1. Take care of your body with discipline and fidelity,
the body is the eyes of the soul and if thy eyes do not see
well, then all the world will be darkness.
Johann Wolfgang Goethe.
Gabriel Pérez Canto 5°E
Cancer de Ovario epitelial

2. Introducción.
 El cáncer de ovario se origina de 3 tipos de células: epiteliales, germinales
y del estroma.
 Aproximadamente el 90% de los casos de cáncer de ovario son del tipo
epitelial y desafortunadamente una de las principales causas de muerte
por cáncer de ap genital femenino.
 En México el subtipo histoógico del cáncer epitelial se distribute en:
 Seroso (60-80%), mucinoso (10-25%), endometroide (8-20), células claras
(5%), tumor de Brenner (<1%) e indiferenciado

3. Anatomía

4. Clínica
 No hay síntomas específicos. El 70% de las pacientes se diagnostican cuando
éste se ha extendido fuera de la pelvis.
Síntomas leves e inespecíficos.
 Si comprime la vejiga poliaquiuria; si comprime el recto estreñimiento
 Distensión abdominal
 Sensación de plenitud
 Dolor pélvico o dispareunia
Estadios avanzados
 Distensión abdominal
 Estreñimiento
 Nausea
 Saciedad precoz
 Y en postmenopáusicas sangrado vaginal

5. Sígnos
 Se encuentra una tumoración a la exploración física, sólida, fija e irregular.
 La especificidad de malignidad aumenta cuando se encuentra también
Una tumoración abdominal superior y/o ascitis.
En mujeres postmenospáusicas no se debe palpar los órganos pélvicos y
cualquier hallazgo sugiere malignidad.

6. CDC

7. Epidemiología
 La edad de máxima incidencia es alrededor de los 60 años.
 De baja malignidad aprox a los 46
 30% de las tumoraciones en postmenospáusicas son malignas, mientras
que sólo lo son el 7% en premenopáusicas
Factores de riesgo
 El cáncer de ovario se asocia a baja paridad y a la esterilidad.
 La mayor parte son esporádicos; el 10% es hereditario, en particular
causado por mutacion del gen BRCA1
 Los anticonceptivos disminuyen el riesgo de cáncer epitelial de ovario,
cuando lo toman por 5 años disminuyen su riego relativo 0,5

8. Factores de riesgo
 Historia familiar
 Mutaciones del BRCA1 y BRCA2
 Nuliparidad
 Norteamericanos y noreuropeos
 Menarca temprana
 Edad avanzada

9. Etiología
 90% deriva de tejidos procedentes del epitelio o del mesotelio celómico.
Las células provienen del mesotelio primitivo que puede sufrir una metaplasia.
células que están
predispuestsas a la oncogenia
cáncer
Sustancias
oncogénicas

10. Tipos histológicos

11. Carcinoma Seroso
 50 a 70% de todos los tumores malignos de epitelio ovárico
 Está compuesto de tallos fibrovasculares recubiertos de células muy
atípicas formando penachos y con frecuencia se encuentran cuerpos de
psamoma.
 Se considera de alto grado
 De naturaleza agresiva y mal pronóstico.
 Incluso los tumores mixtos con un 5% de características serosas tienen un
alto índice de recurrencia.
 Suelen ser bilaterales

12. Tumor mucinoso
 10% de todos los tumores malignos de epitelio ovárico
 Raramente es bilateral.
 Las lesiones tumorales suelen ser más grandes. De 15 a 30 cm
Histológicamente.
 Tumores loculados, sólidos y quísicos y rellenos de mucina densa y viscosa.
 Simulan al epitelio gastrointestinal.
 Tienen tres capas de epitelio con una gran producción de mucina.

13. Tumor endometroide
 13% de todos lo tumores malignos de epitelio ovárico.
 Hasta 1/3 presenta endometriosis en el mismo ovario o en la pelvis.
 Se asocia hasta en 20% a adenocarcinoma endometrial en el 20% y se
asocian a hiperplasia endometrial.
 Se caracteriza por glándulas revestidas por epitelio cilíndrico en múltiples
capas o pseudoestratificado como sucede en la variante uterina.

14. Tumor de células claras
 Representan el 5%
 Son bilaterales en 15 a 20% de las pacientes
 Se limitan al ovario en un 60%
 Es sumamente agresivo; 25% se deriva de quistes endometriósicos.
 Las células tienen abundante glucógeno lo que da el aspecto de
contenido claro.
 Tiene un patrón tubulopapilar con nucelolos que protruyen a la luz dando
un aspecto de tachuelas

15. Tumor de Brenner
 Es muy poco frecuente.
 Su tamaño oscila entre 10 y 30 cm y suele ser unilateral.
 El tumor de brenner malgino está compuesto por sabanas sólidas de
células epiteliales con mínimo estroma.
 Muestra actividad mitótica y alto grado nuclear.
 Histológicamente las células parecen a las de transición de vías urinarias.
La distinción se basa en la clínica y en los hallazgos quirúrgicos.

16. Diagnóstico
 Historia clínica y exploración física de la pelvis
 Ecografía transvaginal: permite identificar con bastante precisión los
ovarios y detectar tumores ováricos así como presencia de líquido libre.
 Rx y Doppler color
 Tomografía computarizada: proporciona información del tamaño de
tumor, afectación de los ganglios linfáticos y existencia de ascitis,
metástasis.
 Tambien se debe medir el CA 125 ( para seguimiento)
 En tumores de pelvis debe medirse otros marcadores como alfa-
fetoproteina y hormona gonadotrópica coriónica beta.
 Laparotomía con toma de muestra. ( estándar de oro)

17. Qué ver en el USG
 Características en el USG de quistes simples:
 masa anecoica, lisa, de paaredes delgadas, sin tabicaciones ni
nodulaciones internas y con reforzamiento acústico.
 Tumores complejos: septados internamente, amorfos y la presencia de
ascitis o sangre en la cavidad abdominal o pélvica

19. Patrones de diseminación
 Transcelómica. La forma más frecuente y precoz es por la exfoliación de
las células que se implantan a lo largo de la superficie de la cavidad
peritoneal.
 Linfática. Diseminación linfática a la pelvis y ganglios paraaórticos, es
frecuente sobre todo en estadios avanzados de la enfermedad.
 Hematógena. En el momento del diagnóstico es poco frecuente.

21. Factores pronósticos
 Los resultados del tratamiento pueden evaluarse en el contexto de los
factores de pronóstico.
 Anatomopatológicos
 Biológicos
 Clínicos
 La morfología, el patrón histológico y el grado de la lesión.
 La extensión de la cirugía, el volumen de la ascitis, la edad de la paciente
y su estado de salud general

23. Tratamiento
 Pacientes con estadificación sin evidencias de diseminación más allá del ovario
histerectomía con doble salpingooforectomía.
 Es posible preservar el utero y el ovariocontralateral en estadio 1Agrado 1 y 2, pero
merecerán seguimiento estrecho.
 Estadio 1C
Grado 2 y 3, de células claras cirugía con doble anexectomía
En cáncer de ovario en estadios avanzados se utiliza cirugía citorreductora seguida de uso de
quimioterapia.
 Plaxicatel y carboplatino
 Quimioterapia intraperitoneal.

24. Abordaje de las mujeres con riesgo elevado de
cáncer de ovario
 El abordaje en una mujer con antecedentes de cáncer de ovario debe ser
individualizado y depende de la edad, planes reproductivos y riesgo.
 Estudio de genes
 Los genes BRCA1 y BRCA2, las mujeres con cáncer de mama con estas
mutaciones tiene un riesgo aumentado de cáncer de ovario y de mama
contralateral.
 54% de riesgo de cáncer de ovario en BRCA1 y 23.5% en BRAC2, y en
ambos el riesgo de cáncer de mama 82%

25. 1. Estudio genético de BRAC1 Y BRCA2
2. Cribado por USG transvaginal cada 6 meses
3. Anticonceptivos orales en mujeres premenopáusicas que aun no quieran
embarazarse
4. A las mujeres que no deseén conservar su fertilidad se propone la
aenxectomía bilateral profiláctica después de los 35 años.
5. En las mujeres con antecedentes de cáncer de ovario debe realizarse
cribado de cáncer de mama desde los 35 años con RM, ecografía y
mamografía.
 **Sx de Lynch

26. Recomendaciones
 Debe recomendarse anticonceptivos orales a todas la mujeres jóvenes antes
de que se embarquen en un intento de tener hijos.
 A las mujeres que hayan completado su descendencia se les debe aconsejar
sobre la anexectomía bilateral profiláctica después de los 35 años. ( si tiene
antecedentes)
 En las mujeres con antecedentes familiares importantes de cáncer de mama o
ovario, debe realizarse un cribado mamográfico anual después de los 30 años
usando RM, USG y mamografía.
 Las pacientes con sx de Lynch debe hacerse además estudios periódicos con
colonoscopía, biopsia endometrial o histerectomía profiláctica.