo del potasio El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran número de funciones celulares La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.
  • 62. Valores normales de potasio Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.
  • 63. METABOLISMO DEL POTASIO
  • 64. Control humoral del potasio
  • 65. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO HIPOCALEMIA o hipopotasemia HIPERCALEMIA o hiperpotasemia
  • 66. HIPOPOTASEMIA Potasio menor a 3.5 mEq/L
  • 67. Fisiopatología de hipopotasemia1. Redistribución intracelular del K+- Alcalosis metabólica- Estimulación β-2-adrenérgica.- Fármacos:o Insulinao β-2-adrenérgicos .2. Pérdidas renales de K- Diuréticos- Vómitos- Corticoides- Cetoacidosis diabética.
  • 68. Fisiopatología de hipopotasemia3. Pérdidas extrarrenales de potasio.- Digestivas:o Diarreao Uso crónico de laxantes.- Cutáneaso Sudoración profusao Quemaduras extensas4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos , anorexia nerviosa.
  • 69. Clínica de Hipopotasemia Arritmias ventriculares Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico intestinal Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y almacén de glicógeno hepático y muscular.
  • 70. HIPERPOTASEMIA Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.
  • 71. Fisiopatología de Hiperpotasemia1. PSEUDOHIPERKALEMIA  Muestra hemolizada  Leucocitosis o trombocitosis extrema2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO  Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones.  Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral
  • 72. Fisiopatología de la hiperpotasemia3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO  Insuficiencia renal aguda  Insuficiencia renal crónica  Fármacos: IECAs, Espironolactona,4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO:  Hiperglicemia  Acidosis metabólica/respiratoria  Fármacos: Betabloqueantes
  • 73. Clínica de Hiperpotasemia Arritmias ventriculares fatales Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros, parálisis flácida Ileo paralítico Acidosis metabólica Aumento de la secreción de insulina
  • 74. Aldosterona, el sodio y el potasio
  • 75. BIBLIOGRAFIA1- Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Mc Graw HillPanamericana, 2005; 47:325-328.2- Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización ypráctica clínica. 6ª ed. Elsevier, 2008.3- Milller M. Syndrome of excess antidiuretic hormone release. Crit. Care Clin.2001; 17:11-23.4- Horacio J, Androgué MD, Nicolaoss E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM2000; 342: 1581-1589.5.- Blanco Rodríguez, Elena F Cad Aten Primaria Año 2009 Volumen 16 Pág.247-247