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JOSE LUIS PAZ IBARRA
ENDOCRINOLOGO
UNMSM – HNERM
Abril 2016
COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA DM
CRISIS HIPERGLICEMICAS
• CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD) (DKA)
• ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
(EHH) (HHS)
EPIDEMIOLOGÍA
• Las hospitalizaciones por CAD en USA:
• De 1996 a 2006: incremento de 35%, con un total de 136,510 casos con un
diagnóstico primario de CAD.
• Distribución etaria:
• Entre 18 a 44 años: 56%
• Entre 45 a 65 años: 24%
• < 20 años: 18%.
• 2/3 de pacientes con CAD fueron considerados DM1 y 34%
DM2; 50% mujeres, y 45% no blancos.
• Causa más común de muerte en niños y adolescentes con
DM1 y cuenta por la mitad de todas las muertes de pacientes
con DM1 < 24 años.
EPIDEMIOLOGIA (2)
• En adultos con CAD la tasa total de mortalidad es <1%;
• Se ha reportado una tasa de mortalidad >5% en ancianos y
en pacientes con enfermedades concomitantes;
• las muertes en estas condiciones raramente se debe a las
complicaciones de la hiperglicemia o CAD sino relacionada
a la enfermedad precipitante subyacente.
• La mortalidad atribuida al EHH > > CAD, con tasas
recientes de mortalidad de 5–20%.
• El pronóstico de ambas condiciones empeora
sustancialmente en los extremos de la vida en la
presencia de coma, hipotensión y comorbilidades
severas.
CETOACIDOSIS DIABETICA
• Complicación metabólica aguda grave.
• Triada bioquímica:
- HIPERGLICEMIA >250 mg/dl
- CETONEMIA (+)
- ACIDEMIA pH < 7,3
HCO3 < 15
CETOACIDOSIS
DIABETICA
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
GLUCAGON
CATECOLAMINAS
CORTISOL
GH
INSULINA
PATOGENESIS DE CAD
FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD
Deficiencia absoluta ↑ Hormonas Deficiencia relativa
de Insulina Contrarreguladoras de Insulina
↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis
↑ Sustratos para gluconeogénesis
↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis
•Hiperglicemia •Glucosuria
•Pérdida de agua
•Pérdida de electrolitos
•Diuresis osmótica
•Deshidratación
•Disminución de la función renal
Cetoacidosis
↑ Lipólisis
↑ AGL al hígado
↑ Cetogénesis
↓Reserva
alcalina
↑Triglicéridos
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335
• Déficit absoluto de insulina:
- Inicio DM-1 (20-25%)
- Error dosificación insulina
- Error técnica inyección (15-20%)
- Alteración absorción insulina
• Déficit relativo de insulina:
- Infecciones: pulmonar, urinario
(30-50%)
- IMA, ACV
- Enf.Endocrinas: Cushing,
acromegalia, feocromocitoma
- Stress emocional
- Intervencion Qx, traumatismos
- Gestación - Catamenia
• Drogas:
- Inmunosupresores
- Diuréticos
- Anticonceptivos
- Agonistas B-adrenérgicos.
- Alcohol
- Antipsicóticos
• Sin causa aparente
• 15-25%
FACTORES PRECIPITANTES - CAD
DM2 KETOSIS - PRONE
• Casos de CAD sin causa aparente en niños, adolescentes y adultos.
• Más de la mitad de afroamericanos e hispanos con CAD al momento del
diagnóstico tienen DM2.
• Presentación aguda típica; después de un período corto de insulinoterapia, la
remision completa es posible, con cese eventual del tratamiento con insulina
y mantenimiento del control glicémico con dieta o ADOs .
• Están presentes las manifestaciones clínicas y metabólicas de DM2:
• Obesidad.
• Historia familiar
• Reserva pancreatica (péptido C) medible
• Baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destrucción de células β
• Capacidad de descontinuar insulinoterapia durante el seguimiento.
DM2 KETOSIS - PRONE
• También referida como: DM1 idiopática, DM atípica, “Flatbush
diabetes,” DM 1.5.
• Al momento de la presentación ellos tienen una secreción y acción
de insulina marcadamente alteradas.
• La remisión casi normoglicémica está asociada con una mayor
recuperación de la secreción basal y estimulada de insulina y 10
años después del inicio de DM, un 40% de pacientes es aún no
insulinodependiente.
• Los niveles de Péptido C en ayunas de >1.0 ng/dl (0.33 nmol/l) y
estimuladas de >1.5 ng/dl (0.5 nmol/l) son predictivos de remisión
normoglicémica en pacientes con una historia de CAD.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
• Glicemia > 600 mg/dl
• Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg
• pH arterial > 7.3
• Bicarbonato > 20 mEq/L
Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6
VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O
Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18
VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
FISIOPATOLOGÍA DEL EHHNC
↑ Hormonas Deficiencia relativa
conntrarreguladoras de Insulina
↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis
↑ Sustratos para gluconeogénesis
↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis
• Hiperglicemia • Glucosuria
• Pérdida de agua
• Pérdida de
electrolitos
• Diuresis osmótica
• Deshidratación
• Disminución de la
función renal
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335
Cetogenesis
minima o nula
Hiperosmolaridad
• Enfermedad aguda
- Infección aguda (32-60%)
Neumonía, ITU, sepsis
- ACV , IMA
- Pancreatitis aguda
- Embolia pulmonar aguda
- Obstrucción intestinal
- Diálisis peritoneal
- Trombosis mesentérica
- Insuficiencia renal
- Shock cardiogénico
- Hipotermia
- Hematoma subdural
- Quemadura severa
- Endocrino: Acromegalia,
Tirotoxicosis, Sd Cushing
• Drogas:
o B-bloqueador
o Calcio-antagonistas,
Clorpromazina, Clortalidona,
Cimetidina, Ac Etacrínico,
Agentes inmunosupresores,
o L-aspariginasa, fenitoína,
propranolol, esteroides,
o Antipsicóticos
o Nutrición parenteral total.
FACTORES PRECIPITANTES - EHH
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
CAD EHH
T.E. Corto (<24 horas) Varios días
SINTOMAS
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso,
debilidad, alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
SIGNOS
Deshidratación, taquicardia, hipotensión
arterial, shock, alteración estado mental
(alerta-coma)
Respiración de
Kushmaul, gastritis
hemorrágica
Coma
>deshidratación
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CAD EHH
LEVE MODERADO SEVERO
Glicemia plasma >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
HCO3- sérico 15-18 10-15 <10 >18
Cetonas orina * + + + +/-
Cetonas suero + + + +/-
Osmolalidad
sérica efectiva
(mOsm/Kg) +
variable variable variable >320
Anion gap + >10 >12 >12 <12
Alteración
sensorio
alerta Alerta
/somnolencia
Estupor/
coma
Estupor/
coma
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
*Rx de Nitroprusiato.
†Osm efectiva: 2[Na+ medido (mEq/l)] + G(mg/dl)/18.
‡Anion gap: (Na+) − [(Cl− + HCO3
− (mEq/l)].
DATOS BIOQUÍMICOS AL INGRESO DE LOS PACIENTES
Parámetro EHH CAD
Glucosa (mg/dl) 930 + 83 616 + 36
Sodio (mEq/l) 149 + 3.2 134 + 1.0
Potasio (mEq/l) 3.9 + 0.2 4.5 + 0.13
BUN (mg/dl) 61 + 11 32 + 3
Cr (mg/dl) 1.4 + 0.1 1.1 + 0.1
pH 7.3 + 0.03 7.12 + 0.04
HCO3 (mEq/l) 18 + 1.1 9.4 + 1.4
3 BOHbutirato (mmol/l) 1.0 + 0.2 9.1 + 0.85
Osmolalidad total 380 + 5.7 323 + 2.5
IRI (nmol/l) 0.08 + 0.01 0.07 + 0.01
IRI post tolbutamida EV 0.27 + 0.05 0.09 + 0.01
Péptido C (nmol/l) 1.14 + 0.1 0.21 + 0.03
Péptido C post tolbutamida EV 1.75 + 0.23 0.25 + 0.05
AG libres (nmol/l) 1.5 + 0.19 1.6 + 0.16
GH (ng/ml) 1.9 + 0.2 6.1 + 1.2
Cortisol (ng/ml) 570 + 49 500 + 61
Glucagon (ng/ml) 689 + 215 580 + 147
Catecolaminas (ng/ml) 0.28 + 0.09 1.78 + 0.4
Anion gap (mEq/l) 11 17
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CAD
• Leucocitosis
• Elevación de amilasa y lipasa
• Hipertrigliceridemia
• Quilomicronemia
• Retención nitrogenada
Kitabchi A y col. Endocrinol Metab Clin N Am (2006) 35: 725–751
DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
CAD EHH
Agua total (L) 6 9
Agua (ml/Kg) 100 100-200
Na+ (mEq/L) 7-10 5-13
Cl- (mEq/L) 3-5 5-15
K+ (mEq/L) 3-5 4-6
PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7
Mg2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2
Ca2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
PERLAS CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS
• Hipotensión: >10% deshidratación
• Sígnos meníngeos: EVC, meningitis
• Necrosis cornetes: Mucormicosis
• Rinorrea: Mucormicosis
• Fondo de saco ocupado: EPI, apendicitis
• Sedimento urinario: Urosepsis
• Placa tórax: Neumonía
• EKG: IAM, hipoK+ /hiperK+
CAD
CETOSIS
HIPERGLICEMIA ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA:
DM
EHH
ITG
HiperG de stress
CETOSIS:
Hipoglicemia cetósica
Cetosis alcohólica
Cetosis por inanición
ACIDOSIS
METABOLICA:
Acidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Salicilismo
Acidosis urémica
Inducido x drogas
CETO ACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• No todos los pacientes con CA tienen CAD.
• La Cetosis por inanición y la CA alcohólica se distinguen por la historia
clínica y valores variables de glicemia, desde hipoG hasta levemente
elevados (raramente >200 mg/dl).
• CA alcohólica puede resultar en profunda acidosis, la concentración de
HCO3 en la cetosis por inanición raramente es <18 mEq/l.
• Acidosis metabólica anion gap elevado: acidosis láctica;
drogas (salicilatos, metanol, etilenglicol, y paraldehído; e
IRC.
• Acidosis láctica es más común en DM.
• Hiperlactacidemia en pacientes severamente deshidratados
• Lactato debe ser medido al ingreso.
DX DIFERENCIAL
• Historia de abuso de drogas.
• Se debe medir en sangre salicilato y metanol.
• Etilenglicol (antifreeze) es sugerido por la presencia de oxalato
de calcio y cristales de hipurato en orina.
• La ingestión de paraldehído se caracteriza por su fuerte odor
en el aliento.
• Estos tóxicos son componentes de bajo peso molecular, ellos
pueden producir un gap osmolar en adición a la acidosis anion
gap.
• Consumo activo de cocaína: factor de riesgo para CAD
recurrente.
MANEJO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular
• Disminuir glicemia y osmolalidad a valores cercanos de
normalidad
• Disminuir cetonas en suero y orina
• Corregir disturbios electrolíticos
• Identificar y tratar eventos precipitantes
• Evitar nuevos episodios
MANEJO DE LOS ESTADOS HIPERGLICÉMICOS
• Historia y examen clínico rápidos
• Glucosa capilar, cetonuria
• Muestra sanguínea para gases arteriales, hemograma,
glucosa, creatinina, urea, electrolitos, cal-cio, fósforo,
beta-OHbutirato, ácido láctico. HbA1c.
• Instaurar una vía periférica e iniciar NaCl 0.9 %
• Ex de orina, urocultivo
• ECG, Rx Tórax
ESTIMACIONES NECESARIAS PARA EL MANEJO DE
CRISIS HIPERGLICÉMICAS
• Osmolaridad efectiva:
2 (Na sérico)+(Glucosa, mg/dl/18)
• Anion gap:
[Sodio sérico]-[Cloro+Bicarbonato]
• Sodio corregido:
[Sodio sérico]+1.6 [(glucosa-100)/100]
TRATAMIENTO
• REEMPLAZO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS
• INSULINOTERAPIA
• POTASIO
• BICARBONATO
• FOSFATO
FLUIDOTERAPIA - CAD
Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20ml/Kg/h
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o
expansores plasma
Monitoreo hemodinámicoEvaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
NaCl 0.45% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
NaCl 0,9% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
Si G<250 (200) mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.5-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10
UI/SC/2 horas. Mantener glicemia 150-200 mg/dl
INSULINOTERAPIA- CAD
INSULINA
VIA ENDOVENOSA VIA SC o IM
Insulina cristalina 0,1
UI/Kg bolo EV
Insulina cristalina 0,4 UI/Kg ½ bolo
EV y ½ IM o SC
0.1 UI/Kg/h infusión EV
insulina cristalina
0.1 UI/Kg/h insulina
cristalina SC ó IM
Si Glicemia no disminuye 50-70 mg% (ó 10%) en 1ra hora
Duplicar infusión horaria de
insulina hasta que glicemia
disminuya 50-70 mg/dl/h
Insulina horaria en bolo EV 10 UI
hasta que glicemia disminuya 50-70
mg/dl/h
SOLUCIONES
SOLUCIÓN VOL
(ml)
SODIO
(mEq)
POTASIO
(mEq)
HCO3
(mEq)
CALORIAS
DEXTROSA 5% 1000 200
NaCl 0.9 % 1000 154
Hipersodio 20% 21.5 73
NaCl 11.7% 20 40
Kalium 10 27
KCl 14.9% 10 20
HCO3Na 8.4% 20 20 20
POTASIO-CAD
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
Suspender insulina
y dar 40 mEq
K+/hora (2/3 ClK y
1/3 PO4K) ó 20-30
mEqK+/h; hasta K >
3,3mEq/L
Dar 20-30 mEq/ K+ x litro
de fluído EV
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 horas
POTASIO
BICARBONATO-CAD
pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
50 mEq/h HCO3 diluido
en 200 cc x 2 hs
50 mEq/h HCO3 diluido
en 200 cc en 1 hora
No dar HCO3
Repetir administración de bicarbonato cada
2 hs hasta que pH > 7.0
pH ARTERIAL
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
FOSFATO
• Déficit de fosfato corporal total en CAD.
• Fosfatemia normal o levemente incrementada al ingreso.
• Fosfatemia disminuye con insulinoterapia.
• Estudios prospectivos randomizados han fallado en demostrar beneficio de la
reposición de PO4 en CAD; su reemplazo puede causar hipocalcemia severa.
• Su reemplazo está indicado:
• Debilidad muscular esquelética y cardíaca. (disfunción cardíaca)
• Depresión respiratoria.
• Anemia.
• Fosfatemia <1.0 mg/dl.
• Fosfokalium (20–30 mEq/l)
• 4.5 mmol/h (1.5 ml/h of K2 PO4).
TRATAMIENTO Y TIEMPO DE COMPENSACIÓN DEL SENSORIO,
GLUCOSA Y BICARBONATO EN 62 EPISODIOS DE CAD
HCH 1970-1984
Insulina, unidades 117 ±19
Líquidos infundidos, ml 4509 ±255
Sensorio, horas 19 ± 2.0
Glucosa, horas 15 ±2
Bicarbonato, horas 30 ±4
VillenaJ, Villena A , Seclén S y col. III Jornadas Cientificas. UPCH, 1985.Resumen 247
COMPLICACIONES DE LA CAD
• Hipoglicemia
• Hipokalemia
• Acidosis hiperclorémica
• Edema cerebral
• Oclusión vascular
• Shock y acidosis irreversible
Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes Care 2009; 32:1335
FLUIDOTERAPIA - HHS
Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20 ml/Kg/h
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o
expansores plasma
Monitoreo hemodinám.Evaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
NaCl 0.45% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
NaCl 0,9% 250-500 ml/h
Según estado hidratación
Si Glicemia<300 mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.05-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10
UI/SC/2 hs. Mantener G 250-300 mg/dl. Osm < 315
INSULINOTERAPIA- HHS
INSULINA
Regular 0,1 UI/Kg EV bolo
0.1 UI/Kg/h infusión EV
insulina regular
Si Glicemia en 1ra hora  Duplicar infusión horaria de insulina
hasta glicemia disminuya 50-70 mg/dl (10%)
Cambiar a Dext 5% ½ N. Disminuir
dosis de insulina. Mantener
glicemia entre 250-300 mg/dl y
Osm <315
Resuelto HHS, glicemia c/4 horas. Insulina
Regular SC escala móvil c/4 horas
aumentando 5UI de insulina x c/50 mg/dl por
encima de 150 mg/dl, máx 20 UI para
glicemia > 300 mg/dl
POTASIO-HHS
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
40 mEq K+/hora
(2/3 ClK y 1/3
PO4K) hasta
K>=3,3mEq/L
20-30 mEq/ K+ x litro de
fluído EV
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 horas
POTASIO
Control cada 2-4 horas
Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
COMPLICACIONES DEL SHHNC
• Hipoglicemia
• Hipokalemia
• Oclusiones vasculares (trombosis mesentérica,
Infarto miocardio, CID)
• Rabdomiolisis
• Sobrehidratación: SDRA, edema cerebral
Stoner G. Am Fam Physician 2005;71:1723-30
TRANSICION A INSULINA SC
• Pacientes con CAD/EHH deben ser tratados con Insulina EV continua
hasta que la crisis esté resuelta.
• Resolución de CAD:
• G <200 mg/dl + 2 de los siguientes:
• HCO3 ≥15 mEq/l; pH venoso >7.3, y un Anion gap ≤12 mEq/l.
• Resolución de EHH:
• Osmolalidad Normal
• Estado mental normal.
• Cuando esto ocurre puede iniciarse insulina SC.
• Para evitar la recurrencia de la HiperG o CAD durante la transición a SC,
es importante permitir un overlap de 1–2 h entre la suspension de la EV
e inicio de SC.
• Si el paciente quedará en ayunas /NPO, es preferible continuar con
infusión EV y reemplazo de fluidos.
INSULINA SC
• Los pacientes con DM conocida pueden recibir insulina a su dosis
habitual, si y solo si, tenían un control adecuado de su glucemia.
• En pacientes “insulin-naïve”, un regimen multidosis debe iniciarse a
una dosis de 0.5–0.8 UI/Kg/d.
• Insulina humana (NPH y regular): 2 – 3 dosis al día.
• Regimen basal-bolo con análogos basal (glargina y detemir) y análogos
ultrarapidos (lispro, aspart, o glulisina) han sido propuestos como un
regimen más fisiológico en DM1.
• Se comparó tratamiento con un regimen basal-bolo (glargina basal +
glulisina antes de las comidas) vs. un regimen combiando de NPH +
regular dos veces al día después de la resolución de CAD:
• Control glicémico similar.
• Hipo G con Regimen basal-bolo (15%) vs. el esquema combinado de
NPH+R (41%).
MONITOREO
• Es parte del tratamiento
• Peso al ingreso y cada 6 horas
• Balance de líquidos cada 2 horas
• PA, FC, FR, T°, estado neurológico cada hora
• Glucemia cada 2 horas
• Potasio sérico cada 2-4 horas
• Sodio, Cloro, bicarbonato cada 4 horas
• Anion gap
• Gasometría cada 4-6 horas hasta pH > 7.1
MONITOREO (2)
• Fosfato, Magnesio, Calcio: al ingreso y si alterados cada
12 horas
• Cetonuria (Cetonemia): cada 2 – 4 horas
• EKG: ingreso y de acuerdo a K+
• Hemograma, bioquímica sérica, examen completo de
orina, cultivos, Rx tórax
• Preferentemente en UCI.
DIA/ HORA
Peso (diario)
Estado mental (A;C;S;C)
Temperatura °C
Pulso x min
FR x min
PA mmHg
Glicemia mg/dl
Cetonas (s)
Cetonas (o)
ELECTROLITOS
Na+(mEq/L)
K+(mEq/L)
Cl-(mEq/L)
HCO3-(mEq/L)
BUN_Urea(mg/dl)
Osm efect.
Anion gap
AGA
pH (a)
pO2
pCO2
O2 sat
INSULINA
Unidad/hora
Vía
FLUIDOS
ClNa 0,45% (ml)
ClNa 0,09% (ml)
Dext 5% (ml)
KCl (mEq)
PO4 (mMol)
HCO3 (mEq)
PERDIDAS
Diuresis
otros
MORTALIDAD A 28 DÍAS EN CAD Y EHH. FEMH. TAIWAN
1991-2005.
1991-1995 1996-2000 2001-2005
978 episodios (689 pacientes) 485 episodios (394 pacientes)
45.8 ± 17 años de edad 67.9 ± 12.8 años de edad
80 % DM-2 100 % DM-2
11.6 ± 12.4 dias hospitalizados 16.6 ± 16.4 hospitalizados
CAD EHHNC
2.5 %
7,41 %
12.8 %
11.6 %
20.4 %
27.3 %
Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010
FACTORES ASOCIADOS A MORTALIDAD
A 28 DÍAS EN CAD Y EHH.
FEMH. TAIWAN 1991-2005.
Adaptado de Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010
CAD EHH
Factor HR (IC95%) Factor HR (IC95%)
Edad > 69 4.08 (1.7-9.6) IMA 2.92 (1.2-6.9)
ACV 2.93 (1.3-6.6) Neumonia 2.08 (1.2-5.5)
Neumonía 4.37 (2.2-8.4) Índice de
Charlson> 4
3.12 (1.3-7.0)
ACV: Accidente cerebrovascular IMA: Infarto agudo del miocardio
PREVENCION
• Mejor acceso al servicio de salud, apropiada educación al paciente y efectiva
comunicación con un personal de salud durante una enfermedad intercurrente.
• Puntos claves en la educación sobre el manejo diario del paciente enfermo:
1. Contacto temprano con el personal de salud.
2. Enfatizar la importancia del continuar con insulina durante una enfermedad y las razones
para no descontinuarla sin el consejo del equipo de salud.
3. Revisar las metas y el uso de insulina de acción rápida cuando sea necesario.
4. Tener medicacion disponible para suprimir la fiebre y tratar una infección.
5. Iniciar una dieta líquida facilmente digerible conteniendo CHO y sal cuando esté nauseoso.
6. Educación a la familia: manejo diario del paciente enfermo, documentar temperatura,
glucemia, cetonas en sangre/orina; administración de insulina; ingesta oral; y peso.
Supervisión y educacion adecuada del staff sobre facultades a largo plazo para
prevenir los ingresos por EHH debido a deshidratación en ancianos quienes son
incapaces de reconocer o tratar esta condición.
HIPOGLICEMIA
DEFINICIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
• Hipoglicemia severa: Evento que requiere de otra
persona para su recuperación. Generalmente
cursa con síntomas de neuroglicopenia y sin una
medición de glucosa
• Hipoglicemia sintomática documentada: Evento
acompañado de síntomas y con una glucemia < 70
mg/dl
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
DEFINICIÓN …
• Hipoglicemia asintomática: Evento sin
síntomas y con una glucemia ≤ 70 mg/dl.
Condiciona menor respuesta simpato-adrenal
y nuevos episodios de hipoglicemia.
• Hipoglicemia probable sintomática: Evento
que cursa con síntomas sugestivos pero sin
documentación de la glucemia.
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
DEFINICIÓN …
• Hipoglicemia relativa: Evento que cursa con
síntomas pero con una glucemia > 70 mg/dl.
Se da en pacientes mal controlados y no
causaría daño directamente.
ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
FRECUENCIA DE SÍNTOMAS HIPOGLUCÉMICOS EN
PACIENTES CON DM-2
1. Reproducido con autorización de Springer Verlag. Lundkvist J y cols. Eur J Health Econom. 2005;6(3):197–202. Autorización conferida por
Copyright Clearance Center, Inc.
2. Grupo del Estudio Asia RECAP-DM . 7o Congreso de la Región Pacífico Occidental IDF , Wellington, Nueva Zelanda. Póster No. P45.
3. Álvarez Guisasola F y cols. Diabetes Obes Metab. 2008;10(suppl 1):25–32.
Pacientesquereportanellosmismos
eventoshipoglucémicos,%
Otros estudios en Asia y Europa han demostrado una prevalencia similar de
hipoglucemia reportada por cuenta propia en pacientes con diabetes tipo 2
tratada con agentes orales.2,3
Alguna insulina
(n=133)
Sólo agentes
orales
(n=176)
Todos los pacientes
(N=309)
0
10
20
30
40
50
60
Frecuencia de síntomas hipoglucémicos
durante el mes anterior1
LAS TASAS DE HIPOGLUCEMIA AUMENTA A
MEDIDA QUE HBA1C DISMINUYE EN
PACIENTES CON DM-2
Dieta, sulfonilurea
o metformina
0
10
20
30
40
Tasaanual,%
0 4 5 6 7 8 9 10 11
HbA1c más reciente, %
Reproducido con autorización de Elsevier, Inc., de Wright y cols. J Diabetes Complications. 2006;20:395–401; autorización conferida por
Copyright Clearance Center, Inc.
HOMEOSTASIS DURANTE
HIPOGLICEMIA
Cryer P, 1985
RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA DISMINUCIÓN
DE LA GLUCEMIA
Respuesta Umbral de
Glucosa, mg/dl
Efecto Rol en la corrección de la
hipoglicemia
↓ Insulina 80-85 ↑ Ra, ↓ Rd Primera defensa
↑ Glucagon 65-70 ↑ Ra Segunda defensa
↑Epinefrina 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Tercera defensa. Crítica en
ausencia de glucagon
↑ Cortisol y H Crec. 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Involucrada. No crítica
Síntomas 50-55 ↑ Aporte Pronta ingesta
↓ Cognición < 50 Pobre defensa
Cryer PE: Glucose homeostasis and hypoglycemia. In Williams Textbook of Endocrinology, 11th Edition. Kronenberg HM,
Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Eds. Saunders, Philadelphia, 2008, p. 1503–1533.
(H Crec=Somatotropina. Ra: Aparición de la glucosa plasmática Rd: Desaparición de la glucosa plasmática)
Los pacientes que usan insulina y/o
secretagogos de insulina
pierden la primera defensa
contra la hipoglicemia
SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
Neurogénicos1,2 Neuroglucopénicos1,2
Adrenérgicos
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad/excitación
Colinérgicos
Sudoración
Hambre
Parestesia
 Alteraciones
cognitivas
 Cambios de
conducta
 Anomalías
psicomotoras
 Crisis convulsivas
 Coma
Los factores que afectan los umbrales glucémicos son diabetes tipo 1 y tipo 2, mal
controlada, control glucémico riguroso en diabetes tipo 1, y edad avanzada.2,3
1. Cryer PE.. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.
2. Cryer PE.. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912.
3. Meneilly GS y cols. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(6):1341–1348.
SIGNOS DE HIPOGLICEMIA
• Compromiso del estado de conciencia
• Palidez, rubor, sudoración
• Taquicardia
• Midriasis
• Presión del pulso amplia
• Ceguera cortical
• Convulsiones
FACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA EN DM
• Insulina o secretagogo de insulina son excesivos o
inapropiados.
• Sensibilidad a la insulina incrementada: pérdida de peso,
media noche, entrenamiento , buen control metabólico.
• Aporte exógeno de glucosa disminuido: omisión de comidas,
ayuno nocturno.
• Utilización de glucosa incrementada: durante e
inmediatamente después del ejercicio
• Absorción de glucosa disminuida: malabsorción, anorexia.
• Producción endógena de glucosa disminuida: ingesta de
alcohol, cirrosis.
Cryer Ph. Diabetes. 2008; 57: 3169–3176.
FR PARA HIPOGLUCEMIA EN DM
• Menor aclaramiento de insulina: insuficiencia renal.
• Aclaramiento disminuido de la droga: insuficiencia renal ,
hepática, hipotiroidismo.
• Capacidad contrarregulatoria disminuida: Enf. de
Addison , hipopituitarismo, deficiencia de hormona de
crecimiento.
• Edad avanzada.
• Duración de la diabetes
• Hipoglicemia desapercibida
• Medicación concomitante
Amiel SA y col. Diabet Med. 2008; 25: 245–254
63
380,000 VISITAS POR AÑO AL DEPARTAMENTO DE
URGENCIAS EN EEUU DE 1993 A 2005 SE
ATRIBUYERON A HIPOGLUCEMIA
• 5 millones de visitasa al departamento de urgencias
entre 1993 y 2005 por hipoglucemia1
-25% como consecuencia se hospitalizó.
-72% de pacientes tuvo hipoglucemia como el
diagnóstico primario (primero en la lista)
~44% de casos reportados ocurrió en adultos ≥65 años
de edad.
• Los pacientes de edad avanzada tienen menor
probabilidad de reconocer los síntomas de
hipoglucemia2
aPacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. Códigos ICD-9: 251.0 (coma hipoglucémico), 251.1 (otra hipoglucemia especificada), 251.2 (hipoglucemia, no especificada),
270.3 (hipoglucemia inducida por leucina), 775.0 (hipoglucemia en un lactante nacido de una madre diabética), y 775.6 (hipoglucemia neonatal). También se incluyó el
código ICD-9 250.8 (diabetes con otras manifestaciones especificadas), excepto cuando se codificó específicamente alguno de los siguientes codiagnósticos: 259.8,
272.7, 681.xx, 682.xx, 686.9x, 707.xx, 709.3, 730.0–730.2, y 731.8.
1. Ginde AA y cols. Diabetes Care. 2008;31:511–513. 2. Matyka K y cols. Diabetes Care. 1997;20(2):135–141.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y REOLÓGICOS
DURANTE LA HIPOGLICEMIA
HEMODINAMICAS
• ↑ frecuencia, contractili-dad,
volumen de expul-sión y
gasto cardiacos
• ↑presión arterial sistó-lica
• ↓Resistencia vascular
periférica
• ↓Presión venosa central
HEMORREOLOGICAS
• ↑Endotelina
• ↑Viscocidad sanguínea
• Activación plaquetaria
• ↑factor VIII y de von Vi- llebrand
• Disfunción endotelial
• ↑ PCR
Aumento del flujo sanguíneo
cerebral, miocárdico y
esplácnico
Suceptibilidad a trombosis
Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
CONSECUENCIAS DE LA HIPOGLICEMIA
HEMODINAMICAS
• Arterias rígidas en diabé-
ticos no permiten una
transmisión del ↑ PAS
para llenado cardiaco en
diástole sino en sístole
tardía, lo cual produce
isquemia coronaria.
REPOLARIZACION
• ↑ de la duración del
intervalo QT
• Hipokalema
Angina, SICA, muerte súbita. Bradicardia sinusal, asístole,
fibrilación auricular, taquicardia
ventricular
Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
COMPLICACIONES Y EFECTOS DE LA
HIPOGLUCEMIA SEVERA
Nivel de glucosa plasmática
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
1
2
3
4
5
6
mg/dL
mmol/L
1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307.
2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.
Riesgo mayor de arritmia
cardiaca1
Neuroglucopenia
progresiva2
• Repolarización cardiaca
prolongada anormal —
↑ QTc y QTd
• Muerte súbita
• Alteración cognitiva
• Conducta inusual
• Crisis convulsivas
• Coma
• Muerte cerebral
FALLA AUTONÓMICA ASOCIADA A HIPOGLICEMIA
Cryer PE. N Engl J Med 350:22722–279, 2004
DM-1, DM-2 larga data
No ↓Insulina ni ↑ Glucagon
↓ Respuesta simpato-adrenal
EjercicioSueño Hipoglicemia previa
↓ Respuesta SNS ↓ Respuesta de adrenalina
Hipoglicemia inadvertida Contrarregulación defectuosa
Hipoglicemia recurrente
MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN EL
DOMICILIO
• Obtener glucosa capilar
• Paciente alerta: Ingesta de 15-20 gramos de
carbohidratos: tabletas de glucosa, bebidas
para deportistas azúcar, jugo de naranja, miel.
Evitar ingesta de grasas: chocolate, leche
• Repetir en 15 minutos si no ceden los síntomas
o persiste baja la glucosa
MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA SEVERA
EN EL DOMICILIO
• Glucagon 1 mg/sc
• Aplicar gel de glucosa o miel en las encías
y llevar al paciente al hospital
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA
• Evitar mayor daño cerebral
• Recuperación del sensorio y autonomía del
paciente
• Normalización de la glucosa
• Prevenir futuros episodios
MANEJO DE HIPOGLICEMIA EN DM
• Historia clínica incidiendo en la presencia de
factores predisponentes
• Glucosa capilar
• Muestra de sangre para glucosa creatinina,
electrolitos ,TGP ,TGO, Bilirrubinas, Tiempo
de protrombina, Albúmina,T4 TSH, Cortisol,
insulina, péptido-C.
• ECG
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
• 25 gramos de glucosa (4 ampollas de dextrosa al 33%, o 50
mL de dextrosa al 50%)/IV seguido de una infusión de
dextrosa al 10 % ó 5 % para mantener la glicemia en 100
mg/dl. Repetir el bolo si a los 15 a 20 minutos persiste la
hipoglicemia
• Octreotide 100ug/sc/12 horas en casos de sobredosis de
secretagogos de insulina. (ICC-IRC).
• Monitorear la glicemia cada 30-60 minutos
• Observar al paciente por 6 a 24 horas, de acuerdo a la edad,
tiempo de acción de la medicación usada y factores
predisponentes
Schiffrin A. Hypoglycemia in Type 1 patients. En. Levbovits H (ed).Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders.
Virginia:ADA, 2004.p:266 Vallurupalli S. Ann Pharmacother 2010;44:387-90. Gonzalez RR y col. Endocr Pract 2007;13:417-23.
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION
jlpi_09@yahoo.com

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS - JOSE PAZ

  • 1. JOSE LUIS PAZ IBARRA ENDOCRINOLOGO UNMSM – HNERM Abril 2016 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
  • 2. CRISIS HIPERGLICEMICAS • CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) (DKA) • ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (EHH) (HHS)
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • Las hospitalizaciones por CAD en USA: • De 1996 a 2006: incremento de 35%, con un total de 136,510 casos con un diagnóstico primario de CAD. • Distribución etaria: • Entre 18 a 44 años: 56% • Entre 45 a 65 años: 24% • < 20 años: 18%. • 2/3 de pacientes con CAD fueron considerados DM1 y 34% DM2; 50% mujeres, y 45% no blancos. • Causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM1 y cuenta por la mitad de todas las muertes de pacientes con DM1 < 24 años.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA (2) • En adultos con CAD la tasa total de mortalidad es <1%; • Se ha reportado una tasa de mortalidad >5% en ancianos y en pacientes con enfermedades concomitantes; • las muertes en estas condiciones raramente se debe a las complicaciones de la hiperglicemia o CAD sino relacionada a la enfermedad precipitante subyacente. • La mortalidad atribuida al EHH > > CAD, con tasas recientes de mortalidad de 5–20%. • El pronóstico de ambas condiciones empeora sustancialmente en los extremos de la vida en la presencia de coma, hipotensión y comorbilidades severas.
  • 5. CETOACIDOSIS DIABETICA • Complicación metabólica aguda grave. • Triada bioquímica: - HIPERGLICEMIA >250 mg/dl - CETONEMIA (+) - ACIDEMIA pH < 7,3 HCO3 < 15
  • 7. FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD Deficiencia absoluta ↑ Hormonas Deficiencia relativa de Insulina Contrarreguladoras de Insulina ↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis ↑ Sustratos para gluconeogénesis ↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis •Hiperglicemia •Glucosuria •Pérdida de agua •Pérdida de electrolitos •Diuresis osmótica •Deshidratación •Disminución de la función renal Cetoacidosis ↑ Lipólisis ↑ AGL al hígado ↑ Cetogénesis ↓Reserva alcalina ↑Triglicéridos Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335
  • 8. • Déficit absoluto de insulina: - Inicio DM-1 (20-25%) - Error dosificación insulina - Error técnica inyección (15-20%) - Alteración absorción insulina • Déficit relativo de insulina: - Infecciones: pulmonar, urinario (30-50%) - IMA, ACV - Enf.Endocrinas: Cushing, acromegalia, feocromocitoma - Stress emocional - Intervencion Qx, traumatismos - Gestación - Catamenia • Drogas: - Inmunosupresores - Diuréticos - Anticonceptivos - Agonistas B-adrenérgicos. - Alcohol - Antipsicóticos • Sin causa aparente • 15-25% FACTORES PRECIPITANTES - CAD
  • 9. DM2 KETOSIS - PRONE • Casos de CAD sin causa aparente en niños, adolescentes y adultos. • Más de la mitad de afroamericanos e hispanos con CAD al momento del diagnóstico tienen DM2. • Presentación aguda típica; después de un período corto de insulinoterapia, la remision completa es posible, con cese eventual del tratamiento con insulina y mantenimiento del control glicémico con dieta o ADOs . • Están presentes las manifestaciones clínicas y metabólicas de DM2: • Obesidad. • Historia familiar • Reserva pancreatica (péptido C) medible • Baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destrucción de células β • Capacidad de descontinuar insulinoterapia durante el seguimiento.
  • 10. DM2 KETOSIS - PRONE • También referida como: DM1 idiopática, DM atípica, “Flatbush diabetes,” DM 1.5. • Al momento de la presentación ellos tienen una secreción y acción de insulina marcadamente alteradas. • La remisión casi normoglicémica está asociada con una mayor recuperación de la secreción basal y estimulada de insulina y 10 años después del inicio de DM, un 40% de pacientes es aún no insulinodependiente. • Los niveles de Péptido C en ayunas de >1.0 ng/dl (0.33 nmol/l) y estimuladas de >1.5 ng/dl (0.5 nmol/l) son predictivos de remisión normoglicémica en pacientes con una historia de CAD.
  • 11. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO • Glicemia > 600 mg/dl • Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg • pH arterial > 7.3 • Bicarbonato > 20 mEq/L Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6 VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18 VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
  • 12. FISIOPATOLOGÍA DEL EHHNC ↑ Hormonas Deficiencia relativa conntrarreguladoras de Insulina ↓ Síntesis Proteica + ↑ Proteolisis ↑ Sustratos para gluconeogénesis ↓ Captación de glucosa + ↑Gluconeogénesis +↑Glucogenolisis • Hiperglicemia • Glucosuria • Pérdida de agua • Pérdida de electrolitos • Diuresis osmótica • Deshidratación • Disminución de la función renal Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes care 2009; 32:1335 Cetogenesis minima o nula Hiperosmolaridad
  • 13. • Enfermedad aguda - Infección aguda (32-60%) Neumonía, ITU, sepsis - ACV , IMA - Pancreatitis aguda - Embolia pulmonar aguda - Obstrucción intestinal - Diálisis peritoneal - Trombosis mesentérica - Insuficiencia renal - Shock cardiogénico - Hipotermia - Hematoma subdural - Quemadura severa - Endocrino: Acromegalia, Tirotoxicosis, Sd Cushing • Drogas: o B-bloqueador o Calcio-antagonistas, Clorpromazina, Clortalidona, Cimetidina, Ac Etacrínico, Agentes inmunosupresores, o L-aspariginasa, fenitoína, propranolol, esteroides, o Antipsicóticos o Nutrición parenteral total. FACTORES PRECIPITANTES - EHH
  • 15. CUADRO CLINICO CAD EHH T.E. Corto (<24 horas) Varios días SINTOMAS Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad, alteración sensorio Náuseas, vómitos, dolor abdominal SIGNOS Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial, shock, alteración estado mental (alerta-coma) Respiración de Kushmaul, gastritis hemorrágica Coma >deshidratación
  • 16. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CAD EHH LEVE MODERADO SEVERO Glicemia plasma >250 >250 >250 >600 pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30 HCO3- sérico 15-18 10-15 <10 >18 Cetonas orina * + + + +/- Cetonas suero + + + +/- Osmolalidad sérica efectiva (mOsm/Kg) + variable variable variable >320 Anion gap + >10 >12 >12 <12 Alteración sensorio alerta Alerta /somnolencia Estupor/ coma Estupor/ coma Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343. *Rx de Nitroprusiato. †Osm efectiva: 2[Na+ medido (mEq/l)] + G(mg/dl)/18. ‡Anion gap: (Na+) − [(Cl− + HCO3 − (mEq/l)].
  • 17. DATOS BIOQUÍMICOS AL INGRESO DE LOS PACIENTES Parámetro EHH CAD Glucosa (mg/dl) 930 + 83 616 + 36 Sodio (mEq/l) 149 + 3.2 134 + 1.0 Potasio (mEq/l) 3.9 + 0.2 4.5 + 0.13 BUN (mg/dl) 61 + 11 32 + 3 Cr (mg/dl) 1.4 + 0.1 1.1 + 0.1 pH 7.3 + 0.03 7.12 + 0.04 HCO3 (mEq/l) 18 + 1.1 9.4 + 1.4 3 BOHbutirato (mmol/l) 1.0 + 0.2 9.1 + 0.85 Osmolalidad total 380 + 5.7 323 + 2.5 IRI (nmol/l) 0.08 + 0.01 0.07 + 0.01 IRI post tolbutamida EV 0.27 + 0.05 0.09 + 0.01 Péptido C (nmol/l) 1.14 + 0.1 0.21 + 0.03 Péptido C post tolbutamida EV 1.75 + 0.23 0.25 + 0.05 AG libres (nmol/l) 1.5 + 0.19 1.6 + 0.16 GH (ng/ml) 1.9 + 0.2 6.1 + 1.2 Cortisol (ng/ml) 570 + 49 500 + 61 Glucagon (ng/ml) 689 + 215 580 + 147 Catecolaminas (ng/ml) 0.28 + 0.09 1.78 + 0.4 Anion gap (mEq/l) 11 17
  • 18. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CAD • Leucocitosis • Elevación de amilasa y lipasa • Hipertrigliceridemia • Quilomicronemia • Retención nitrogenada Kitabchi A y col. Endocrinol Metab Clin N Am (2006) 35: 725–751
  • 19. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS CAD EHH Agua total (L) 6 9 Agua (ml/Kg) 100 100-200 Na+ (mEq/L) 7-10 5-13 Cl- (mEq/L) 3-5 5-15 K+ (mEq/L) 3-5 4-6 PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7 Mg2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2 Ca2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2 Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
  • 20. PERLAS CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS • Hipotensión: >10% deshidratación • Sígnos meníngeos: EVC, meningitis • Necrosis cornetes: Mucormicosis • Rinorrea: Mucormicosis • Fondo de saco ocupado: EPI, apendicitis • Sedimento urinario: Urosepsis • Placa tórax: Neumonía • EKG: IAM, hipoK+ /hiperK+
  • 21. CAD CETOSIS HIPERGLICEMIA ACIDOSIS HIPERGLICEMIA: DM EHH ITG HiperG de stress CETOSIS: Hipoglicemia cetósica Cetosis alcohólica Cetosis por inanición ACIDOSIS METABOLICA: Acidosis láctica Acidosis hiperclorémica Salicilismo Acidosis urémica Inducido x drogas CETO ACIDOSIS DIABETICA
  • 22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • No todos los pacientes con CA tienen CAD. • La Cetosis por inanición y la CA alcohólica se distinguen por la historia clínica y valores variables de glicemia, desde hipoG hasta levemente elevados (raramente >200 mg/dl). • CA alcohólica puede resultar en profunda acidosis, la concentración de HCO3 en la cetosis por inanición raramente es <18 mEq/l. • Acidosis metabólica anion gap elevado: acidosis láctica; drogas (salicilatos, metanol, etilenglicol, y paraldehído; e IRC. • Acidosis láctica es más común en DM. • Hiperlactacidemia en pacientes severamente deshidratados • Lactato debe ser medido al ingreso.
  • 23. DX DIFERENCIAL • Historia de abuso de drogas. • Se debe medir en sangre salicilato y metanol. • Etilenglicol (antifreeze) es sugerido por la presencia de oxalato de calcio y cristales de hipurato en orina. • La ingestión de paraldehído se caracteriza por su fuerte odor en el aliento. • Estos tóxicos son componentes de bajo peso molecular, ellos pueden producir un gap osmolar en adición a la acidosis anion gap. • Consumo activo de cocaína: factor de riesgo para CAD recurrente.
  • 25. TRATAMIENTO OBJETIVOS: • Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular • Disminuir glicemia y osmolalidad a valores cercanos de normalidad • Disminuir cetonas en suero y orina • Corregir disturbios electrolíticos • Identificar y tratar eventos precipitantes • Evitar nuevos episodios
  • 26. MANEJO DE LOS ESTADOS HIPERGLICÉMICOS • Historia y examen clínico rápidos • Glucosa capilar, cetonuria • Muestra sanguínea para gases arteriales, hemograma, glucosa, creatinina, urea, electrolitos, cal-cio, fósforo, beta-OHbutirato, ácido láctico. HbA1c. • Instaurar una vía periférica e iniciar NaCl 0.9 % • Ex de orina, urocultivo • ECG, Rx Tórax
  • 27. ESTIMACIONES NECESARIAS PARA EL MANEJO DE CRISIS HIPERGLICÉMICAS • Osmolaridad efectiva: 2 (Na sérico)+(Glucosa, mg/dl/18) • Anion gap: [Sodio sérico]-[Cloro+Bicarbonato] • Sodio corregido: [Sodio sérico]+1.6 [(glucosa-100)/100]
  • 28. TRATAMIENTO • REEMPLAZO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS • INSULINOTERAPIA • POTASIO • BICARBONATO • FOSFATO
  • 29. FLUIDOTERAPIA - CAD Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20ml/Kg/h Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o expansores plasma Monitoreo hemodinámicoEvaluar Na+ corregido Na+ normalNa+ alto Na+ bajo NaCl 0.45% 250-500 ml/h Según estado hidratación NaCl 0,9% 250-500 ml/h Según estado hidratación Si G<250 (200) mg/dl Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.5-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10 UI/SC/2 horas. Mantener glicemia 150-200 mg/dl
  • 30. INSULINOTERAPIA- CAD INSULINA VIA ENDOVENOSA VIA SC o IM Insulina cristalina 0,1 UI/Kg bolo EV Insulina cristalina 0,4 UI/Kg ½ bolo EV y ½ IM o SC 0.1 UI/Kg/h infusión EV insulina cristalina 0.1 UI/Kg/h insulina cristalina SC ó IM Si Glicemia no disminuye 50-70 mg% (ó 10%) en 1ra hora Duplicar infusión horaria de insulina hasta que glicemia disminuya 50-70 mg/dl/h Insulina horaria en bolo EV 10 UI hasta que glicemia disminuya 50-70 mg/dl/h
  • 31. SOLUCIONES SOLUCIÓN VOL (ml) SODIO (mEq) POTASIO (mEq) HCO3 (mEq) CALORIAS DEXTROSA 5% 1000 200 NaCl 0.9 % 1000 154 Hipersodio 20% 21.5 73 NaCl 11.7% 20 40 Kalium 10 27 KCl 14.9% 10 20 HCO3Na 8.4% 20 20 20
  • 32. POTASIO-CAD K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L Suspender insulina y dar 40 mEq K+/hora (2/3 ClK y 1/3 PO4K) ó 20-30 mEqK+/h; hasta K > 3,3mEq/L Dar 20-30 mEq/ K+ x litro de fluído EV Llevar K+: 4-5 mEq/L No dar K+ Control cada 2 horas POTASIO
  • 33. BICARBONATO-CAD pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0 50 mEq/h HCO3 diluido en 200 cc x 2 hs 50 mEq/h HCO3 diluido en 200 cc en 1 hora No dar HCO3 Repetir administración de bicarbonato cada 2 hs hasta que pH > 7.0 pH ARTERIAL Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
  • 34. FOSFATO • Déficit de fosfato corporal total en CAD. • Fosfatemia normal o levemente incrementada al ingreso. • Fosfatemia disminuye con insulinoterapia. • Estudios prospectivos randomizados han fallado en demostrar beneficio de la reposición de PO4 en CAD; su reemplazo puede causar hipocalcemia severa. • Su reemplazo está indicado: • Debilidad muscular esquelética y cardíaca. (disfunción cardíaca) • Depresión respiratoria. • Anemia. • Fosfatemia <1.0 mg/dl. • Fosfokalium (20–30 mEq/l) • 4.5 mmol/h (1.5 ml/h of K2 PO4).
  • 35. TRATAMIENTO Y TIEMPO DE COMPENSACIÓN DEL SENSORIO, GLUCOSA Y BICARBONATO EN 62 EPISODIOS DE CAD HCH 1970-1984 Insulina, unidades 117 ±19 Líquidos infundidos, ml 4509 ±255 Sensorio, horas 19 ± 2.0 Glucosa, horas 15 ±2 Bicarbonato, horas 30 ±4 VillenaJ, Villena A , Seclén S y col. III Jornadas Cientificas. UPCH, 1985.Resumen 247
  • 36. COMPLICACIONES DE LA CAD • Hipoglicemia • Hipokalemia • Acidosis hiperclorémica • Edema cerebral • Oclusión vascular • Shock y acidosis irreversible Adaptado de Kitabchi A y col. Diabetes Care 2009; 32:1335
  • 37. FLUIDOTERAPIA - HHS Determinar estado de hidratación, NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20 ml/Kg/h Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico NaCl 0.9% 1 L/Hora y/o expansores plasma Monitoreo hemodinám.Evaluar Na+ corregido Na+ normalNa+ alto Na+ bajo NaCl 0.45% 250-500 ml/h Según estado hidratación NaCl 0,9% 250-500 ml/h Según estado hidratación Si Glicemia<300 mg/dl Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.05-0.1 UI/Kg/H infusión EV ó 5-10 UI/SC/2 hs. Mantener G 250-300 mg/dl. Osm < 315
  • 38. INSULINOTERAPIA- HHS INSULINA Regular 0,1 UI/Kg EV bolo 0.1 UI/Kg/h infusión EV insulina regular Si Glicemia en 1ra hora  Duplicar infusión horaria de insulina hasta glicemia disminuya 50-70 mg/dl (10%) Cambiar a Dext 5% ½ N. Disminuir dosis de insulina. Mantener glicemia entre 250-300 mg/dl y Osm <315 Resuelto HHS, glicemia c/4 horas. Insulina Regular SC escala móvil c/4 horas aumentando 5UI de insulina x c/50 mg/dl por encima de 150 mg/dl, máx 20 UI para glicemia > 300 mg/dl
  • 39. POTASIO-HHS K+ <3.3 mEq/L K+ 3.5-5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L 40 mEq K+/hora (2/3 ClK y 1/3 PO4K) hasta K>=3,3mEq/L 20-30 mEq/ K+ x litro de fluído EV Llevar K+: 4-5 mEq/L No dar K+ Control cada 2 horas POTASIO Control cada 2-4 horas Diabetes Care. 2009 July; 32(7): 1335–1343.
  • 40. COMPLICACIONES DEL SHHNC • Hipoglicemia • Hipokalemia • Oclusiones vasculares (trombosis mesentérica, Infarto miocardio, CID) • Rabdomiolisis • Sobrehidratación: SDRA, edema cerebral Stoner G. Am Fam Physician 2005;71:1723-30
  • 41. TRANSICION A INSULINA SC • Pacientes con CAD/EHH deben ser tratados con Insulina EV continua hasta que la crisis esté resuelta. • Resolución de CAD: • G <200 mg/dl + 2 de los siguientes: • HCO3 ≥15 mEq/l; pH venoso >7.3, y un Anion gap ≤12 mEq/l. • Resolución de EHH: • Osmolalidad Normal • Estado mental normal. • Cuando esto ocurre puede iniciarse insulina SC. • Para evitar la recurrencia de la HiperG o CAD durante la transición a SC, es importante permitir un overlap de 1–2 h entre la suspension de la EV e inicio de SC. • Si el paciente quedará en ayunas /NPO, es preferible continuar con infusión EV y reemplazo de fluidos.
  • 42. INSULINA SC • Los pacientes con DM conocida pueden recibir insulina a su dosis habitual, si y solo si, tenían un control adecuado de su glucemia. • En pacientes “insulin-naïve”, un regimen multidosis debe iniciarse a una dosis de 0.5–0.8 UI/Kg/d. • Insulina humana (NPH y regular): 2 – 3 dosis al día. • Regimen basal-bolo con análogos basal (glargina y detemir) y análogos ultrarapidos (lispro, aspart, o glulisina) han sido propuestos como un regimen más fisiológico en DM1. • Se comparó tratamiento con un regimen basal-bolo (glargina basal + glulisina antes de las comidas) vs. un regimen combiando de NPH + regular dos veces al día después de la resolución de CAD: • Control glicémico similar. • Hipo G con Regimen basal-bolo (15%) vs. el esquema combinado de NPH+R (41%).
  • 43. MONITOREO • Es parte del tratamiento • Peso al ingreso y cada 6 horas • Balance de líquidos cada 2 horas • PA, FC, FR, T°, estado neurológico cada hora • Glucemia cada 2 horas • Potasio sérico cada 2-4 horas • Sodio, Cloro, bicarbonato cada 4 horas • Anion gap • Gasometría cada 4-6 horas hasta pH > 7.1
  • 44. MONITOREO (2) • Fosfato, Magnesio, Calcio: al ingreso y si alterados cada 12 horas • Cetonuria (Cetonemia): cada 2 – 4 horas • EKG: ingreso y de acuerdo a K+ • Hemograma, bioquímica sérica, examen completo de orina, cultivos, Rx tórax • Preferentemente en UCI.
  • 45. DIA/ HORA Peso (diario) Estado mental (A;C;S;C) Temperatura °C Pulso x min FR x min PA mmHg Glicemia mg/dl Cetonas (s) Cetonas (o) ELECTROLITOS Na+(mEq/L) K+(mEq/L) Cl-(mEq/L) HCO3-(mEq/L) BUN_Urea(mg/dl) Osm efect. Anion gap
  • 46. AGA pH (a) pO2 pCO2 O2 sat INSULINA Unidad/hora Vía FLUIDOS ClNa 0,45% (ml) ClNa 0,09% (ml) Dext 5% (ml) KCl (mEq) PO4 (mMol) HCO3 (mEq) PERDIDAS Diuresis otros
  • 47. MORTALIDAD A 28 DÍAS EN CAD Y EHH. FEMH. TAIWAN 1991-2005. 1991-1995 1996-2000 2001-2005 978 episodios (689 pacientes) 485 episodios (394 pacientes) 45.8 ± 17 años de edad 67.9 ± 12.8 años de edad 80 % DM-2 100 % DM-2 11.6 ± 12.4 dias hospitalizados 16.6 ± 16.4 hospitalizados CAD EHHNC 2.5 % 7,41 % 12.8 % 11.6 % 20.4 % 27.3 % Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010
  • 48. FACTORES ASOCIADOS A MORTALIDAD A 28 DÍAS EN CAD Y EHH. FEMH. TAIWAN 1991-2005. Adaptado de Hua-Fen Chen y col. Inter Med 49: 729-737, 2010 CAD EHH Factor HR (IC95%) Factor HR (IC95%) Edad > 69 4.08 (1.7-9.6) IMA 2.92 (1.2-6.9) ACV 2.93 (1.3-6.6) Neumonia 2.08 (1.2-5.5) Neumonía 4.37 (2.2-8.4) Índice de Charlson> 4 3.12 (1.3-7.0) ACV: Accidente cerebrovascular IMA: Infarto agudo del miocardio
  • 49. PREVENCION • Mejor acceso al servicio de salud, apropiada educación al paciente y efectiva comunicación con un personal de salud durante una enfermedad intercurrente. • Puntos claves en la educación sobre el manejo diario del paciente enfermo: 1. Contacto temprano con el personal de salud. 2. Enfatizar la importancia del continuar con insulina durante una enfermedad y las razones para no descontinuarla sin el consejo del equipo de salud. 3. Revisar las metas y el uso de insulina de acción rápida cuando sea necesario. 4. Tener medicacion disponible para suprimir la fiebre y tratar una infección. 5. Iniciar una dieta líquida facilmente digerible conteniendo CHO y sal cuando esté nauseoso. 6. Educación a la familia: manejo diario del paciente enfermo, documentar temperatura, glucemia, cetonas en sangre/orina; administración de insulina; ingesta oral; y peso. Supervisión y educacion adecuada del staff sobre facultades a largo plazo para prevenir los ingresos por EHH debido a deshidratación en ancianos quienes son incapaces de reconocer o tratar esta condición.
  • 51. DEFINICIÓN DE LA HIPOGLICEMIA • Hipoglicemia severa: Evento que requiere de otra persona para su recuperación. Generalmente cursa con síntomas de neuroglicopenia y sin una medición de glucosa • Hipoglicemia sintomática documentada: Evento acompañado de síntomas y con una glucemia < 70 mg/dl ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
  • 52. DEFINICIÓN … • Hipoglicemia asintomática: Evento sin síntomas y con una glucemia ≤ 70 mg/dl. Condiciona menor respuesta simpato-adrenal y nuevos episodios de hipoglicemia. • Hipoglicemia probable sintomática: Evento que cursa con síntomas sugestivos pero sin documentación de la glucemia. ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
  • 53. DEFINICIÓN … • Hipoglicemia relativa: Evento que cursa con síntomas pero con una glucemia > 70 mg/dl. Se da en pacientes mal controlados y no causaría daño directamente. ADA Workgroup on Diabetes. 2005. 28(5):1245.
  • 54. FRECUENCIA DE SÍNTOMAS HIPOGLUCÉMICOS EN PACIENTES CON DM-2 1. Reproducido con autorización de Springer Verlag. Lundkvist J y cols. Eur J Health Econom. 2005;6(3):197–202. Autorización conferida por Copyright Clearance Center, Inc. 2. Grupo del Estudio Asia RECAP-DM . 7o Congreso de la Región Pacífico Occidental IDF , Wellington, Nueva Zelanda. Póster No. P45. 3. Álvarez Guisasola F y cols. Diabetes Obes Metab. 2008;10(suppl 1):25–32. Pacientesquereportanellosmismos eventoshipoglucémicos,% Otros estudios en Asia y Europa han demostrado una prevalencia similar de hipoglucemia reportada por cuenta propia en pacientes con diabetes tipo 2 tratada con agentes orales.2,3 Alguna insulina (n=133) Sólo agentes orales (n=176) Todos los pacientes (N=309) 0 10 20 30 40 50 60 Frecuencia de síntomas hipoglucémicos durante el mes anterior1
  • 55. LAS TASAS DE HIPOGLUCEMIA AUMENTA A MEDIDA QUE HBA1C DISMINUYE EN PACIENTES CON DM-2 Dieta, sulfonilurea o metformina 0 10 20 30 40 Tasaanual,% 0 4 5 6 7 8 9 10 11 HbA1c más reciente, % Reproducido con autorización de Elsevier, Inc., de Wright y cols. J Diabetes Complications. 2006;20:395–401; autorización conferida por Copyright Clearance Center, Inc.
  • 57. RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA DISMINUCIÓN DE LA GLUCEMIA Respuesta Umbral de Glucosa, mg/dl Efecto Rol en la corrección de la hipoglicemia ↓ Insulina 80-85 ↑ Ra, ↓ Rd Primera defensa ↑ Glucagon 65-70 ↑ Ra Segunda defensa ↑Epinefrina 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Tercera defensa. Crítica en ausencia de glucagon ↑ Cortisol y H Crec. 65-70 ↑ Ra, ↓ Rd Involucrada. No crítica Síntomas 50-55 ↑ Aporte Pronta ingesta ↓ Cognición < 50 Pobre defensa Cryer PE: Glucose homeostasis and hypoglycemia. In Williams Textbook of Endocrinology, 11th Edition. Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Eds. Saunders, Philadelphia, 2008, p. 1503–1533. (H Crec=Somatotropina. Ra: Aparición de la glucosa plasmática Rd: Desaparición de la glucosa plasmática) Los pacientes que usan insulina y/o secretagogos de insulina pierden la primera defensa contra la hipoglicemia
  • 58. SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA Neurogénicos1,2 Neuroglucopénicos1,2 Adrenérgicos Palpitaciones Temblor Ansiedad/excitación Colinérgicos Sudoración Hambre Parestesia  Alteraciones cognitivas  Cambios de conducta  Anomalías psicomotoras  Crisis convulsivas  Coma Los factores que afectan los umbrales glucémicos son diabetes tipo 1 y tipo 2, mal controlada, control glucémico riguroso en diabetes tipo 1, y edad avanzada.2,3 1. Cryer PE.. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870. 2. Cryer PE.. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912. 3. Meneilly GS y cols. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(6):1341–1348.
  • 59. SIGNOS DE HIPOGLICEMIA • Compromiso del estado de conciencia • Palidez, rubor, sudoración • Taquicardia • Midriasis • Presión del pulso amplia • Ceguera cortical • Convulsiones
  • 60. FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA EN DM • Insulina o secretagogo de insulina son excesivos o inapropiados. • Sensibilidad a la insulina incrementada: pérdida de peso, media noche, entrenamiento , buen control metabólico. • Aporte exógeno de glucosa disminuido: omisión de comidas, ayuno nocturno. • Utilización de glucosa incrementada: durante e inmediatamente después del ejercicio • Absorción de glucosa disminuida: malabsorción, anorexia. • Producción endógena de glucosa disminuida: ingesta de alcohol, cirrosis. Cryer Ph. Diabetes. 2008; 57: 3169–3176.
  • 61. FR PARA HIPOGLUCEMIA EN DM • Menor aclaramiento de insulina: insuficiencia renal. • Aclaramiento disminuido de la droga: insuficiencia renal , hepática, hipotiroidismo. • Capacidad contrarregulatoria disminuida: Enf. de Addison , hipopituitarismo, deficiencia de hormona de crecimiento. • Edad avanzada. • Duración de la diabetes • Hipoglicemia desapercibida • Medicación concomitante Amiel SA y col. Diabet Med. 2008; 25: 245–254
  • 62. 63 380,000 VISITAS POR AÑO AL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS EN EEUU DE 1993 A 2005 SE ATRIBUYERON A HIPOGLUCEMIA • 5 millones de visitasa al departamento de urgencias entre 1993 y 2005 por hipoglucemia1 -25% como consecuencia se hospitalizó. -72% de pacientes tuvo hipoglucemia como el diagnóstico primario (primero en la lista) ~44% de casos reportados ocurrió en adultos ≥65 años de edad. • Los pacientes de edad avanzada tienen menor probabilidad de reconocer los síntomas de hipoglucemia2 aPacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. Códigos ICD-9: 251.0 (coma hipoglucémico), 251.1 (otra hipoglucemia especificada), 251.2 (hipoglucemia, no especificada), 270.3 (hipoglucemia inducida por leucina), 775.0 (hipoglucemia en un lactante nacido de una madre diabética), y 775.6 (hipoglucemia neonatal). También se incluyó el código ICD-9 250.8 (diabetes con otras manifestaciones especificadas), excepto cuando se codificó específicamente alguno de los siguientes codiagnósticos: 259.8, 272.7, 681.xx, 682.xx, 686.9x, 707.xx, 709.3, 730.0–730.2, y 731.8. 1. Ginde AA y cols. Diabetes Care. 2008;31:511–513. 2. Matyka K y cols. Diabetes Care. 1997;20(2):135–141.
  • 63. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y REOLÓGICOS DURANTE LA HIPOGLICEMIA HEMODINAMICAS • ↑ frecuencia, contractili-dad, volumen de expul-sión y gasto cardiacos • ↑presión arterial sistó-lica • ↓Resistencia vascular periférica • ↓Presión venosa central HEMORREOLOGICAS • ↑Endotelina • ↑Viscocidad sanguínea • Activación plaquetaria • ↑factor VIII y de von Vi- llebrand • Disfunción endotelial • ↑ PCR Aumento del flujo sanguíneo cerebral, miocárdico y esplácnico Suceptibilidad a trombosis Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
  • 64. CONSECUENCIAS DE LA HIPOGLICEMIA HEMODINAMICAS • Arterias rígidas en diabé- ticos no permiten una transmisión del ↑ PAS para llenado cardiaco en diástole sino en sístole tardía, lo cual produce isquemia coronaria. REPOLARIZACION • ↑ de la duración del intervalo QT • Hipokalema Angina, SICA, muerte súbita. Bradicardia sinusal, asístole, fibrilación auricular, taquicardia ventricular Frier BM y col. Diabetes Care.2011; 34 (Supplement 2): S132-S137
  • 65. COMPLICACIONES Y EFECTOS DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA Nivel de glucosa plasmática 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 1 2 3 4 5 6 mg/dL mmol/L 1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307. 2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870. Riesgo mayor de arritmia cardiaca1 Neuroglucopenia progresiva2 • Repolarización cardiaca prolongada anormal — ↑ QTc y QTd • Muerte súbita • Alteración cognitiva • Conducta inusual • Crisis convulsivas • Coma • Muerte cerebral
  • 66. FALLA AUTONÓMICA ASOCIADA A HIPOGLICEMIA Cryer PE. N Engl J Med 350:22722–279, 2004 DM-1, DM-2 larga data No ↓Insulina ni ↑ Glucagon ↓ Respuesta simpato-adrenal EjercicioSueño Hipoglicemia previa ↓ Respuesta SNS ↓ Respuesta de adrenalina Hipoglicemia inadvertida Contrarregulación defectuosa Hipoglicemia recurrente
  • 67. MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN EL DOMICILIO • Obtener glucosa capilar • Paciente alerta: Ingesta de 15-20 gramos de carbohidratos: tabletas de glucosa, bebidas para deportistas azúcar, jugo de naranja, miel. Evitar ingesta de grasas: chocolate, leche • Repetir en 15 minutos si no ceden los síntomas o persiste baja la glucosa
  • 68. MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA SEVERA EN EL DOMICILIO • Glucagon 1 mg/sc • Aplicar gel de glucosa o miel en las encías y llevar al paciente al hospital
  • 69. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA • Evitar mayor daño cerebral • Recuperación del sensorio y autonomía del paciente • Normalización de la glucosa • Prevenir futuros episodios
  • 70. MANEJO DE HIPOGLICEMIA EN DM • Historia clínica incidiendo en la presencia de factores predisponentes • Glucosa capilar • Muestra de sangre para glucosa creatinina, electrolitos ,TGP ,TGO, Bilirrubinas, Tiempo de protrombina, Albúmina,T4 TSH, Cortisol, insulina, péptido-C. • ECG
  • 71. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA • 25 gramos de glucosa (4 ampollas de dextrosa al 33%, o 50 mL de dextrosa al 50%)/IV seguido de una infusión de dextrosa al 10 % ó 5 % para mantener la glicemia en 100 mg/dl. Repetir el bolo si a los 15 a 20 minutos persiste la hipoglicemia • Octreotide 100ug/sc/12 horas en casos de sobredosis de secretagogos de insulina. (ICC-IRC). • Monitorear la glicemia cada 30-60 minutos • Observar al paciente por 6 a 24 horas, de acuerdo a la edad, tiempo de acción de la medicación usada y factores predisponentes Schiffrin A. Hypoglycemia in Type 1 patients. En. Levbovits H (ed).Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Virginia:ADA, 2004.p:266 Vallurupalli S. Ann Pharmacother 2010;44:387-90. Gonzalez RR y col. Endocr Pract 2007;13:417-23.
  • 72. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION jlpi_09@yahoo.com