Clases Inflamación y Reparación dictada por el Dr. Gabriel Arismendi para los estudiantes de la Escuela de Medicina de LUZ. Septiembre de 2013

1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia.
Facultad de Medicina.
Cátedra de Anatomía Patológica.
INFLAMACIÓN
Y
REPARACIÓN.
Dr. Gabriel Arismendi.

2. Importancia
Morbilidad y Mortalidad.
Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,
Diarrea aguda y crónica, Neumonía,
Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,
Paludismo, Dengue, “Estados
Gripales”, Eruptivas, Meningitis…..

3. Importancia
Morbilidad y Mortalidad.
Sepsis,
Choque séptico,
Gastritis crónica,
Ateroesclerosis…..ECV
Inflamación Crónica Cáncer.

4. Inflamación.
Proceso de reacción o respuesta a nivel
molecular y morfológico, de las células y
constituyentes del tejido conectivo
vascularizado ante estímulos exógenos y/o
endógenos que originan lesión celular.

6. Causas

25. Clasificación de la
Inflamación.
Aguda
Crónica

26. Formación de un exudado inflamatorio:
exudación de líquido y proteínas plasmáticas,
y
leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.
Destrucción tisular.
Inflamación Aguda.

28. • Mediadores Químicos.
• Células circulantes
• Vasos sanguíneos.
• Constituyentes del tejido Conectivo.
Inflamación Aguda.
Componentes.

29. 1.Prostaglandinas
2.Leucotrienos
3.Oxido Nítrico
4.Interleucinas
5.Factor de Necrosis Tumoral
6.Radicales Libres
Inflamación Aguda.
Mediadores Químicos.

31. Metabolismo del Ácido Araquidonico.
Agente
Lesionante
Fosfatidil-Colina (FLP2)
Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)
Ácido Araquidonico
Prostaciclina / TXA2
Vasodilatación
Edema
Fiebre - Dolor
COX1
COX2
Leucotrieno A2
Quimiotaxis
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
5-LPox
estimula induce
síntesis síntesis
actúa genera

32. Radicales Libres.
O2 H2O2 OH
._
.
Lesión Endotelial
Inactivación de
Antiproteasas
Lesión Celular
Inespecífica
Incremento de la
Permeabilidad
Vascular
Degradación de la
Matriz Extracelular
Liberación de
Mediadores de la
Inflamación
generan
provoca
provoca
provoca
induce
induce
induce

33. Sistema de Complemento
C3a / C5a
Ag-Ac
Plasmina
Proteasas –
Lisosomales
entre otras.
Permeabilidad
Vasodilatación
LeucocitosMasticitos
Histamina
Quimiotaxis Directa
Fagocitosis
Leucotrieno A2
Quimiotaxis
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
actúan
sintetizan sintetizan
generan
induce
induce
activan

34. Inflamación Aguda.
Químiotaxis.
Locomoción orientada por un gradiente químico
Migración de Leucocitos hasta el foco de lesión
faculta
Factores Quimiotácticos
Productos Bacterianos
Complemento
Leucotrieno B4
Interleucinas

35. Inflamación Aguda.
Eventos Vasculares.
Vasodilatación
Arteriolar
Flujo Sanguíneo
Permeabilidad
Viscosidad Sanguínea
EXUDADO
Eventos Celulares
(MARGINACIÓN – ADHESIÓN – DIAPEDESIS - MIGRACIÓN)
ESTASIS
permite
originan
provocan

40. Inflamación Aguda.
Eventos Celulares.
1. Marginación
2. Rodamiento y Adhesión
3. Transmigración (Diapedesis)
4. Migración

46. M
MB
CE
H

47. La severidad de la respuesta
inflamatoria depende de:
Agente Lesionante.
Estado del Huesped.

48. Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Serosa.
Líquido Seroso
Mesotelios-Derrames
Ampollas Cutáneas

56. Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Fibrinosa.
Fibrina
Cavidades Corporales
Pericarditis-Pleuritis

60. F

62. Inflamación Fibrinosa.
Exudado Fibrinoso
Resolución Organización
Fibrosis
Pericarditis y Pleuritis
Constrictivas
Curación

68. Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Purulenta o
Fibrinopurulenta.
Fibrina
Neutrófilos
Células Necróticas
Líquido de Edema

74. Ex
Ex
Ulc

93. Posibles Vías
del Proceso Inflamatorio

94. Resolución

96. Inflamación sin Regulación

97. Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
Lesión Tisular y Endotelial
Amplificación de la Respuesta
Inflamatoria Inicial
Quimiotaxis – Activación - Fagocitosis
Enzimas Lisosomales – PGs – LTs – Radicales Libres
provocan
generan
sintetizan

98. Algunas Patologías Generadas por
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
AGUDA CRÓNICA
SDRA
Choque Séptico
Asma
Alergias
Lesión por Reperfusión
Vasculitis
Rechazo de Transplante
Artritis
Asma
Ateroesclerosis
Neumopatías Crónicas
Colagenopaías
Rechazo de Transplante
Glomerulonefritis

103. Preguntas,
Comentarios….

104. Inflamación Crónica.
 Duración prolongada (semanas, meses, años)
 Infiltración mononuclear
 Destrucción Tisular
 Fenómenos de Reparación Tisular
 Inflamación aguda (variable)

105. Inflamación Crónica.
Causas.
 Infecciones Persistentes.
 Exposición prolongada a agentes tóxicos.
 Enfermedades Autoinmunitarias.

106. Inflamación Crónica.
Características Histopatológicas.
 Infiltración por Mononucleares.
 Destrucción Tisular.
 Cicatrización (Fibrosis).

125. Inflamación Crónica Granulomatosa
Tipo Especial de Inflamación Crónica
Originada por Mecanismos de
Hipersensibilidad Retardada
Formación de Granulomas
Acumulo de Macrofágos Modificados (Células Epiteliodes)
Collar de Linfocitos y Células Plasmáticas
Células Gigantes Multinucleadas
constituidos
genera

127. Tipos de Granulomas
1- Inmunitario
Presencia de Células Gigantes tipo Langhans

137. Tipos de Granulomas
2- Cuerpo Extraño
Presencia de Células Gigantes tipo Cuerpo Extraño

141. Patologías Granulomatosas
1. Tuberculosis
2. Micosis Profundas
3. Sarcoidosis
4. Lepra
5. Sífilis
6. Linfogranuloma
7. Brucelosis
8. Beriliosis
9. Enfermedad de Crohn
10. Reacción a Cuerpos Extraños

146.  Si el sujeto es inmunocomprometido, con déficit de
la inmunidad celular, el cuadro clínico-radiológico y
anatomopatológico puede ser atípico, que se
traduce a nivel.
 Histológicamente aparecen fenómenos exudativos,
sin formación de granulomas (en especial en
pacientes con déficit severo de linfocitos TCD4+,
menor de200/mm3).

147.  Si la respuesta inmune celular no es eficiente, el
granuloma ya no podrá constituirse, en mayor o
menor grado, permitiendo al agente biológico causal
su multiplicación y diseminación a partir del sitio
donde estaba confinado.

148. Preguntas,
Comentarios….

149. Reparación
Regeneración
Fibroplasia

150. Factores que Influyen en la Reparación
Tipo de Célula de Acuerdo a su Potencial de División.
1. Lábiles
2. Estables
3. Permanentes
Extensión de la Lesión.
Persistencia del Agente Lesivo.
¿Regeneración? o ¿Fibroplasia?

151. Procesos Implicados en la Reparación
Relación Macrófago y Fibroblasto
Acción Paracrina mediante mediadores
Tejido de Granulación
F
M
VS
VS

152. Angiogenesis
Remodelación
Tisular
Emigración y
Proliferación de
Fibroblastos
Tejido de Granulación
Inflamación
Síntesis y
Deposito de MEC
Fibrosis
Procesos Implicados en la Reparación
estimula
genera
permiten
se establece
organización

164. 1- Curación por Primera Intención.
Herida Quirúrgica.
2- Curación por Segunda Intención.
Infartos, Abscesos, Ulceras, entre otras.
Implica:
Gran defecto tisular,
Reacción inflamatoria más intensa,
Mayor cantidad de tejido de granulación,
Cicatrización más extensa.
Curación de las Heridas

166. At

167. F
M
M

168. At
Nefroesclerosis
Nefroesclerosis

169. Generales
1- Nutrición
2- Estado Metabólico
3- Estado Circulatorio
4- Hormonas
Factores que Influyen en la
Curación de las Heridas
Locales
1- Infección
2- Mecánicos
3- Cuerpos Extraños
4- Tamaño
5- Localización
6- Tipo de Herida

170. Insuficiente Desarrollo de
Tejido de Granulación
1- Dehiscencia
2- Ulceración
Anomalías en la Curación de las Heridas
Retracción del Tamaño
1- Contractura
Excesivo Desarrollo de
Tejido de Granulación
1- Queloides
2- Granulación exuberante
3- “Tumor Desmoides”
4- Fibromatosis Cicatricial

173. C
C
C
C

174. A MODO DE
CONCLUSIÓN

175. El estudio constante del
proceso inflamatorio,
sus limitaciones,
su desregulación y
sus consecuencias,
nos permitirá:
Comprender la base de la mayoría de la
patología humana