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Trichomona vaginalisTrichomona vaginalis
GeneralidadesGeneralidades
Causada por parasito unicelular llamado
Trichomona vaginalis.
 Descrito por en 1836 por el francés Donné, en
secreciones vaginales y uretrales.
 Posteriormente Hoehne en 1916, comprobó que
era el agente etiológico de una infección vaginal
específica.
 La trichomoniasis se transmite a través de las
relaciones sexuales, de modo que se considera
una infección de transmisión sexual (ITS) (Roin,
2001).
Escario, Guillen, Martínez & Contreras,
(1986) relacionan trichomonosis a:
 Cáncer cervical.
 Enfermedad Inflamatoria pelviana atípica.
 Esterilidad.
 En mujeres embarazadas mayor riesgo a la
ruptura prematura de las membranas.
 Bajo peso al nacer.
Agente etiológicoAgente etiológico
T. vaginalis es un protozoo de forma ovoide o
piriforme que mide de 7 – 30 µm de longitud y
de 5 – 15 de ancho.
La trichomona presenta
un núcleo grande,
ovalado, excéntrico y
localizado en el extremo
anterior, un citoplasma
rico en carbohidratos,
con gran número de
vacuolas (incluyendo
liposomas)
No existen QUISTES (forma de resistencia), la
quitina asociada a la superficie le permiten
sobrevivir en condiciones ácidas (pH 4.0-4.5).
Además vive en la uretra, próstata y
epidídimo del hombre y se multiplica por
fisión binaria longitudinal
1. Trofozoitos en secreciones vaginales,
prostata, vesiculas seminal y en orina. y en
orificio de la uretra.
2. Multiplicación por fisión binaria
longitudinal
PATOLOGIAPATOLOGIA
 Proliferacion de colonia.
 Degeneracion y descamacion de epitelio vaginal
 infiltracion
 aumento de secreciones vaginales.
 Depende del Ph vaginal
 Diferente en prepuber, embarazada, lacatancia.
 relacionada conm la presencia de estrogeno.
PATOLOGIAPATOLOGIA
 Asociada a otras patologias (50%)
 Embarazada (25%)
 En hombres asintomaticos (3 – 10%)
 Con sintomatologia (10 – 20%).

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS
 Ulceras.
 micro hemorragias.
 Vagina eritematosas y
hemorragias
petequiales que en
casos graves pueden
tener apariencia
granular denominado
comúnmente como
‘’frambuesa cérvix’’ (3%)
(Stein, 1994).
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Relacionada con numero de parasitos y pH
vaginal.
 Asintoimatica
 Subclinica
 Vulvovaginitis.
Leucorrea, (80%)
vulvitis, prurito, disuria.
 leucorrea espumosa NO es patognomonica.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 leucorrea, puede ser
variable en cantidad,
 amarillento, verdoso o
gris inodora o de un olor
fuerte.
 prurito vulvar, el ardor y la
irritación genital dolorosa,
que puede llegar a
provocar intensa
dispareunia (Llop et al.,
2001).
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Especuloscopía en
vagina un
empedrado y cérvix
con aspecto de
fresa, esto por
dilatación capilar y
las hemorragias
puntiformes.
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
El endocérvix Cervicitis mucopurulenta; puede
coexistir con Chlamydia trachomatis y/o Neisseria
gonorrhoeae.
En el hombre la trichomoniasis es a menudo
asintomática, o puede causar uretritis, prostatitis,
cistitis, epididimitis, esterilidad y a veces es
responsable de una irritación persistente (Llop et
al., 2001).
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 El Examen en fresco, ver
el protozoario es el mas
empleado.
 La sensibilidad 50% a
70%.
 Examen fresco de orina.
 Otras (PAP).
 Cultivo. Sensibilidad 98%
En el hombre un hisopado de la uretra
anterior También se puede observar el
sedimento de la primera orina matinal.
El cultivo in vitro a partir de secreciones
vaginales (en las mujeres) y de sedimento
urinario (en los hombres), es la prueba
más sensible 98% (2 a 7 dias)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Se debe tratar a la pareja
Metronidazol
El Metronidazol es un trichomonicida
de accion directa. El mecanismo de acción de
los nitroimidazoles se refleja en una toxicidad
selectiva para los microorganismos
anaeróbicos o microaerófilos y para células
anóxicas e hipóxicas (Goodman LS &
Gildman, 1994; Thompson, 2003).
1. Penetración del fármaco por difusión pasiva a
través de la pared celular del protozoo
2. Reducción del grupo nitro a un intermediario
transitorio tóxico.
3. Acción sobre el ADN del parásito. Inhiben
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  • 2. GeneralidadesGeneralidades Causada por parasito unicelular llamado Trichomona vaginalis.  Descrito por en 1836 por el francés Donné, en secreciones vaginales y uretrales.  Posteriormente Hoehne en 1916, comprobó que era el agente etiológico de una infección vaginal específica.  La trichomoniasis se transmite a través de las relaciones sexuales, de modo que se considera una infección de transmisión sexual (ITS) (Roin, 2001).
  • 3. Escario, Guillen, Martínez & Contreras, (1986) relacionan trichomonosis a:  Cáncer cervical.  Enfermedad Inflamatoria pelviana atípica.  Esterilidad.  En mujeres embarazadas mayor riesgo a la ruptura prematura de las membranas.  Bajo peso al nacer.
  • 4. Agente etiológicoAgente etiológico T. vaginalis es un protozoo de forma ovoide o piriforme que mide de 7 – 30 µm de longitud y de 5 – 15 de ancho.
  • 5. La trichomona presenta un núcleo grande, ovalado, excéntrico y localizado en el extremo anterior, un citoplasma rico en carbohidratos, con gran número de vacuolas (incluyendo liposomas)
  • 6. No existen QUISTES (forma de resistencia), la quitina asociada a la superficie le permiten sobrevivir en condiciones ácidas (pH 4.0-4.5). Además vive en la uretra, próstata y epidídimo del hombre y se multiplica por fisión binaria longitudinal
  • 7. 1. Trofozoitos en secreciones vaginales, prostata, vesiculas seminal y en orina. y en orificio de la uretra. 2. Multiplicación por fisión binaria longitudinal
  • 8.
  • 9. PATOLOGIAPATOLOGIA  Proliferacion de colonia.  Degeneracion y descamacion de epitelio vaginal  infiltracion  aumento de secreciones vaginales.  Depende del Ph vaginal  Diferente en prepuber, embarazada, lacatancia.  relacionada conm la presencia de estrogeno.
  • 10. PATOLOGIAPATOLOGIA  Asociada a otras patologias (50%)  Embarazada (25%)  En hombres asintomaticos (3 – 10%)  Con sintomatologia (10 – 20%). 
  • 11. MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS  Ulceras.  micro hemorragias.  Vagina eritematosas y hemorragias petequiales que en casos graves pueden tener apariencia granular denominado comúnmente como ‘’frambuesa cérvix’’ (3%) (Stein, 1994).
  • 12. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Relacionada con numero de parasitos y pH vaginal.  Asintoimatica  Subclinica  Vulvovaginitis. Leucorrea, (80%) vulvitis, prurito, disuria.  leucorrea espumosa NO es patognomonica. 
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS  leucorrea, puede ser variable en cantidad,  amarillento, verdoso o gris inodora o de un olor fuerte.  prurito vulvar, el ardor y la irritación genital dolorosa, que puede llegar a provocar intensa dispareunia (Llop et al., 2001).
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Especuloscopía en vagina un empedrado y cérvix con aspecto de fresa, esto por dilatación capilar y las hemorragias puntiformes.
  • 15. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS El endocérvix Cervicitis mucopurulenta; puede coexistir con Chlamydia trachomatis y/o Neisseria gonorrhoeae. En el hombre la trichomoniasis es a menudo asintomática, o puede causar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis, esterilidad y a veces es responsable de una irritación persistente (Llop et al., 2001).
  • 16. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  El Examen en fresco, ver el protozoario es el mas empleado.  La sensibilidad 50% a 70%.  Examen fresco de orina.  Otras (PAP).  Cultivo. Sensibilidad 98%
  • 17.
  • 18. En el hombre un hisopado de la uretra anterior También se puede observar el sedimento de la primera orina matinal. El cultivo in vitro a partir de secreciones vaginales (en las mujeres) y de sedimento urinario (en los hombres), es la prueba más sensible 98% (2 a 7 dias)
  • 19. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Se debe tratar a la pareja Metronidazol El Metronidazol es un trichomonicida de accion directa. El mecanismo de acción de los nitroimidazoles se refleja en una toxicidad selectiva para los microorganismos anaeróbicos o microaerófilos y para células anóxicas e hipóxicas (Goodman LS & Gildman, 1994; Thompson, 2003).
  • 20. 1. Penetración del fármaco por difusión pasiva a través de la pared celular del protozoo 2. Reducción del grupo nitro a un intermediario transitorio tóxico. 3. Acción sobre el ADN del parásito. Inhiben la sintesis y degradan el ADN,