CAD y EHH basado en el consensus statement ADA 2009

1. Descompensaciones agudas de la
Diabetes
Emilio Herrera
Vanesa Rivera
HFLLA
Rotación Urgencias

2. Generalidades
Urgencias endocrinológicas más comunes y
serias
Cuidado de la enfermedad y en la
detección temprana de las exacerbaciones.
DM1 y DM2*

3. CAD hiperglicemia no controlada
aumento cetonas
acidosis metabólica
EHH hiperglicemia severa
deshidratación
hiperosmolalidad
ausencia de cetosis significativa
Deficiencia de insulina
Hormonas contrarreguladoras

4. Epidemiología
• Mayoría jóvenes 18-44 (56%) 45-65 (24%)
• Mas raro y peor pronóstico edades extremas
• 2/3 DM1 1/3 DM2
• Sin distinción de sexo
• Causa mas común de muerte en niños y
adolescentes con DM1
• Adultos mortalidad <1% >5% ancianos y
comorbilidades
• Hasta el 20% en EHH
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM.
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care2001;24:131–153

5. Fisiopatología
Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflammatory cytokines markers of cardiovascular risks,
oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004; 53:2079–20

6. Factores precipitantes
• El mas común es la infección
• Falta de adherencia a la insulinoterapia
• Pancreatitis
• IAM, ACV
• Medicamentos (pentamidina, corticosteroides, b
adrenérgicos, antipsicóticos típicos y atípicos)
• Desórdenes alimentación
• Mecanismos autoinmunes
• Cocaína ?
Nyenwe E, Loganathan R, Blu¨mS, Ezuteh D, Erani D, Wan J, Palace MR, Kitabchi AE. Active use of
cocaine: an independent risk factor for recurrent diabetic ketoacidosis in a city hospital. Endocr Pract
2007;13:22–29

7. • Comorbilidades
• Postración en cama
• Alteración mecanismos de la sed
Resistencia periférica
Destrucción cel B pancreática
Antagonismo receptores 5HT1A/2ª
“DM2 con tendencia a la cetosis”
Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes
mellitus. Ann Intern Med 2006; 144:350–357

8. Diagnóstico
• Agudo días – semanas vs. Subagudo horas – días
• Classical clinical picture (PPP)
• Alteraciones neurológicas y de la termorregulación
• Piel y respiración
• Poliuria.
Asociados a • Polidipsia.
hiperglucemia • Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.
• Dolor abdominal.
Asociados a acidosis • Hiperventilación.
y deshidratación • Confusión y coma.
• Vómito.
• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y
Otros síntomas el urinario).
• Astenia y malestar general.

9. Criterios diagnósticos

10. Diferencias

11. paraclínicos
• Set básico: glicemia, BUN, creatinina, elitos
(anion gap y osmolalidad) cetonas séricas y
urinarias, uroanálisis, gases arteriales y
hemograma completo
• Cultivos, ECG, RX
• Severidad de la acidosis metabólica
• Overlap ? Rango de la hiperglicemia
• CAD euglucémica
Kitabchi AE, Fisher JN. Insulin therapy of diabetic ketoacidosis: physiologic versus pharmacologic doses
of insulin and their routes of administration. In Handbook of Diabetes Mellitus. Brownlee M, Ed. New
York, Garland ATPM Press, 1981, p. 95– 149

13. • Leucocitosis muy leve <15000
• >15000 etiología infecciosa (1ª causa)
• Hiponatremia dilucional, relación de niveles
de Sodio
• 1.6 de Sodio cada 100mg/dL de Glicemia>100
• Osmolalidad α alteración mental
• Nax2+Gluc/18 efectiva
• Potasio y fosfato vigilar

14. Manejo
 Monitoreo frecuente del paciente
Optimizar la reanimación hídrica
Disminuir los niveles de glucosa en sangre.
Corregir los trastornos electrolíticos.
Tratar las causas desencadenantes.

15. • Hidratación
volúmenes intersticial, intravascular, intracelular,
perfusión renal
SSN 15 – 20 cc/kg 1h sin ICC, Na normal
Hidratación < insulina
• Insulina
Hiperglicemia 6h cetoacidosis 6h
Glicemia 200/300  DAD 5%
Insulina IV (SC, IM ?)
0,15UI/kg/h Sin bolo previo?

16. 50-75mg/dL/h 1h reevalue
0,02 – 0,05UI/kg/h y adicionar DAD5%
Mantener entre 150 – 200/200 – 300
• Potasio
Hiperkalemia leve a moderada
Corrección con hidratación e insulina
Mantenimiento dentro de límites normales
Hipokalemia poco frecuente
<3,3mEq/l suspender insulina

17. • Bicarbonato
Uso controversial -- Acidosis metabólica severa
Inotropismo negativo, alt GI severas, vasodilatación cerebral
y coma
RAM acidosis paradójica, edema cerebral e hipokalemia
pH <6,9 2amp /400cc AD + 20mEq KCl pasar a 200cc/h
por 2h
Ph>7 repetir c/2h
Fosfato
No beneficio ECA , hipocalcemia
Disf cardiaca, anemia, depresión resp 20-30mEq/L

18. • Transición a otras insulinas
Resolución : glic<200 pH>7,3
HCO3>15 aniongap<12
osmolalidad y estado de conciencia
Overlap 1-2h evita hiperglicemias e hipoglicemias
De novo, debut: 0,5 – 0,8UI/kg/dia
• Complicaciones
Hipoglicemia
Hipokalemia
Acidosis hipercloremica
Edema cerebral