2. Epidemiología
Traumatismos son la 1ª causa de muerte en
menores de 45 años
50% de ellos, son craneoencefálicos
En EUA, las lesiones cerebrales traumáticas
(TBI), tienen un costo cerca de 4000 millones
de dólares anuales
4. Los huesos del cráneo son dos capas sólidas,
separadas por hueso esponjoso, diploe.
La superficie interna del cráneo está revestida
por duramadre.
5. La arteria meníngea media, en especial
cuando hay trauma en el hueso temporal,
causa un hematoma epidural.
6. Cerebro en el adulto pesa: 1 300-1500 gr.
Ocupa 80% del cráneo
El sitio más común de herniación cerebral es la
tienda del cerebelo
LCR: 150 ml (500 ml diarios
producidos)
7. La ruptura de la arteria meníngea media causa
un hematoma epidural
8. Fisiopatología
El volumen de flujo sanguíneo (CBF), la
presión de perfusión cerebral (CPP) y la
concentración de oxígeno en sangre, indican
la cantidad de oxígeno que recibe el cerebro.
Los mecanismos principales de regulación
son: Pco2, presión arterial y pH.
9. CPP
PAM-PIC= PPC
Valores normales de PIC: 0-10 mm Hg
Proceso de autorregulación, vasodilata o
vasoconstriñe., rango 50-150 mm Hg
Principal lesión secundaria, es la isquemia
10. En pacientes con lesión cerebral traumática
(CBF) se pierde la autorregulación, se debe
mantener una PPC por arriba de 70 mm Hg.
Para ello, una PAM de 90 mm Hg o más
PIC de 20-25 o menos (Brain Trauma
Foundation)
11. Si el paciente exhibe deterioro neurológico o
datos de herniación no atribuibles a un origen
extracranenano, sospechar una elevación de
la PIC
En este caso drenar LCR por ventriculostmía,
posterior administración de manitol
NO hiperventilar, mantener Pco2 entre 30-35
mm Hg
12. Componentes del calvario:
Cerebro, sangre y LCR
Si uno aumenta, los otros disminuyen, sino se
produce hipertensión intracraneana.
El LCR puede desplazarse hacia el canal
medular, moderación del LCR
13. Conforme se eleva la PIC, los mecanismos
compensatorios se vuelven deficientes
Elevación de la PIC rápida provoca la triada de
Cushing: hipertensión, bradicardia y
respiración irregular. 33% de los casos, más
en niños.
14. Lesión cerebral traumática
Lesión directa: objeto que golpea la cabeza o
penetrantes
Lesión indirecta: fuerzas de acelreación-
desaceleración, desplazamiento del encéfalo
16. Lesión secundaria: minutos a días después.
Producidos por cambios neurofisiológicos y
anatómicos a nivel celular. También producen
isquemia, para evitarla hay que vigilar:
Hipotensión(menos de 90 mm Hg)
Hipoxia (menos de 60 mm Hg)
Anemia (menos de 30% Hto)
17. Herniación encefálica
Se produce cuando la PIC se eleva por arriba
del potencial de compensación, cuatro tipos:
Uncal (lóbulo temporal): la más común, se
desplaza en sentido inferior a través de la tienda
del cerebelo. Provoca compresión del tercer par
craneal, y una pupila ipsilateral
fija y dilatada
18. Central:lesiones en el lóbulo frontal y occipital en
la línea media. Provoca pupilas mióticas
bilaterales, signo de Babinski bilateral y
acentuación del tono muscular. Luego midriasis e
hiperventilación.
Cerebelo-amigdalina: a través del foramen
magno. Miosis, parálisis flácida y muerte súbita
19. Ascendente:lesión en la fosa posterior. Provoca
mirada conjugada en sentido inferior, ausencia de
movimientos oculares verticales, miosis pupilar y
muerte rápida
20. Espectro clínico de la TBI
Debe de ser post-reanimación.
Evalúa: apertura ocular, función verbal y
función motora.
Valores entre 3-15
Grave: menos de 9
Moderado: 9-13
Leve: 14-15
21.
22. TBI leve
70-80% de los casos
3% de ellos se deterioran en un lapso de 48
hrs
Presentan ausencia de síntomas o
confusión/amnesia
TC cráneo: en puntaje de 14 o menos
23. Criterios para realizar TC:
Fractura de cráneo
Edema subgaleo grande
Anormalidades neurológicas focales
Pupilas asimétricas
24. Pacientes con puntaje de 14 y tomografía
normal se mantienen en observación 6-12 hrs
85-90% se restablecen por completo
25. TBI moderada
10% de los casos
Mortalidad menor del 20%, discapacidad a
largo plazo del 50%
10% evoluciona a una TBI severa
Pacientes con puntaje de 13 que se
normalizan, y se ponen en observación de 6-
12 hrs y una TC , se van a casa
26. TBI grave
Menos 10% de los casos
Mortalidad del 40% (antes de las 48 hrs)
Menos 10% se recupera
Tres objetivos terapéuticos:
Identificar otras lesiones religiosas
Prevenir una lesión cerebral secundaria
Identificar las lesiones ocupativas corregibles
27. Evaluación y tratamiento
Estado inmediato después de la lesión
Despejar vía aérea, inmovilizar la columna
cervical, establecer in acceso IV y controlar
hemorragias.
Corregir la hipoxia e hipotensión
Mayor sobrevida en pacientes que recibieron
solución salina hipertónica 7.5%
28. No se debe administrar glucosa sin verificar la
glucemia del paciente traumatizado y en coma
Al llegar al hospital, ABCDE
Tratar la hipoxemia, hipotensión y anemia
HC: mecanismo de lesión, estado antes y
después del traumatismo, APP, drogas
29. Tiempo transcurrido desde la pérdida del
conocimiento, también vómito y convulsiones.
Anticoagulantes o coagulopatía.
30. Vía aérea y respiración
Hipoxemia: menos de 60 mm Hg de Po2.
Pacientes graves, se intuban y ventilan con
oxígeno al 100%.
Estabilizar la columna
31. Intubación
Terapia previa (2-3 min antes)
Lidocaína 1.5 mg/kg IV
Fentanil 3-5 mg/kg IV
Vecuronio (0.01 mg/kg)o pancuronio (0.01 mg/kg)
IV
Medicamentos paralizantes y de inducción
Tiopental 3-5 mg/kg, 0.5 -1 mg/kg
Succinilcolina 1.5 mg/kg
32. Circulación
Mortalidad aumenta un 27-50% en pacientes
con hipotensión
Hipotensión se restaura con restitución
vigorosa con líquidos y sangre
Puede aparecer la triada de Cushing, se debe
reducir rápidamente la PIC
33. Examen neurológico
Exploración pupilar
Función motora
Pares craneales
Reflejos oseotendinosos profundos
Cambios sensoriales
Una pupila dilatada y fija es muy sugestiva de
herniación uncal, cirugía inmediata
34. Pupilas dilatadas y fijas bilateral, sugieren
hipoperfusión hística, herniación uncal
bilateral o efecto medicamentoso
Pupilas puntiformes, sugieren uso de opiáceos
o lesión pontina
En el paciente que no responde, se aplican
estímulos dolorosos
35. La postura de decorticación, flexión anormal
de las extremidades y extensión de
extremidades inferiores, sugiere una lesión por
arriba del cerebro medio.
La postura de descerebración, extensión
anormal de los brazos, y rotación interna con
flexión de la muñeca y los dedos con rotación
externa y extensión de las extremidades
inferiores) lesión mas caudal
36. Tratamiento de la Hipertensión
intracraneana
Elevar la cama 30º
Administración de líquidos, PAM de 90 mm Hg
Oxigenación
Manitol dosis de 0.25-1 g/kg
Drenaje
Colocar catéter ventricular, calcular la PPC
37. Descompresión de urgencia
Trepanación
Realizar TC previa
Incisión 2 cm por delante y 3 cm por encima
del trago anterior del oído.
38. Tratamiento de lesiones
específicas
Laceración del cuero cabelludo
Hemorragias masivas. Presión directa, sino
lidocaína con epinefrina. Suturar
Fractura de cráneo
50%no sufre pérdidas importantes del
conocimiento o datos neurológiocos.
39. Lineales y conminutas
Se exploran con cuidado.
Tomar una TC
Se debe evaluar por parte de neurocirugía
antes de cerrar la herida.
Especial atención a las que son occipital
40. Fractura basal del cráneo
Más común en la porción petrosa del temporal
Aparece otorrea, rinorrea de LCR, equimosis
mastoidea, equimosis periorbitaria,
hemotímpano, vértigo, hipoacusia o parálisis
del séptimo par.
41. 20% de pacientes con fístula de LCR,
menigitis
Administración de antibióticos profilácticos,
ceftriaxona 1-2 g día.
42. Contusión cerebral y hemorragia
intracraneal
Corteza subfrontal, lóbulos frontales y
temporales, comúnmente
Suele acompañarse de hemorragia
subaracnoidea
43. Hemorragia subaracnoidea
Sangre en LCR
Es muy común en lesiones moderadas a
graves
Nimodipina 2mg/día por 7-10 días, luego 360
mg/día hasta el día 21
44. Hematoma epidural
0.5-1% de los traumatismos
craneoencefálicos.
Común en el área temporal, acompañado de
laceración de la arteria meníngea media.
El síndrome “clásico” no es tan clásico, 20%
Diagnóstico por TC y datos físicos.
45. Hematoma subdural
Producidos por aceleración-desaceleración,
laceración de venas que forman puentes.
30% de las lesiones cerebrales
Menos favorables que los epidurales
46. La sangre se acumula lentamente
Se clasifican en agudos (después del
accidente), subagudos (entre 3 y 14 días
después) y crónicos (después de 14 días).
En la TC, forma de media luna
47. Lesión axonal difusa
Desorganización de las fibras axonales de la
materia blanca y tallo cerebral
Por desaceleración repentina
Elevación inmediata de la PIC
Triada clásica: hemorragia cuerpo calloso, del
cerebro medio o puente y retracción de las
bolsas de Cajal
48. Lesiones penetrantes
Daño provocado por la perforación del
proyectil y la energía cinética que transmite
Puntaje menor de 5 en GCS, mortalidad casi
del 100%
Antibióticos y anticonvulsivos
49. Complicaciones
Convulsiones
Agudas: primeros minutos después
Tempranas: primeras dentro de la primera
semana
Tardías: después de una semana
Cuatro veces mas comunes en lesiones
penetrantes que en las contusiones.
Administrar anticonvulsivos en caso de
lesiones graves, por una semana.
50. Concusión
Interrupción breve de la función neurológica
(amnesia y confusión) después de un
traumatismo craneoencefálico, con o sin
pérdida del conocimiento
