Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), sus características clínicas, fisiopatológicas y el tratamiento con ventilación mecánica. El SDRA se caracteriza por hipoxemia severa, infiltrados pulmonares difusos y aumento del cortocircuito intrapulmonar. Su tratamiento incluye oxígeno suplementario, ventilación mecánica con volúmenes bajos y presión positiva final expiratoria para mejorar la oxigenación, así como medidas de sop

1. Sdra en ventilación mecánica PROGRAMA TERAPIA RESPIRATORIA JENIFFER PEÑA DIAZ V SEMESTRE

2. SDRA EN VENTILACIÒN MECÀNICA El SDRA es un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta relacionado con múltiples condiciones clínicas como politraumatismo, sepsis, pancreatitis, neumonías severas, injuria pulmonar por diferentes agentes Se caracteriza por la presencia de hipoxemia severa, con una relación PaO2/FIO2 < 200 mmHg, presencia de infiltrados pulmonares difusos que pueden comprometer los cuatro cuadrantes, aumento del corto circuito intrapulmonar >15%, disminución de la distensibilidad pulmonar e hipertensión. Desde el punto de vista clínico el paciente presenta disnea progresiva. signos de dificultad respiratoria y falla respiratoria, presencia de estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares.

3. fisiopatologia Desde el punto de vista fisiopatológico la lesión pulmonar puede producirse por injuria directa o indirecta que desencadenan los mecanismos inflamatorios, lesión del endotelio vascular, activación de sustancias inflamatorias, de la cascada de complemento, activación y migración de neutrófilos los cuales liberan metabolitos tóxicos de oxígeno, enzimas proteolíticas que lesionan el tejido pulmonar, la membrana alvéolo- capilar alterando su permeabilidad y favoreciendo el paso de líquido y proteínas al intersticio y al alvéolo, con la consecuente pérdida de surfactante alveolar, cambios que llevan a alteración de la mecánica ventilatoria con disminución de la distensibilidad y la capacidad funcional residual, alteración del intercambio gaseoso por trastorno de la relación.

4. Tratamiento Oxígeno suplementario. Ventilación mecánica en SDRA. Medidas de soporte general: Soporte hemodinámico. Soporte nutricional. Sedación y relajación. sistema ventury FIO2 entre 50 y 70%. El objetivo es mantener PaO2 superiores o iguales a 60mmHg. El uso de FIO2 elevadas por estos métodos aunque mejora la SaO2, no permite mejorar la mecánica ventilatoria del paciente, lo cual la hace muchas veces insuficiente. Situaciones como fiebre, dolor, ansiedad, aumento del trabajo de los músculos respiratorios pueden aumentar el consumo de oxigeno y disminuir la saturación, el manejo de los mismos puede contribuir a mejorar la oxigenación. La mejoría del aporte de oxígeno es función de la saturación pero también de la hemoglobina, por lo cual se debe procurar mantener Hb superiores a 9 gr/ml.

5. Ventilación Mecánica Permitir la administración de FIO2 elevadas. Disminuir el trabajo respiratorio al permitir el reposo de los músculos respiratorios, disminuyendo el consumo de oxígeno, aumentando la saturación venosa mixta y por lo tanto la SaO2. Disminuir el retorno venoso por efecto de la presión positiva, lo cual disminuye la presión hidrostática transvascular. Reclutar unidades pulmonares de atelectásias para permitir su participación en el intercambio gaseoso.

6. Ventilación Mecánica El uso (PEEP) permite mejorar la oxigenación al aumentar el volumen al final de espiración, mejorar la relación V/Q y disminuir el shunt intrapulmonar. Se debe comenzar con PEEP de 5 cm de H2O e ir incrementando 3-5 cm H2O en forma gradual hasta alcanzar oxigenación adecuada (SaO2 igual o mayor a 90%). Niveles de PEEP mayores a 15 cm de H2O pueden asociarse a efectos deletéreos y sin producir mejoría mayor en la oxigenación. La utilización del PEEP permite en muchos casos disminuir la FIO2 por debajo de niveles tóxicos.

7. Existen diferentes modalidades de ventilación mecánica Ventilación ciclada por volumen en la cual se establece el volumen corriente (VC) y se puede predecir el volumen minuto a partir de la FR y el VC. Las modificaciones en el flujo respiratorio y en el patrón producen modificaciones en la presión pico y en el patrón ventilatorio. Ventilación ciclada por presión: en ésta se establece la presión inspiratoria y el tiempo inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez está determinado por la presencia de PEEP.

8. Existen diferentes modalidades de ventilación mecánica Ventilación en posición prona: en pacientes con hipoxemia refractaria busca modificar y mejorar la relación V/Q en las zonas declives del pulmón. Otras formas de ventilación como: ventilación de alta frecuencia, ventilación con bajo volumen corriente, ventilación con hipercapnia permisiva o hipoventilación controlada, están siendo utilizadas en los pacientes con hipoxemia severa refractaria, pero son aún motivo de investigación.

9. Parámetros Volumen corriente de 6ml/kg de peso ideal. Presión de plateau por debajo de 30 cm de H2O. PEEP 5-8 cm de H2O inicial, sin producir inestabilidad hemodinámica, ni aumento excesivo de la presión en la vía aérea. FIO2 inicial 100% y disminuir rápidamente, si es posible, a FIO2 <60%. Relación I: E, inicial normal. La principal complicación de la ventilación mecánica es el barotrauma, está relacionada con la presión pico en la vía aérea, la presión alveolar y el auto-PEEP. Las complicaciones derivadas del manejo de la vía aérea también deben tenerse en cuenta. Medidas de soporte Soporte hemodinámico Se requiere cuando se presentan signos de bajo gasto cardíaco, oliguria persistente, requerimientos de líquido superiores a 4 lt/24h, uso de PEEP mayor de 10-15 cm H2O

10. Opciones

11. opciones Es necesario colocar un catéter de SwanGanz que permita evaluar las presiones y resistencia a nivel vascular pulmonar y sistémico, así como el gasto cardíaco y las repercusiones de la ventilación mecánica.

12. Sedación y relajación Muchos pacientes requieren sedación profunda y algunos relajación para tolerar la ventilación mecánica. Benzodiazepinas como midazolam proporcionan sedación y los narcóticos como fentanyl y morfina analgesia.. Vasodilatadores inhalados como óxido nítrico y prosta-ciclina inhalada, mejoran la relación V/Q, la oxigenación y disminuyen la presión pulmonar. Surfactante exógeno para modular la tensión superficial y prevenir las atelectásias. Ventilación líquida con perfluorocarbón un líquido capaz de transportar gas, disminuye barotrauma y el daño alveolar difuso. Oxigenación extracorpórea y remoción extracorpórea de CO2.

13. Sedación y relajación corticoides tipo metilprednisolona en la etapa tardía fibroproliferativa del síndrome, para disminuir la injuria pulmonar y mejorar la tasa de extubación. La prostaglandina PGE1 también ha sido estudiada por su efecto sobre mediadores de inflamación. Inhibidores del ácido araquidónico antioxidantes que frenan la cascada de la inflamación y se disminuye el daño alveolar.

14. Gracias…………