Casos clínicos y discusión: foseta papilar, neovasos corneales, papiledema
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Este documento presenta dos casos clínicos relacionados con la fovea óptica y su tratamiento. Describe la fisiopatología, opciones de tratamiento clásicas como fotocoagulación y nuevos tratamientos como láser, vitrectomía con gas o inyección de plaquetas en la fovea. También analiza dos casos tratados con este último método con buenos resultados.
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- 1. Casos clínicos y discusión
- 2. Caso clínico
- 4. Foseta óptica • Ocurren en menos de 1 cada 10,000 pacientes • Bilateral en 10%-15% • 1/3-2/3 desprendimiento seroso • Generalmente debut 20-40 años • En AP: ▫ Defecto de fibras ganglionares a dicho nivel ▫ Esquisis capas externas retininas maculares
- 6. Proceso… Intraretinal Fluid Subretinal Fluid Subretinal Fluid Herniation of dysplastic Tissue Pit Sac Pit Capsule Subarachnoid Space Pit Sac Pit Capsule ICP ICP
- 8. Opciones clásicas Brockhurst RJ. Optic pits and posterior retinal detachment. Trans Am Ophthalmol Soc. 1975;73:264-91. •Fotocoagulación en margen temporal al nervio óptico ▫ Puede tardar 1-2 años en solucionarse ▫ Retratamiento si 1-2m no respuesta •Incrementando IOP (sin éxito) •Descomprensión d del nervio óptico (1) •Observación ▫ Resolución espontánea en 1-2 años
- 10. Nuevos tratamientos • Laser y VPP (SF6, desprendimiento hialoides endolaser) (Postel el al 1998, Snead 1991) • Fotocoagulacion profiláctica ▫ Evitar esquisis • Retinopexia neumática • Cerclaje escleral (controvertido) • VPP+ Concentrado de plaquetas autólogo en la foseta ▫ Rosenthal 1996 Gass recomienda (1997): 1. Observación 6-8sem 2. Laser 3. 2º Laser 4. Retinopexia o VPP
- 12. VPP+Concentrado de plaquetas • VPP completa • Punción retiniana • Inyección de 0,1ml de concentrado de plaquetas en foseta • Tamponamiento con SF6 • Reposo ▫ 24 horas supino ▫ 3 semanas prono Case report Tratamiento tras recurrencia Resolución del desprendimiento macular sin recurrencia en 3 meses
- 13. 2 casos clínicos neovascularización corneal
- 14. GS-101 • 25mer-Fosforotioato OLIGONUCLEOTIDO ANTISENTIDO de IRS-1 (insulin-receptor-substrate) • Fórmula: C242H307N91O127P24S24 (8035.6628 kDa) • 5’T*A*T*C*C*G*G*A*G*G*G*C*T*C*G*C*C*A*T*G *C*T*G*C*T3’ • Dos gotas diarias
- 15. GS-101
- 17. Modulación
- 18. Caso 1 (Dr España) • Herpes hace >10 años • AV=0.1 • GS-101+FML®+Zovirax®
- 19. • AV 0.5
- 21. Caso 2 • Herpes hace >10 años • AV=0.1 • GS-101+FML®+Zovirax®
- 22. Caso 2 • AV 0.1 al mes • AV 0.5 a los 2 meses sin tto
- 23. Caso 2
- 24. Caso clínico
- 25. Varón de 38 años… • Antecedentes ▫ Esquizofrénico en tratamiento psiquiátrico ▫ Sordera congénita de origen desconocido • AV OD 1 OI 0.6
- 28. D.d. • CSC No fuga AFG • Neurorretinitis ▫ Sifilis ▫ Bartonella ▫ Borrelia • Papiledema crónico ⇒ Edema macular ⇒ Estrella macular No vitritis/tyndall No coroiditis/vasculitis
- 29. Edema papila • Edema papilar incipiente ▫ Pérdida pulso venoso ▫ Borramiento de inicio nasal • Edema papilar establecido ▫ Pliegues retinianos (Paton) ▫ Exudados duros →Abanico macular →Estrella macular • • • • ▫ Mancha ciega aumentada, constricción CV Edema papilar crónico ▫ Cuerpos amiloideos Papiledema atrófico OCT AFG
- 31. Hipertensión intracraneal benigna o idiopática • Cefalea (matutina) • Síntomas visuales ▫ Visión borrosa, diplopia (VI), escotomas, fotopsias… • Mujeres gorditas • LCR >250mmH2O • RM normal • TTO: 1.Dieta 2.Acetazomalida ± PL repetidas 3.Derivación ventrículo-peritoneal
- 32. RM y CV normal y tras edemox… AV 1 AO
- 33. Caso clínicos
- 34. Caso 1 Varón joven que acude por escotomas Asmático con betabloqueantes para crisis ¿? Analítica normal Unilateral
- 35. Caso 2 • • • • • • • Varón joven Escotoma ∆ base temporal AV 1 AO No HTA. No DM VHC en tto con IFN No FR cardiovascular Analítica NO alt ▫ BQ renal ▫ Hepatopancreaticas
- 37. ¿Entonces que podría ser?
- 38. Retinopatía por IFN • Lesiones oculares típicas ▫ Manchas algodonosas ▫ Hemorragias retinianas en el polo posterior y peripapilares En llama Parcheadas o con similares a manchas de Roth • Uni o bilateral • FR ▫ Dosis inicial y duración ▫ HTA, DM, anemia • 18-68% entre 2sem-3m
- 39. Retinopatía por IFN • Interferón ▫ Depósito de inmunocomplejos sobre las paredes vasculares ▫ Activación leucocitaria incrementando su adhesividad lo → obstrucción de la microcirculación retiniana • Retirar medicación si amenaza visión • Al retirar regresa rápidamente la retinopatía • DD ▫ Retinopatía leucémica ▫ HTA, DM ▫ Alteraciones de viscosidad sanguínea
- 41. Se suspendió el IFN… y a las 3 semanas… • CV sólo un punto pero el paciente refería persistencia del escotoma triangular
- 43. El detalle… • Perdida fibras del haz papilomacular sin afectación campimétrica
- 44. Conclusión • Importancia de la anamnesis en ambos casos • Descartar causas yatrogénicas o tóxicas en pacientes con alteraciones vasculares y sin alteración analítica que lo justifique
- 45. Muchas gracias
Notas del editor
- Postel et al opinan que se debe a agujeros microscópicos que facilitan el paso de vítreo hacia subretina, como tb ocurre en DR por coloboma del nervio optico. SE han descrito migraciones de gas y silicona al espacio subretiniano, pareciendo que el inicio del DR seroso se debería a un paso de vítreo licuado a espacio subretiniano con previa escquisis retiniana. No obstante aunque esto parece lo más plausible y hay casos en los que se observaun posible defecto que sería el responsable, hay un caso descrito de migración intratecal e intracraneal de silicona procedente de una VPP 6 años antes, y los autores de esto modo justifican que existe una comunicación directa entre LSR y LCR, siendo el LCR, al menos en su caso el más probable responsable. En el síndrome de morning glory tb se ha observado que la inyección intratecal de contraste alcanza el espacio subretiniano, en la foseta se intentó la inyeccion de lfuoresceina intratecal en el 1972 y lo unico que consiguieron fue dejar paraplejico al paciente tras una pequeña cantidad inyectada.
- Posteriormente en el 2004 se postula que tal vez existan agujeros lamelares que permitan el paso del fluido, pero en aquellos casos con migración de gas o silicona a espacio subretiniano tras VPP, para que esto ocurriese debería existir un gradiente de P muy importante entre cavidad vítrea rellena de tampon y el espacio subretiniano, y supoeniendo un agujero de un tamaño de 200micras, que sería facilmente observable, cosa no comun en estos casos) el gradiente necesario sería de 11mmHg, por lo que podría estar implicada una fluctuación excesiva de la P del LCR que se trasnmitiría a traves de las coverturas meníngeas del nervio optico y a traves del defecto del nervio optico al espacio subretiniano. Lo que ocurre es lo siguiente (en teoría): EL fluido desde la escavación del nervio óptico se acumula en primer lugar en el estroma retiniano, es decir en capas externas, especialmente en plexiforme externa, Conforme va empeorando el edema se condensa en una cavida retinosquisis , luego el fluido atraviesa retina y se dispone subretiniano puede que a traves de un agujero lamelar externo o a traves de roturas de la reina externa. Esta esquisis y la separación entre EPR y reitna podría suponer el porque en algunos casos no va bien el laser.
- Laser: Gass presenta dos casos y los dos fracasas, mas tarde dos autores en 1972 presentan dos casos y ambos a los 2 años se pegan, y en 1975 Brockhust presentan serie de 6 en la que 1 y 3 hay un pequeño agujero en el haz papilomacular y se pega con laser a los tres meses, el segundo queda con un edema macular cistoide, 4 tarda 15 meses en pegar, y los otros dos se pegan auqnue el último creen que es espontánea la solución.
- Postel et al (7 casos), todos pequeño desgarro en pared o techo de foseta. No observan DPV que se había asociado a desprendimiento macular. No obstane los autores ocncluyen que debido al mal pronostico visual de los pacientes no tratados, se debe intentar crear una barricada que detenga el paso del fluido desde el agujero presente en la fosetra y relajar lastracciones que produce el vítreo con VPP, o si no al menos con retinopexia neumática. Otros autores, Morton Cox, comentan el articulo y proponen fotocoagulacion profiláctica, de modo que la esquisis macular que es el primer signo previo al desprendimiento sería prevenida mediante la fusión y fijación de las capas internas retinianas. Retinopexia neumática tiene mas tasa de éxito que fotocoaulación sola, pero la tasa de recurencia es elevada en casos en los que no se realizó una VPP previa.
- Intervienen primero con VPP reglada, como recurre intentan esta tecnica. VPP completa con intercambio con gas y punción retiniana par retirar el fluido subretiniano, 0.1ml de concentrado de plaquetas hecho con la tecnica propuesta por Gaudric fue inyecatada con una canula sobre la foseta optica. Se tamponó ocn SF6. No se dio tto con laser, se le instruyó a la paciente a permanecer en decubito supino 24 horas y luego 3 semanas boca abajo y así consiguieron reoslucion del desprendieminto macular sin recurrencia en 3 meses.
- Un ARNm antisentido es un ARNm transcrito que es complementario de un ARNm endógeno, en otras palabras, la hebra complementaria (no codificadora) a una secuencia de ARNm (codificadora). La introducción de un transgen codificante para un ARNm antisentido es una técnica usada para bloquear la expresión de un gen de interés, de modo que se
- En el papiledema incipiente, la excavación de la papila sigue intacta, las venas empiezan a ingurgitarse y se hacen algo más oscuras. Al mantener la hipertensión endocraneana el papiledema pasa a una fase de desarrollo en la cual aumenta el edema intersticial; los bordes del disco óptico se elevan sobre el plano de la retina y se hacen borrosos; los vasos quedan hundidos entre las fibras edematosas y pierden su nitidez; aumenta la dilatación capilar y la ingurgitación venosa; pueden aparecer exudados algodonosos por el infarto en las capas de fibras y aumentan las hemorragias, esta última casi siempre en relación con la rapidez de la instalación. Los exudados se pueden ver también si se siguen las fibras radiadas que rodean la mácula, en su lado nasal, sobre el haz papilomacular. La excavación comienza a cerrarse y el edema retiniano circundante da un aspecto agrandado a la papila (Fig. 20.12). Es posible la formación de pliegues retinianos circulares, lo que es conocido como signo de Paton. En esta fase es posible medir la protrusión del disco óptico mediante enfoques del área retiniana no edematosa y la porción más elevada del disco, para lo cual se debe recordar que 3 dioptrías positivas del oftalmoscopio es igual a 1 mm de elevación de la papila.
- RM puede hallarse distensión del espacio subaracnoideo con abalonamiento de la papila, herniación de aracnocele con silla turca vacia, y tortuosidad y realce de los nervios opticos, no hay edema cerebral.
- Leve alteracion de GGT y GPT, enzimas pancreaticos normales, hemograma normal no factores de riesgo cardiovascular y coagulacion normal