1. Medicamentos serotoninérgicos y
antiserotoninérgicos
Equipo 14
Abraham Rafael Mireles Garza 1413975
Andres Murillo Mendoza 1570896
Estefania Monroy González 1467031
Hector Moreno Solis 1490745
Ana Karen Moreno Perez 1455848
Rafael Alejandro Montoya Martínez 1488792
Dalila Marlen Moreno Ledezma 1209634
Max Molina Ayala 1571034

2. Síntesis, almacenamiento y
metabolismo
La 5-HT se sintetiza a partir
del aminoácido triptófano.
La hidroxilasa de triptófano
(TPH) genera al
L-5-hidroxitriptófano
(5-HTP).
Esta enzima no es mediada
por su sustrato final, a
diferencia de otras enzimas
como la hidroxilasa de
tiamina.

3. La L-5-hidroxitriptófano
es sintetizada por la
descarboxilasa de
L-aminoácidos aromáticos, la
cual es muy especifica para
este sustrato.
El producto es la
5-hidroxitriptamina
(serotonina).

4. Metabolismo
Un transportador vesicular lo almacena en gránulos
secretores de neuronas serotoninérgicas.
Su metabolismo es llevado acabo por la MAO, que lo
transforma de Acetaldehído.
El acetaldehído formado anteriormente es convertido en
5-hidrociindolacético (5-HIAA).
Este se excreta en otras formas en orina a cantidades de 2-
10 mg/día. Los índices elevados ayudan a detectar
pacientes con carcinoide maligno.

5. Receptores de 5-HT
• Receptores 5-HT1
5-HT1A: Esta localizado en los núcleos de rafe del
tallo encefálico, donde actúa como inhibidor,
autorreceptor somatodendrítico sobre los cuerpos
de neuronas serotoninérgicas.
5-HT1D: Se localiza de manera abundante en la
sustancia negra y ganglios basales, actuando como
inhibidor de la liberación de 5-HT.

6. • Receptores 5-HT2:
5-HT2A: Se hayan en corteza prefrontal, claustro y
plaquetas.
5-HT2B: Han sido descritos en el fondo gástrico.
5-HT2C: Localizado en plexo coroideo, se dice que
tiene relevancia en el comportamiento alimentario
y la susceptibilidad a mostrar convulsiones.

7. • Receptores 5-HT3:
5-HT3 se sabe que es el único receptor de
monoaminas neurotransmisoras que funciona con
canales de iones operados por ligando.
Estos receptores se encuentran en el tubo digestivo
e incluyen vías nerviosas aferentes vágales y
esplénicas.

8. • Receptores 5-HT4:
5-HT4 se hayan distribuidos en todo el cuerpo. En
SMC se hayan en los cuerpos cuadrigeminos
anteriores y posteriores, así como en el hipocampo.
En el tubo digestivo esta en neuronas, musculo liso
y células secretoras. Se cree que es estimulante y
provoca peristaltismo.

9. Sitios de Acción de la 5-HT
• Plaquetas
• Apto. Cardiovascular
• Tubo digestivo (Células enterocromafines )
• Tubo digestivo
• Sistema nervioso central

10. Tubo digestivo
células enterocromafines
• Están en mucosa de tubo digestivo (duodeno)
• Sintetizan 5-HT a partir de triptófano
• Estiramiento mecánico estimula su liberación
• Estimula redecilla miente rica de neuronas
aumentando la motilidad
• *sintesis aumentada de 5-HT por tumores
carcinoides provoca deficiencia de triptofano

11. Tubo digestivo
• Las células enterocromafines es el sitio de mayor
síntesis y almacenamiento de 5-HT
• Potente estimulante de musculo liso
peristaltismo
• Aumente liberación de acetilcolina
y con esto la motilidad

12. Aparato Cardiovascular
• Acción inotrópica y cronotrópica (+)
• Vasoconstricción en vasos esplácnicos,
renales, pulmonares, cerebrales
y musculo liso bronquial
• Acción vasodilatadora por liberación de NO y
prostaglandinas
• Bradicardia refleja e hipotensión
(reflejo de Bezold-Jarish)
• Aumenta vasoconstricción por adrenalina

13. Plaquetas
• Almacenamiento y descarga endocítica de 5-HT
• Captan 5-HT de la circulación por transporte activo
• La unión de plaquetas al endotelio libera 5-HT
que se liga a receptores 5-HT2A de desencadena una
respuesta de agregación
Efecto vasoconstrictor directo
Puede estimular la producción de NO y antagonizar su
acción vasoconstrictora

14. Vías Respiratorias
• Efecto directo de constricción en vías
respiratorias
• Puede causar hiperventilación por reflejo
quimiorreceptor

15. Sistema Nervioso Central
• Participa en funciones cerebrales:
-Sueño(aumenta el sueño de ondas lentas)
-Percepción
-Función cognitiva
-Act. Motora
-Regulación de temperatura
-Comportamiento sexual
-Secreción de Hormonas
-Centro del vómito en bulbo raquídeo (5-HT3) reflejo
del vómito
-Estimulación de dolor y prurito

16. Serotoninérgicos

17. Ansiolíticos: Buspirona,
Agonista parcial de 5-HT1A
ipsapirona, gepirona
Triptanos: sumatriptán,
zolmitriptán, naratriptán,
rizatriptán
Agonistas de 5-HT1B y 5-
Derivados del cornezuelo:
HT1D
ergotamina,
dihidroergotamina,
ergonovina, metilergonovina
TERAPÉUTICO
Agonista de 5-HT1A, 5-HT2A LSD
SIN USO
y 5-HT2C
Agonista de 5-HT1B, 5-HT2A m-Clorofenilpiperazina (mCPP)
y 5-HT2C
Cisaprida, mosaprida,
Agonistas de 5-HT4 renzaprida, tegaserod
Antidepresivos tricíclicos
Inhibidores de la recaptación de SSRI
serotonina Antidepresivos atípicos.

18. Buspirona
• Mecanismo de acción
▫ Agonistas selectivos parciales al nivel de los receptores 5-HT1A
• Farmacocinética
▫ vía oral
▫ Concentraciones plasmáticas máximas en 30 a 60 min
▫ Metabolismo hepático extenso (CYP3A4)
▫ Metabolito: 1-PP (bloquea receptores α2 y penetra en SNC)
▫ Vida media: 2 a 4 h
• Efectos Farmacológicos:
▫ Ansiolítico (puede tardar >1 semana en establecerse) para ansiedad
moderada.
• Indicaciones terapéuticas
▫ Ansiedad generalizada de intensidad leve-moderada

19. Buspirona
• Efectos adversos
▫ Nerviosismo, mareo, cefalea y sensación de flotación, dolor torácico, taquicardia,
palpitaciones, sibilancias
▫ Parestesias
▫ Contracción pupilar dependiente de la dosis.
▫ No produce sedación ni trastornos cognitivos de forma significativa y presenta un
riesgo minimo de dependencia y síndrome de abstinencia, no potencia los efectos
del alcohol
• Contraindicado en pacientes epilépticos
• Interacciones medicamentosas
▫ Pacientes que utilicen inhibidores de MAO
▫ Pacientes que utilicen inhibidores de CYP3A4
▫ Pacientes que utilicen rifampicina
• Vía de administración: Oral

20. Sumatriptán
• Mecanismo de acción
▫ Vasoconstricción en los vasos sanguíneos intracraneales
▫ Bloquean la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.
▫ Bloquean el desarrollo de la extravasación neurogénica de plasma en la
duramadre
• Farmacocinética
▫ vía subcutánea
 Concentración máxima en unos 12 min
 Biodisponibilidad 97%
▫ vía oral, inhalada
 Concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 2 h
 Biodisponibilidad: 14 a 17%
▫ Semivida de eliminación: 1 a 2 h.
▫ Se metaboliza por la MAO-A
▫ Se excretan en la orina.
• Indicaciones terapéuticas
▫ Tratamiento agudo de las crisis de migraña

21. Sumatriptán
• Efectos adversos
▫ Dolor leve, picazón o ardor en el sitio de inyección.
▫ Sensación de pesadez o presión en la cabeza.
▫ Sensación de calor y parestesias.
▫ Sensación de opresión y dolor torácico.
▫ Sabor amargo con el atomizador de sumatriptán
• Contraindicaciones
▫ Vasculopatía periférica o coronaria.
▫ Hipertensión arterial.
▫ Pacientes que reciben inhibidores de MAO
▫ Alteraciones renales y hepáticas graves
• Interacciones medicamentosas
▫ No debe utilizarse de forma concurrente o dentro de 24 horas
con un derivado del cornezuelo del centeno o con otro triptano.

22. Zomiltriptán
• Mecanismo de acción
– Vasoconstricción en los vasos sanguíneos intracraneales
– Bloquean la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.
– Bloquean el desarrollo de la extravasación neurogénica de plasma en la
duramadre
• Farmacocinética
– vía oral
• concentraciones plasmáticas máximas ocurren en el transcurso de 1.5 a 2 h
• Biodisponibilidad: 40%
– Metabolito N-desmetilo activo
– Semivida de eliminación: 2 a 3 h.
– Se excretan en la orina.
• Indicaciones terapéuticas
– Tratamiento agudo de las crisis de migraña

23. Zomiltriptán
• Efectos adversos
– Parestesias, astenia, fatiga, rubor
– Sensaciones de presión, opresión o dolor en el pecho, cuello y
mandíbula
– Somnolencia, mareo, náusea y sudación
• Contraindicaciones
– Vasculopatía periférica o coronaria.
– Hipertensión arterial.
– Pacientes que reciben inhibidores de MAO
– Alteraciones renales y hepáticas graves
• Interacciones medicamentosas
No debe utilizarse de forma concurrente o dentro de 24 horas con
un derivado del cornezuelo del centeno o con otro triptano.

24. Naratriptán
• Mecanismo de acción
– Vasoconstricción en los vasos sanguíneos intracraneales
– Bloquean la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.
– Bloquean el desarrollo de la extravasación neurogénica de plasma en la duramadre
• Farmacocinética
– vía oral
• concentraciones plasmáticas máximas:2 a 3 h
• Biodisponibilidad: 70%
– Semivida de eliminación: 6h.
– Se excreta: 50 % en orina y 30% como productos de oxidación del citocromo P450.
• Indicaciones terapéuticas
– Tratamiento agudo de las crisis de migraña

25. Naratriptán
• Efectos adversos
– Parestesias, astenia, fatiga, rubor
– Sensaciones de presión, opresión o dolor en el pecho, cuello y
mandíbula
– Somnolencia, mareo, náusea y sudación
• Contraindicaciones
– Vasculopatía periférica o coronaria.
– Hipertensión arterial.
– Pacientes que reciben inhibidores de MAO
– Alteraciones renales y hepáticas graves
• Interacciones medicamentosas
No debe utilizarse de forma concurrente o dentro de 24 horas con
un derivado del cornezuelo del centeno o con otro triptano.

26. Rizaptriptán
• Mecanismo de acción
– Vasoconstricción en los vasos sanguíneos intracraneales
– Bloquean la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.
– Bloquean el desarrollo de la extravasación neurogénica de plasma en la duramadre
• Farmacocinética
– Vía oral
• concentraciones plasmáticas máximas: 1 a 1.5 h
• Biodisponibilidad: 45%
– Metabolismo oxidativo mediado por la MAO.
– Semivida de eliminación: 3 h.
– Se excreta en la orina.
• Indicaciones terapéuticas
– Tratamiento agudo de las crisis de migraña

27. Rizaptriptán
• Efectos adversos
– Parestesias, astenia, fatiga, rubor
– Sensaciones de presión, opresión o dolor en el pecho, cuello y
mandíbula
– Somnolencia, mareo, náusea y sudación
• Contraindicaciones
– Vasculopatía periférica o coronaria.
– Hipertensión arterial.
– Pacientes que reciben inhibidores de MAO
– Alteraciones renales y hepáticas graves
• Interacciones medicamentosas
No debe utilizarse de forma concurrente o dentro de 24 horas con
un derivado del cornezuelo del centeno o con otro triptano.

28. Ergotamina
• Administración: Oral
▫ Mejor biodisponibilidad cuando la administración
es por supositorios rectales
• Agonista 5-HT1B y 5-HT1D + actividad
dopaminérgica y adrenérgica
• Metabolismo: Hígado
• Eliminación: 90% Biliar, orina y heces
• t½: 2 horas
• Vasoconstricción 24 horas

29. • Efectos
▫ Produce vasoconstricción que dura 24 horas o más.
▫ Aumentan la actividad motora uterina.
• Aplicaciones terapéuticas
▫ Migraña: En pacientes con ataques moderados frecuentes o graves poco
frecuentes.
▫ Después de un parto/aborto: mantener la contracción y controlar el
sangrado,
• Efectos adversos:
▫ Administrada por vía oral: náusea y vómito
▫ Debilidad de piernas, dolores musculares intensos, entumecimiento,
hormigueo.
▫ Molestia precordial, dolor anginoso, taquicardia o bradicardia transitoria.
• Contraindicaciones:
▫ En pacientes embarazadas
 Por sufrimiento fetal y aborto
▫ Pacientes con enfermedad vascular periférica, arteriopatía coronaria,
hipertensión, alteración de la función hepática o renal.
▫ No utilizarse con triptanos o fármacos vasoconstrictores.

30. Dihidroergotamina
• Derivado de la ergotamina
• Administración: vía intravenosa, intramuscular,
subcutánea y atomizador
• Se elimina más rápido que la ergotamina
• Menos potente como emético, vasoconstrictor y
oxitócico que la ergotamina.
• Efecto adverso
▫ Nauseas
• Contraindicaciones
▫ Pacientes con arteriopatias periféricas o coronarias

31. Ergonovina y metilergonovina
• Administración oral
• Concentración plasmática máxima a lo 60 a 90
min
• Ergonovina se metaboliza mas rápido que la
ergotamina
• Ergonovina mas activa en útero
• T½: metilergonovina .5 a 2 horas

32. Dietilamida del acido lisérgico: LSD
• Agonista 5-HT no selectivo (5-HT1A , 5-HT2A y 5-
HT2C)
• Mecanismo de acción:
▫ Simula a la 5-HT en los autorreceptores 5HT1A en
los cuerpos de células del rafe produciendo una
disminución marcada en la tasa de disparos de las
neuronas serotoninérgicas
 Efectos:
 Alucinaciones  Sensación de pánico
 Cambios del estado de  Midriasis
ánimo (depresión o  Incremento de la presión
excitación profunda) arterial
 Paranoia  Hiperreflexia
 Salivación

33. Cisaprida
• Agonista 5 HT
• Administración: Oral
• Biodisponibilidad 30% (aumenta con alimentos)
• 97% se une a proteínas
• Eliminación: Renal
• T½: 7 horas

34. • Efectos:
▫ Aumenta el tránsito intestinal y el vaciamiento gástrico
 Sus efectos incluyen al colon
▫ Estimula las contracciones antrales y del intestino delgado
▫ Incrementa el tono del esfínter esofágico inferior
• Aplicaciones terapéuticas:
▫ Pacientes con gastroparesia
▫ Reflujo gastroesofágico
▫ Hipomotilidad del colon
▫ Estreñimiento idiopático crónico
• Efectos adversos:
▫ Cólicos abdominales, diarrea, cefalea, mareos
▫ Prolongación del intervalo QT y aparición de arritmias cardiacas.
• Contraindicaciones:
▫ En pacientes con riesgo cardiovascular
▫ En pacientes bajo tratamiento con inhibidores de CYP3A4
▫ Pacientes con hipersensibilidad

35. Metoclopramida
• Es una benzamida
• Antagonista débil de 5-HT3 ,
agonista 5-HT4 directo, con
efecto antagonista en
receptores D2 también.
• De metabolismo Hepático
• Excreción renal
• Vida media 5-6 horas y
biodisponibilidad de 80%
• Cruza BHE

36. Usos Efectos adversos:
 Antiemético potente y seguro Comunes
para usar en pacientes con • Acatisia
quimioterapia y embarazadas • Distonía focal
 Utilidad en ataques de -- Más temidos --
migraña si se combina con • Discinesia tardía
paracetamol, con posible
• Agranulocitosis
potenciación de efectos
secundarios. • Taquicardia supraventricular
 Promueve la peristalsis
intestinal, relaja el esfínter Los problemas del movimiento
pilórico, y aumenta el tono del pueden ser tratados con otros
esfínter esofágico inferior, por medicamentos, como la
lo que ayuda a los trastornos difenhidramina
del movimiento intestinal.

37. Contraindicaciones
• Pacientes con
Feocromocitoma
• Enfermedad de
Parkinson
• Depresión
• Pacientes don Dx previo
de alguna discinesia.
• ADHD

38. • Actualmente retirado del
Tegaserod Mercado en EUA y Canadá por
asociación del medicamento
con enfermedades cardiacas
como angina inestable, y
• Agonista sertoninérgico de accidentes cerebro vasculares.
receptor 5-HT4
• Biodisponibilidad del 10%
• Unión a proteínas del 98%
• Vida media 11 horas
• Metabolismo hepático

39. Usos:
Efectos Adversos:
• Aumento general de la
• Asociación a problemas
peristalsis por estimulación
cardiacos, como angina,
directa de los receptores 5-
hipotensión, y taquicardia
HT4 en el sistema entérico del
supraventricular, e infarto
tracto GI, principalmente
agudo al miocardio,
utilizado para el síndrome del
presumiblemente por su efecto
instestino irritable y la
antagonista 5-HT2B
constipación, principalmente
en mujeres

40. Contraindicaciones
• Pacientes con problemas
biliares o intestinales, ya
sea obstrucciones,
infecciones, o adhesiones
del conducto biliar.
• Problemas hepáticos

41. Antidepresivos con actividad
serotoninérgica

42. Antidepresivos tricíclicos
• 2 Mecanismos de de acción: Inhiben la recaptura
de 5-HT y tienen antagonismo sobre 5-HT1 y 5-
HT2a
• Se absorben por vía oral
• Vida media prolongada
• Una dosis diaria (nocturna)
• Son muy lipófilos, penetran BHE
• Metabolismo Hepático y excreción renal.

43. Usos: Efectos adversos
• Tx de Depresión • Cardiotoxicidad
• ADHD • Efectos secundarios por
antagonismo muscarínico,
como xerostomía y xeroftalmía
• Disfunción Sexual severa

44. ATC Efectos adversos
Imipramina NE, 5-HT Efecto cardiacos, efectos anticolinérgicos, sedación,
convulsiones, hipotensión, aumento de peso, disfunción sexual.
Amitriptilina NE, 5-HT Hipotensión, efectos anticolinérgicos, sedación, efectos
cardiacos, convulsiones, aumento de peso, disfunción sexual.
Clomipramina NE, 5-HT Efectos cardiacos, convulsiones, efectos anticolinérgicos,
disfunción sexual, aumento de peso, hipotensión, sedación.
Trimipramina NE, 5-HT Efectos cardiacos, efectos anticolinérgicos, sedación,
convulsiones, aumento de peso, efectos sexuales.
Doxepina NE, 5-HT Efectos cardiacos, sedación, disfunción sexual, hipotensión,
efectos anticolinérgicos, convulsiones, aumento de peso.
Amoxapina NE, DA Efectos cardiacos, disfunción sexual, hipotensión, convulsiones.
Desipramina NE Efectos cardiacos, disfunción sexual.
Maprotilina NE Convulsiones, efectos cardiacos, disfunción sexual, efectos
anticolinérgicos, sedación, hipotensión.
Nortriptilina NE Efectos cardiacos, disfunción sexual.
Protiptilina NE Efectos cardiacos, disfunción sexual, hipotensión, convulsiones,
agitación.

45. Antidepresivos ISRS
• Inhiben la recaptura de • Usados para el Tx de la
Serotonina en la hendidura depresión, ansiedad, crisis de
sináptica pánico.
• Metabolismo hepático, • Son más seguros y poseen
excreción renal menos efectos adversos que los
• Lipófilos, pasan BHE AT
• Administración Vía oral

46. Efectos adversos Contraindicaciones
• La mayoría provocan • Inhibidores potentes de varias
Disfunción sexual severa, CYP, y aumentan los efectos de
erección peneana, anorgasmia, la Carbamazepina,
disfunción eréctil. Barbitúricos, Imipramina,
• Efectos GI como diarrea, Propanolol,
nauseas y vómito. Antagonistas de los receptores
adrenérgicos β y
Benzodiacepinas

47. ISRS Efectos adversos Otros usos terapéuticos
Citalopram Efectos sexuales, efectos gastrointestinales.
Fluoxetina Efectos sexuales, efectos gastrointestinales. TOC, bulimia, trastorno disfórico premenstrual
Fluvoxamina Efectos sexuales, efectos gastrointestinales. Ansiedad
Paroxetina Efectos sexuales, efectos gastrointestinales. Ansiedad, ataques de pánico, TOC
Sertralina Efectos sexuales, efectos gastrointestinales. TOC, trastorno de estrés postraumático, trastorno
disforico premenstrual, trastorno de ansiedad
social.
Venlafaxina Efectos sexuales, efectos gastrointestinales. Ansiedad social
Escitalopram Efectos sexuales, efectos gastrointestinales.

48. Antidepresivos Atípicos
• Nefazodona: inhibe ligeramente a
SERT, antagonista 5-
HT2A(antidepresivo y ansiolítico) e
inhibición de autorreceptores
presinápticos 5-HT1
• Trazadona: inhibe ligeramente
aSERT, inhibición de autorreceptores
presinápticos 5-HT1
• Mirtazapinaymianserina:
antagonista potente de 5-HT2A, 5-
HT2C y 5-HT

49. Antagonistas 5-HT2
Ketanserina, Ritanserina, MDL 100 907, Ciproheptadina,LY53857, Mesulergina
Antipsicóticos atípicos: Clozapina, Risperidona,Olanzapina, Quetiapina
Alcaloide del cornezuelodel centeno: Metisergida
Antagonistas 5-HT3
Ondansetrón, Granisetrón, Dolasetrón, Palonosetrón,Ramosetrón, Alosetrón

50. Ketanserina
Antagonista 5-HT2
• Biodisponibilidad oral: ~50%
• Metabolismo: Inactivación por
metabolismo hepático
• Vida media: 12 a 25 horas No se ha informado
sobre efectos
secundarios

51. Ketanserina
Receptores
Bloquea con mayor potencia a 5-HT2A
y con menor potencia a 5-HT2C
Receptores adrenérgicos α1 y receptores H1
de histamina

52. • Efectos:
 Disminuye la presión arterial en pacientes con
hipertensión
 Disminuye el tono de los vasos de capacitancia
y de resistencia (α1)
 Inhibe la agregación plaquetaria (5-HT2A )
• Uso terapéutico:
 Hipertensión
 Cuadro vasoespástico

53. Ritanserina
• Receptores
Antagonista más selectivo de 5-HT2A, pero
conserva acción antagonista sobre el receptor
5-HT2C
Baja afinidad por receptores adrenérgicos α1
• Efectos
 Altera la función plaquetaria
 Disminuye la formación de tromboxano
 Modifica el tiempo de hemorragia

54. MDL 100 907
• Receptores
Antagonista potente de 5-HT2A
• Usos terapéuticos
▫ Esquizofrenia

55. CLOZAPINA
• Administración oral
• 95% de union a proteinas
• Antagonista 5-HT2A y D2
• Metabolismo hepático 
desmetilclozapina
• T ½ de 9 – 17 h
• Usos: esquizofrenia,
hiperprolactinemia
• Adversos: efectos
extrapiramidales de

56. RISPIRIDONA
• Administración: oral y
parenteral
• Antagonista 5-HT2A y D2
• Metabolismo hepático
CYP2D6  Paliperidona
• T ½: 20 horas
• Usos: esquizofrenia
• Adversos: aán con menos
incidencia que la clozapina

57. OLANZAPINA
• Administración: oral y
parenteral
• Antagonista 5-HT2
• Metabolizada por el
hígado olanzapina-N-
glucorónido,
olanzapina-N-óxido y
N-desmetilolanzapina.
• T ½ de 27 horas
• Usos: antipsicótico

58. METILSERGIDA de 5-HT1,
• Antagonista potente 5-HT2A y 5-HT2C
• Su metabolito es la metilergometrina
• Usos: Tratamiento profiláctico de migraña y
cefaleas vasculares, como el síndrome de
Horton, contra la diarrea y malabsorción en
pacientes con tumores carcinoides y en el
síndrome de vaciamiento gástrico
posgastrectomía
• Adversos:
Alteraciones gastrointestinales,síntomas
relacionados con isquemia por vasoespasmo y
en SNC (somnolencia, inestabilidad, debilidad,

59. CIPROHEPTAMINA
• Antagonista de 5-HT y H
2A 1
• Usos:
▫ Control de alergias cutáneas, en
especial prurito concurrente
▫ Contrarresta efectos secundarios
sexuales de los ISRS
▫ Síndrome de serotonina
▫ Síndrome de vaciamiento rápido
posgastrectomía
▫ Hipermotilidad gastrointestinal
del síndrome carcinoide
▫ Profilaxis de la migraña
• Adversos: Somnolencia, aumento
de peso y del crecimiento en niños

61. Farmacocinética
• Se absorben bien en el tubo digestivo
• Se metabolizan de manera extensa en hígado
▫ CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4
▫ Excepción: dolasetrón
• Se excretan por orina

62. Acción y efectos farmacológicos
• Receptores de las aferentes de tubo digestivo:
▫ Impide la activación de la sensación de dolor o
malestar que causa náuseas, meteorismo y dolor
abdominal
• Terminales de neuronas entéricas:
▫ inhibe la motilidad colónica, sobretodo en el
hemicolon izquierdo
Sus efectos persisten aun después que
desaparece de la circulación

63. Aplicaciones terapéuticas
• Náusea y emesis por
quimioterapia
▫ Primera elección
• Hiperemesis del embarazo
• Náusea posoperatoria
▫ Pero no en la cinetosis
No tiene interacciones
importantes con otros
medicamentos

64. Presentaciones
• Tabletas
• Solución oral
• Preparados inyectables IV

65. Efectos adversos
• Suelen ser bien tolerados
• En caso de aparecer efectos
adversos serian los siguientes:
▫ Estreñimiento
▫ Cefalea
▫ Diarrea
▫ Aturdimiento

66. Ondansetrón
• Nombre comercial:
▫ ZOFRAN
• Es el fármaco prototipo
• Vida media:
▫ 3.9 horas
• Metabolismo:
▫ CYP1A2, CYP2D6 y CYP3A4 y se conjuga
con glucorónido o sulfato
• Baja toxicidad pero puede causar tránsito
colónico lento en algunos casos

67. Granisetrón
• Nombre comercial: Ramosetrón
▫ KYTRIL
• Vida media:
▫ 9-11 horas • Vida media: aprox. 5
• Metabolismo de manera horas
predominante en higado • Baja toxicidad, pero
puede causar tránsito
colónico lento

68. Dolasetrón
• Nombre comercial:
▫ ANZEMET
• Vida media:
▫ 7-9 horas
• Metabolismo:
▫ convertido por la anhidrasa carbónica a
hidrodolasetrón, su metabolito activo
▫ CYP2D6 y CYP3A4
• Un tercio se elimina sin modificar por orina

69. Palonosetrón
• Uso exclusivo por vía IV
• El de mas afinidad al receptor
5HT3
• Vida media:
▫ 40horas
• Metabolismo:
▫ CYP2D6
• Eliminación:
▫ por orina en forma
metabolizada y sin modificar

70. Alosetrón
• Gran afinidad por 5HT3
• Se absorbe con rapidez en tubo digestivo
• Vida media:
▫ 1.5 horas
• Metabolismo:
▫ citocromo P450 hepático
• Uso terapéutico:
▫ Aprobado para el tratamiento de mujeres con SCI
grave en quienes la diarrea es el síntoma
predominante

71. • Uso terapéutico:
▫ Aprobado para el tratamiento de mujeres con
SCI grave en quienes la diarrea es el síntoma
predominante
▫ No se ha documentado su eficacia en
hombres
• Efectos adversos:
▫ Estreñimiento
▫ Colitis sistémica

72. Bibliografía
1. Brunton, Laurence, and Parker Keith. Goodman &
Gilman: Manual de farmacología y terapéutica. 1.
España: McGraw-Hill, 2008. Print.
2. Katzung, Bertram, Susan Masters, and Anthony
Trevor. Farmacología básica y clínica. 11. McGraw-
Hill, 2009. Print.
3. Lorenzo-Velázquez. Farmacología básica y clínica.
18. Madrid: Médica Paramericana, 2009. Print.