Este documento presenta información sobre la anemia ferropénica. Resume los factores que regulan la absorción, transporte y almacenamiento del hierro en el cuerpo, incluyendo la transferrina, ferritina, receptores de la transferrina, y los mecanismos de regulación a nivel luminal, parietal y genético. También describe cómo evaluar el metabolismo del hierro mediante la medición de parámetros como el aclaramiento plasmático de hierro y la incorporación de hierro a los eritrocitos.

1. Anemia Ferropénica

2. Universidad Catolica Nordestana
Expositores
Adderly Rodríguez
Starlin Paulino
Patricia Rosario Reyes
Yancaroly Pena Mejía
Amada Mejía
Hernán Villar
Moisés Pichardo Bonifacio
Elizabeth Pichardo Bonifacio
Paola Rojas
Janleidy Romano
Presentado:
Dra. Arlenis Castillo
Grupo 02

3. INTRODUCCIÓN
Adderly Rodríguez

5. TRANSFERRINA
FERRITINA
RECEPTORES DE
LA FERRITINA

6. 90%
10%

7. Distribucion en el organismo
• El grupo hemo
• Enzimas no eminicas
78%
22%
• Proteinas del metabolismo del hierro

8. Requerimiento diario y compensacion de
la reserva
• 1 mg
• 20 a 25 mg
• 21 mg
• 1 a 1.5 mg

9. Regulacion del equilibrio (homeostasis)
Absorcion
6 a 10 mg x 1000 kcal
15 a 35 mg
5 y 15 %
1 y 2.5 mg

10. • Anormalidad en la Absorcion
• Disminucion de las reservas
• Hemocromatosis
• Intensa eritropoyesis

11. FACTORES LUMINALES,
PARIETALES, GENÉTICOS
Starlin Paulino

12. Factores Luminales
• El hierro mas rapidametne absorbido es el que forma
parte del grupo hemo (hierro heminico), es decir, el hierro
presente en los alimentos de origen animal, ya que
atraviesa directamente la mucosa intestinal por difusion
simple.
• El hierro no heminico, que es el mas abundante, solo
puede absorberse en forma reducida y, por ello, su
absorcion es influida por los diferentes factores de la
dieta como, por ejemplo, las propiedades fisicoquimicas
del entorno luminal y la presencia de compuestos
reductores u oxidantes ingeridos con la alimentacion.

13. • Dentro de los compuestos reductores que
favorecen la absorcion del hierro estan el acido
ascorbico (vitamina c), la fructosa, los
aminoacidos, el lactato, piruvato, succinato ,y el
sorbitol.

14. Factores Parietales
• El mecanismo intimo por el cual el hierro penetra
y es transportado a traves de la celula parietal
del intestino hacia la sangre constituye una
verdadera incognita.
• Desde hace ya muchos años se conoce que en
alteraciones fisiologicas existe un mecanismo
regulador muy preciso de la entrada del hierro en
el organismo que se adapta a diferentes
situaciones fisiologicas, por ejemplo, la
ferropenia o la sobrecarga ferrica.

15. • Asi mismo, se conoce tambien que en este
mecanismo regulador, la celula parietal del
organismo desempeña un importante papel. El cual
es, cuando las reservas de hierro estan disminuidas
(ferropenia) existe un aumento de la absorcion
parietal de hierro que puede ser de hasta 4 veces la
normal. De esta forma, el hierro absorbido apenas
permanece en la celula intestinal, ya que pasa casi
directamente a la circulacion.
• En la actualidad se admite que el hierro, presente
en la luz intestinal, penetra en la celula parietal por
endocitosis y que en este proceso intervienen una
mucina y una integrina situada en la membrana del
enterocito. Lo que sucede una vez dentro de la
celula intestial constituye a un objeto de
controversia.

16. • Investigaciones aún mas recientes y que han utilizado
ratones con defectos en el trasnporte intestinal de
hierro, han permitido definir dos nuevos componentes.
• Uno de ellos es una proteina denominada
"transportador bivalente de metales" (DMT-1) y el otro
una ceruloplasmina con actividad ferroxidasa y sintesis
ligada al cromosoma x, denomina hefastina.
• El DMT-1 es una proteina integral de la membrana
apical del enterocito y contribuye al transporte activo
de cualquier cation metalico bivalente,ademas del Fe
(Zn,Mn,Co,Cd,Cu,Ni y Pb).

17. Factores Genéticos o De Regulación
Global
• Frente a la posible toxicidad de un exceso de hierro el
organismo se defiende mediante una regulacion
coordinada de las principales proteinas involucrada
en su homeostasis: receptor de la transferrina(R-TF),
transportador de metales divalentes (DMT-1), ferritina
(F) y -aminolevulinico sintetasa (-ALAS).
• De esta forma, ante un descenso del hierro
intracelular aumenta la sintesis de R-TF y DMT-1, y
disminuye la ferritina y -ALAS.

18. • La coordinacion de estos procesos esta a cargo de
unas proteinas citoplasmaticas llamadas proteinas
reguladoras del hierro (IRP).Las IRP controlan la
expresion de los genes involucrados en el
metabolismo del hierro (R-TF, ferritina, DMT-1 y ALAS).
• En el organismo humano existen dos formas
moleculares del IRP: tipo 1(IRP-1) o factor regulador
del hierro (IRF) y tipo 2 (IRP-2) que difieren el la
forma de ejercer su accion,moduladora ya que
pueden estar infuenciadas por estimulos diferentes.

19. • La IRP-1 es la que realiza mayoritariamente la
regulacion de la homeostasis del hierro en el
organismo humano; carece de actividad enzimatica
conocida y se degrada facilmente en presencia de
un exceso de hierro.

20. TRANSPORTE,
PENETRACIÓN
INTRACELULAR DEL HIERRO
Patricia Rosario Reyes

21. Transporte del hierro
• El hierro que penetra en la sangre procede de la mucosa
intestinal se une totalmente a la transferrina del plasma y
es inmediatamente distribuido por el organismo.
¿Transferrina?

22. Órganos que sintetizan la transferrina
Principal órgano

23. La síntesis de Tf hepática esta regulada
por la concentración de hierro
intracelular.
Cuando el hierro intracelular disminuye,
la Tf plasmática aumenta.
En la anemia ferropenica, el descenso
del hierro plasmático se acompaña
siempre de un aumento de la transferrina
y de su capacidad de saturación.

24. • Cada molécula de transferrina es capaz de fijar dos
átomos de hierro, pero solo en forma oxidada, por lo que
antes de unirse la Tf el hierro es oxidado por una
ferroxidasa plasmática.
• La concentración plasmática de transferrina (transferrinemia)
oscila entre 250 y 450 ug/dL (25-57 umol/L).
• Dado que todo el hierro circulante (sideremia) se halla fijado
a la Tf en un individuo normal la sideremia oscila entre 50 y
140 ug/dL (9-27 umol/L), solo un 30 a 35% de la Tf circulante
se halla saturada por el hierro.
• El grado de saturación de la Tf por el hierro o índice de
saturación de la transferrina (IST) constituye un factor que
regula la intensidad de la eritropoyesis.

25. Penetración intracelular
• El hierro penetra en el interior del citoplasma celular
previa unión de la Tf al receptor de la transferrina (RTf)
presente, prácticamente, en todas las células del
organismo.
• Las células con mayor número de receptores de Tf son
las que requieren un mayor consumo de hierro, como los
eritroblastos y reticulocitos, o las que intervienen
activamente en su mecanismo de reutilización como, por
ejemplo, los hepatocitos.

26. RTf
• El RTf es una glucoproteina integral compuesta por dos
subunidades de peso molecular de 94 kDa cada una,
unidas por un puente disulfuro.
• La síntesis del RTf se halla íntimamente ligada a la de
ferritina por un mecanismo de regulación genética común
(cromosoma 3) que resulta activado por la ferropenia e
inhibido por el grupo hemo.
• Recientemente, se ha demostrado la presencia de otro
receptor, el receptor de la transferrina tipo 2 (TfR2), que
posee gran homología con el anterior receptor.

28. RESERVA, EVALUACIÓN
GLOBAL DEL HIERRO
Yancaroly pena

29. Reservas de hierro
Ferritina (ft) proteína de
deposito que es un
multimero de 24 unidades
constituidos por 2 tipos
de cadenas:
• Ligeras de 19,7 kDa
(Ferritina L)
• Pesadas de 21 kDa
(Ferritina H)

30. •La ferritina es capaz de almacenar
en su núcleo hasta 4.500 moléculas
de Fe3+ en forma de Fe3+oxihidroxifosfato.
•El Fe2+ penetra por vía de los
canales de la Ft, y debe oxidarse 3+
para almacenarse. De lo cual se
encarga la Ft H con actividad
ferrioxidasa.
•Mientras que la Ft L es la que
empaqueta el hierro del núcleo
molecular .

31. La vida media de una molécula de ferritina es aprox. de 60
horas, y cuando se halla en exceso es captada por los
lisosomas, en cuyo interior se degrada la apoferritina, y el
núcleo de hierro se transforma en hemosiderina, con
mayor contenido en hierro que la ferritina pero de
recambio metabólico mucho más lento.

32. Todas las células del organismo y líquidos biológicos
contienen ferritina, especialmente:
Eritroblastos
• Porque tienen funciones especificas relacionadas
con la síntesis de hemoglobina.
• Obtienen el hierro a partir del reciclaje del hemo
(hemolisis fisiológica).
Macrófagos y hepatocitos
• Son los encargados de almacenar hierro.
• Obtienen directamente del plasma,
principalmente a través de la vía Tf-RTf.

33. El hierro de reserva se distribuye en cantidades
proporcionalmente similares entre tres grandes tipos de
células:
1. Macrófagos de medula ósea y bazo.
2. Hígado (90% en hepatocitos y 10% en células de Kupffer).
3. Musculo (miofibrillas y macrófagos).
En el hígado y musculo, el hierro de reserva se halla en forma de
ferritina, y solo en caso de sobrecarga se produce un aumento de la
hemosiderina. En cambio en los macrófagos se halla en forma de
hemosiderina.

34. • El hierro acumulado en los macrófagos y hepatocitos es
liberado a partir de la Ft, y su paso a la sangre mediado por
la proteína Ireg1.
• El mecanismo es muy similar al de la membrana basal del
enterocito y el hierro, que se halla en forma ferrosa (Fe2+),
ha de oxidarse (Fe3+) para unirse a la transferrina, gracias
a la acción de la ceruloplasmina.
• Cuando existe un déficit de ceruloplasmina o un defecto de
la ferroportina 1, el hierro no puede oxidarse y queda
retenido en el interior de los depósitos dando lugar a un
estado de sobrecarga férrica con imposibilidad de ser
utilizado para la síntesis de hemoglobina.
• El mecanismo de liberación de Fe desde la Ft no se conoce
muy bien, aunque es sabido que esta experimenta un
proceso de degradación permanente con liberación de Fe
que de ser requerido pasaría al plasma y en caso contrario
volvería a unirse a nuevas moléculas de Ft recién
sintetizadas.

35. Ferritinemia o ferritina plasmática
• Su valor normal oscila entre 12 y 300 µg/L.
• Existe una relación directa entre la ferritinemia y
la ferritina celular, de forma que cada µg/L de
ferritina plasmática corresponde aprox. a 8 a 10
mg de hierro celular.
• Por lo que la ferritinemia puede utilizarse para
valorar el estado de los depósitos de hierro en la
práctica clínica.

36. Puede decirse que el complejo sistema de compartimentalizacion
del hierro en el organismo esta finamente regulado por cuatro
factores:
• Factor dietético: dieta excesiva en hierro bloquea la mucosa
intestinal a la absorción.
• Factor hierro de reserva: constituye un sensor. En caso de
ferropenia puede duplicarse o triplicarse la absorción de hierro.
• Factor eritropoyetico: las necesidades de la eritropoyesis
regulan la absorción de hierro, independientemente del hierro de
las reservas. Este mecanismo es el responsable del aumento de
absorción de hierro en caso de anemia debida a eritropoyesis
ineficaz.
• Factor hipoxia: la hipoxia por ella misma puede inducir también
la absorción de hierro.

37. Evaluación del metabolismo del
hierro
• La ferrocinética es un procedimiento para analizar
las características del intercambio de hierro entre
los diferentes compartimentos.
• En general se emplea un trazador radiactivo
(transferrina marcada con 59Fe) que una vez
inyectado en el organismo, permite seguir su
desplazamiento desde el plasma hacia la medula
ósea, y de esta hacia el compartimento
hemoglobínico. Por lo que su estudio permite
evaluar la efectividad o inefectividad de la
eritropoyesis.

38. Después de algunas horas y durante algunos días de administrar
la transferrina marcada, se extraen muestras de sangre al
objeto de determinar la radiactividad del plasma y eritrocitos, la
sideremia, el hematocrito y el volumen plasmático. Con estos
datos pueden determinarse varios parámetros eritrocineticos,
entre los que destacan:
1)el aclaramiento plasmático de hierro (APH) en minutos.
2) la incorporación del hierro a los eritrocitos (IHE) en mg de
Fe/día.
3)el transito medular de hierro (TMH) en días.
4)el grado de utilización del hierro por los eritrocitos (UHE) en
porcentaje (%).

39. • El aclaramiento plasmático del hierro inyectado puede calcularse
el tiempo en que la radiactividad se reduce a la mitad (tiempo
medio de aclaramiento), cuyo valor es de aprox. 90 minutos.
• El T1/2 de aclaramiento se acorta en la aplasia e hipoplasia
medular, y aumenta en caso de estimulo eritropoyetico (hemolisis
o eritropoyesis ineficaz).
• La incorporación del hierro a los eritrocitos se inicia después de
varios días de su inyección, y alcanza un máximo entre el día 10 y
14. El tiempo necesario para la incorporación del hierro a los
eritrocitos:
-aumenta en todas las situaciones que disminuyen la eficacia de la
eritropoyesis (hipoplasia, aplasia, eritropoyesis ineficaz) o que
suponen una rápida destrucción de los mismos (hemolisis)
-disminuye de manera característica en los estados ferropenicos.

40. ANEMIA FERROPENICA
Amada Mejía

41. Anemia ferropenica

42. Ferropenia prelatente
• Desaparece el hierro de reserva (hierro medular).
• Sideroblastos muy disminuidos (inferior a 5%).
• Sideremia puede ser normal.
• Ferritina plasmática puede hallarse disminuida cono
reflejo de la ausencia del hierro de reserva.

43. Ferropenia Latente
• Caracterizada por el descenso del IST que suele ser
•
•
•
•
inferior al 12%.
Sideremia variable.
Ferritina plasmática generalmente disminuida.
Aumento de CTST.
y la apreciación, mediante algunos sistemas electrónicos
de recuento hematológico, de un moderado aumento del
porcentaje de microcitos con VCM inferior a 60 FL.

44. Eritropoyesis Ferropénica
• Descenso de la concentración de hemoglobina,
microcitosis e hipocromía.
• Disminución de todas las magnitudes sanguíneas
(sideremia, ferritina e ITS).

45. Prevalencia
• Diversos estudios demuestran que un 30% de la
población mundial unos (4.5 millones) padecen de
anemia, de estos unos 500 millones es anemia
ferropénica.

46. • Debido a ello, la anemia por carencia de hierro es la
causa más frecuente de consulta clínica, en general.
• La OMS ha contribuido en gran manera al estudio de la
prevalencia mundial de la A.F. al delimitar el concepto de
``anemia´´ en función de unos límites bien definidos de
concentración de hemoglobina: 140g/l para el varón y
120g/l para la mujer no embarazada.

47. • Las poblaciones de alto
riesgo son niños y mujeres
de edad fértil, esta
prevalencia va de 50% en
países subdesarrollados y
del 10% en países con
programas de prevención
bien establecidos.

48. Anemias
Hombres
Mujeres (NO
embarazadas)
OMS
1.5%
4-6%
EE.UU.
5%
12%
ESPAÑA
(FERROPENIA)
(A.F.)
2%
1.6%
5-7% Mujeres y
niños.
1.6%

49. La causa más frecuente de A.F en la población
independientemente de la dieta es la menstruación,
aquí se pierden 40ml equivalente al 16mg de hierro.

50. En la dieta
• El intestino absorbe fácilmente el hierro heminico
procedente de la carne.

51. • Resulta más difícil absorberlo de los vegetales y alimentos
mixtos en los que existen abundantes compuestos que
inhiben la absorción.

52. ETIOLOGÍA &
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hernán Villa

53. Causas Fisiológicas
• La anemia ferropénica
debido a causa
fisiológica afecta de
manera especial a las
mujeres de edad fértil
y niños en periodo de
crecimiento

55. Causas Patológicas
• Entre las causas patológicas
de ferropenia destaca, como
mas frecuente, la perdida de
cantidades pequeñas, pero
repetidas de sangre. Por ello,
el hallazgo de una anemia
ferropénica en un varón
adulto debe sospecharse
siempre de hemorragia
crónica. En general, las
hemorragias crónicas de
pequeño volumen obedecen
a lesiones benignas o
malignas.

56. • Las lesiones benignas
del tubo digestivo
capaces de ocasionar
una pérdida repetida
de pequeños
volúmenes de sangre
(3 a 4 mL/día,
correspondientes a 1.5
o 2 mg de hierro).
• Entre ella se destacan
lo que son las ulceras
pépticas, gástricas o
duodenal sangrantes y
la ingesta excesiva de
antinflamatorios no
esteroideos (AINES).

57. • En las mujeres adultas la
perdida de hierro por vía
genitourinaria puede
realizarse por otros
mecanismos, además de
la menstruación:
metrorragias debidas a
fibromatosis uterina,
infecciones y neoplasias.
Otras causas menos
frecuentes de hemorragias
son las vasculitis en el
curso del escorbuto, la
telangiectasia hemorrágica
congénita (enfermedad de
Rendu-Osler)

58. • la hemosiderosis
pulmonar idiopática
(hemorragias
multifocales de los
capilares alveolares)
• La hemosiderosis
pulmonar idiopática
constituye una causa
excepcional de ferropina
y se caracteriza por
hemoptisis recividente
con eliminación de
hemosiderofagos.

59. Manifestaciones Clínicas
• Las manifestaciones clínicas
de la anemias ferropénica se
pueden clasificarse en :
Anemia
Sintomatología especifica
Infecciones

60. Anemia
• La Anemia aparece como consecuencia
de una eritroproyectina ferropénica
prolongada, y sus manifestaciones
clínicas son propias de todo síndrome
anémico, aunque destacando la palidez
como diagnostico principal.
• Durante el periodo ferropénica latente
que procede el desarrollo de la anemia,
algunos autores han descrito síntomas
difusos de carácter general, entre los k
se destacan cansancio, fatiga muscular
precoz, irritabilidad, pérdida de
memoria, palpitaciones, disnea y
cefalea.

61. La Sintomatología especifica
• Esta solo suele observarse en aquellos casos de
evolución prolongada, y consiste en la picazón
(pagofagia), trastornos epiteliales (caída del cabello y
uñas quebradizas) y escleróticas azules.
• Los trastornos epiteliales son causados por la
colioniquia , propia de un grado avanzado de
ferropenia. Consiste en un adelgazamiento progresivo
de las uñas que se vuelven estriadas y quebradizas.
La oclusión parcial de la porción alta del esófago, a
causa de células procedentes del exceso de
descamación epitelial, puede ocasionar una disfagia
denominada síndrome de Plummer-Vinson o
Peterson- Kelly (Disfagia Ferropénica)

62. Las infecciones
• Estas son poco frecuentes y, cuando aparecen, se les
atribuyen a alteraciones de la capacidad bacteriana de
los granulocitos a causa de déficit de lactoferrina.
• En pacientes ferropénico la prueba de azul de tetrazolio
(NBT) suele hallarse alterada. Se considera que en la
ferropenia existe también una disminución de las
defensas por alteración de la fagocitosis o del sistema
inmune.

63. DIAGNOSTICO
Moisés Pichardo Bonifacio

64. DIAGNOSTICO.
El Dx de la anemia ferropenica exige en primer
lugar, la confirmación de la depleción férrica y en
segundo lugar, investigar la
causa(Dx.etiológico).la confirmación del carácter
ferropenico de la anemia es fundamental, ya que
de ella depende el correcto tratamiento, que en
cualquier caso, consiste en la administracion
exclusiva de preparados de hierro por vía oral.

65. • Son las mas sensibles y especificas porque permiten
valorar el contenido en hierro de las reservas de forma
directa(hierro macrofagico o hepático y prueba de la
flebotomía.

66. Tensión de perls del aspirado medular.
Prueba de la flebotomía.
Histoquímica de biopsia hepática.

67. • Son mucho mas accesibles en la practica clínica que
las directas, pero en contrapartida poseesn menor
especificidad, especialmente cuando la ferropenia
coexiste con otros trastornos capaces de influir
sobre ellas.

68. Índices eritrocitarios (VCM, HCM, CCHM).
Morfología eritrocitaria.
Concentración de hierro en plasma(sideremia).
Índice de saturación de transferrina.
Concentración de ferrina en plasma.
Prueba de la desferrioxamina.

69. Hemograma.
• Al igual que en cualquier anemia, la
conducta diagnostica inicial
consiste en la practica de un
hemograma y observación de los
índices eritrocitarios: volumen
corpuscular medio(VCM),
hemoglobina corpuscular
media(HCM).

70. Cont.
• El VCM, constituye hoy en día el único criterio fiable para
demostrar el carácter micricitico de la anemia, además la
posibilidad de detectar pequeñas variaciones
imperceptibles al examen microscópico.

71. Cont.
• Debe señalarse que la micrositosis se acompaña
siempre de una disminución proporcional del HCM, reflejo
de la hipocromía evidenciadle mediante la observación
morfológica de la extensión de sangre.

72. • Junto a las alteraciones eritrocitarias la anemia
ferropenica suele acompañarse de una moderada
trombocitosis.
• Los leucocitos especialmente en las formas
avanzadas de ferropenia pueden presentar un
cierto grado de hipersegmentacion del núcleo.
• La leucocitosis, cuando existe es siempre a expensa
de los polinucleares neutrofilos.

73. Pruebas bioquímicas para el estudio del
hierro
Concentración de hierro en plasma (sideremia).
Capacidad total de la saturacion de la transferrina.
Indice de saturacion de la transferrina.

74. • La concentración de hierro en plasma(sideremia), varia
con la edad y el sexo siendo mas elevada en el varón que
en la mujer.
• En la anemia ferropenica la sideremia
•
por debajo de 30mg/dl

75. La ferritina.
• Es un reactante de la fase aguda y puede variar en
•
•
•
•
situaciones diversas que nada tiene que ver con el hierro
de los depósitos como son:
Procesos inflamatorios.
(Hepatopatías, infarto, infecciones, hemolisis ).
Insuficiencia renal.
Disminución del aclaramiento plasmático

76. Tensión de perls del aspirado medular.
• Permite un Dx diferencial rápido y seguro entre anemia
ferropenica e inflamatoria ya que, en esta ultima, el
marcado descenso de los sideroblastos se acompaña de
un gran aumento de hierro macrofagico.

77. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Elizabeth Pichardo Bonifacio

78. Diagnostico diferencial de la anemia
microcitica e hipocromíca:
En esta hay ausencia de hierro en los
macrófagos de la medula ósea
demostrado mediante la tinción de perls
del aspirado

79. RASGO TALASEMICO:
La talasemia: es un tipo de anemia de
origen hereditario en la que existe
disminución en la síntesis de una o
mas de las cadenas polipectidicas de
la hemoglobina
La talasemia se diferencia de la
ferropenica por la existencia de un
estado de sobrecarga férrica
demostrable por el aumento de la
sideremia, ferritinemia y el hierro de
reserva.

80. EL DX Y EL TX DE LA
TALASEMIA:
Pruebas de sangre
electroforesis
Transfusiones sanguíneas cada 2 o 3 semana para
mantener la hemoglobina casi normal.

81. ANEMIA INFLAMATORIA:
Suele aparecer durante los procesos inflamatorios crónicos
que acompañan a enfermedades diversas cuya
característica común es la existencia de un estado
inflamatorio no forzosamente crónico.

82. ANEMIA INFLAMATORIA:
En px de edad avanzada la causa mas frecuente son las
enfermedades reumáticas en especial la polimialgia
reumática o enfermedad de Horton.
La anemia infamatoria puede ser moderada o intensa y
muchas veces es asintomática por lo que en principio no
requiere tx.

83. TRASTORNO DEL METABOLISMO DE HIERRO
QUE PUEDEN ACOMPAÑARSE DE
MICROSITOSIS E HIPOCROMÍA:
Con
Ferropenia latente
del hierro de reserva
Anemia
ferropenica
Con
Eritropoyesis
ferropenica
del hierro
Trastorno de la
síntesis de Hg de
la
Trastorno de la
absorción, trasporte
o utilización
Trastorno de la síntesis del
grupo hemo (anemia
sinderoblastica)

84. CAUSA DE LA ANEMIA
INFLAMATORIA:
1.Infecciones difusa o localizada:
sistémicas:
Endocarditis lenta
Brucelosis
Abscesos bronco pulmonares
Osteomielitis
Infecciones urinarias crónicas
Tuberculosis
3.Neoplasias
Carcinomas diversos
Linfomas maligno
Enfermedad de hodgkin
mieloma
2. enfermedades
Enfermedades
autoinmunes:
Artritis reumatoides
Lupus eritematoso
diseminado
Polimialgia
reumática
Dermatomiositis
síndrome de sjogren
Entre otras

85. Anemia inflamatoria:
La etiología de la anemia
inflamatoria es
multifactorial y a ella
puede acompañar un
discreto acortamiento de
la supervivencia de los
eritrocitos en la
circulación, un defecto de
la respuesta de los
progenitores eritroides a
la eritropoyetina y un
trastorno del metabolismo
de hierro.
• En la anemia inflamatoria
también existe un bloque del
hierro que podría estar
determinado por el secuestro
del hierro circulante
secundaria al aumento de la
lactoferrina granulocitaria
que competiría con la
transferina por los receptores
de superficie de los
macrófagos.

86. Anemia hipocroma congénita:
• es un término genérico para cualquier tipo de
anemia caracterizada por glóbulos
rojos pequeños.
Se caracteriza por sideremia normal o elevada y
un aumento del hierro de deposito dentro de las
anemias hipocroma congénitas están:
La sideroblastica congénita
atransferrinemia

87. ANEMIA SINDEROBLASTICA CONGÉNITA:
oEs una anemia hipocromica congénita poco frecuente.
oEl rasgo mas común es un estado de sobrecarga de
hierro.
oEl dx de esta anemia requiere la realización de un
estudio morfológico y tinción de perls del aspirado
medular que muestra un de la serie eritropoyetica

88. LA ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA:
Esta puede presentarse bajo diferentes formas
de transmision hereditaria:
Ligada al cromosoma x ( mas frecuente)
Autosomica dominante
Autosomica recesiva

89. ANEMIA SIDEROBLASTICA:
Clínicamente se caracteriza por una anemia neonatal o
durante la infancia de caracter moderado o intenso,
normocitica o microcitica hipocromica que se acompaña
de un estado de sobrecarga de hierro.

90. CONT..
El 25% de los px con anemia sinderoblastica
responden a dosis farmacologicas de vitaminas B6 por
lo que este es el tx de eleccion inicial en todos los casos
y permite diferenciar la anemia sinderoblastica en dos
grupos:
Sencible
Imsensibles
Al piridoxal con una dosis entre 50 y 200mg/dia

91. ATRASFERRINEMIA CONGÉNITA:
Atransferrinemia: es Una rara condición
hereditaria caracterizada por la ausencia de un
compuesto llamado transferina que resulta en una
acumulación de hierro en los tejidos del cuerpo al
igual que anemia.

92. ATRANSFERRINEMIA CONGÉNITA:
Es una entidad muy rara que se transmite con
carácter autosómico dominante. En la literatura
solo hay descrito 8 casos.
Se caracteriza por ser una anemia intensa de
carácter microcitica hipocromico con
hiposideremia.

93. TRATAMIENTO
Paola Rojas

94. Tiene 3 vertientes:
1-Etiologico
2-Sintomatico
3-Preventivo

96. Tratamiento Etiológico
●
Las causas benignas:
Pólipo intestinal,
hernia hiatal,
hemorroides.
●
Las Causas Malignas

97. Tratamiento Sintomático
●
Aumentar la
concentración de la
hemoglobina.
●
●
Restructurar la base
del hierro.
Ej.: ac. Fólico y
cobalamina.

98. Como administrar el hierro?
●
Entre ellas tenemos:
●
Sulfato ferroso.
●
Sales Ferrosas de gluconato y fumarato.

99. Respuesta a este tratamiento
Aumento de los reticulositos que se inicia en el cuarto dia del
tratamiento y persiste por 12 dias.
●Aumento de la hemoglobina (aproximadamente 0.15 g/l/dia),
hasta que alcanzan los valores normales de 4-10 semanas
iniciado el tratamiento.
●Una
vez restaurada la hemoglobina en sangre, debe
continuarse
la administración de dosis algo menores al
preparado de hierro, al menos de 3-6 meses, con el objetivo de
restaurar la dosis completa.
●

100. Circunstancias que impiden una respuesta a
este tratamiento
●
●
La intolerancia a los preparados de hierro.
Molestias gastrointestinales (nauseas, vómitos,
epigastrialgia, diarrea o contusión).
Pautas para mejorar:
●
Reducir la dosis(a un comprimido al día). E ir
aumentando progresivamente en los dias
sucesivos, hasta alcanzar el recomendado.

101. Causas de resistencia a la ferroterapia
convencional:
●
●
Resistencia a la hemorragias.
Intolerancia a: - Los preparados de sulfato ferroso Acualquier ferroterapia oral.
●
Interrupcion o toma irregular de la medicacion.
●
Causa oculta de mal absorcion.
●
Diagnostico erroneo o existencia de procesos
patologicos no bien definidos.
●
Sindromes de enfemedad cronica.
●
Insuficiencia renal o hepatica.
●
Enfermedades malignas.

103. Por vía parenteral
Debe evitarse por la reacciones secundarias, como:
choque anafiláctico.
●
●
Sulfato ferroso por via parenteral: -Hierro dextrano Complejo hierro -sorbital-citrato
De 50 mg/dl de hierro elemental.

104. Formula para adm. dosis de hierro
15-hemoglobina(g/dl) x
peso(kg) x3

105. Síntomas de intoxicación por hierro
●
●
●
●
Trastornos gastrointestinales. (vómitos, diarrea,
melena), shock, disnea, letargia, y coma (a las 6
horas de la ingesta).
Acidosis metabólica.
Recuperación y eventualmente recuperación total
(entre las 6 y 24 horas).
Obstrucción intestinal en casos irrecuperables a
muerte, puede sobre venir entre las 12-48 horas de
la ingesta.

106. Tratamiento preventivo:
●
●
Se da tanto en países desarrollados como países
en vías de desarrollo, por ejemplo E.E.U.U. Y
Suecia, enriquecen su harina con 29-36 mg/kg de
65 mm de hierro/ kg y han conseguido disminuir un
poco.
La OMS recomienda realizar programas de
fortificación global dirigida a los pobladores de alto
riesgo.

107. ESTADOS DE
SOBRECARGA FÉRRICA
Janleidy Romano

108. ESTADOS DE
SOBRECARGA FÉRRICA
50 – 60 mg/kg en Varones
35 – 40 mg/kg en Hembras

109. Se clasifican en:
• Origen adquirido
Hemosiderosis
• Origen Congénito
Hemosiderosis
Hemocromatosis

110. Causas de sobrecarga férrica
Hemocromatosis hereditaria (HH)
Es una enfermedad congénita que se transmite con
carácter autosómico recesivo y que su forma heterocigoto
afecta aproximadamente a 1 de cada 300 individuos.

111. Hemosiderosis
Causas congénitas
Causas adquiridas
• Talasemia Mayor (enfermedad
• Ferroterapia intensa
• Requerimiento transfusional
•
•
•
•
•
•
•
•
de Cooley)
Anemia sideroblástica congenita
Anemias cronicas hereditarias
Deficit de piruvato cinasa (PK)
Anemia diseritropoyetica
congenita (ADC)
Hemocromatosis perinatal:
Sindrome cerebrohepatorrenal
Tirosinemia congenita
Hemocromatosis juvenil
Atranferinemia congenita
Deficit de ceruloplasmina
•
•
•
•
•
•
•
frecuente
Anemia refractaria
sideroblastica (SDM)
Porfiria Cutanea tarda
Hepatopatia cronica (Cirrosis)
Hemocromatosis nutricinal
africana
Siderosis anastomotica
Secuestro focal de hierro:
Hemosiderosis pulmonar
idiopatica
Hemosiderosis renal
Sindrome de HallervordenSpatz

112. Hemosiderosis
Cuando fallan los mecanismos
que regulan la absorción
intestinal de hierro, esté
penetra abundante al
organismo y lesiona
gravemente las células
hepáticas, cardiacas,
articulaciones y glándulas
endocrinas.
Tríada diagnostica de la
sobrecarga Férrica:
• Hiperpigmentación cutánea
• Cirrosis hepática
• Diabetes
La causa más frecuente es
el requerimiento
transfusional frecuente o
repetido.

113. Hemocromatosis Hereditaria (HH)
La prevalencía de la HH en la
población mundial es de 0,1
y el 0,5%.
La consecuencia de la
mutación HFE es impedir la
unión de la proteína HFE a la
β2MG, con ello, su expresion
en la membrana de la célula
parietal.
La HFE ejerce una
importante función en la
regulación de la
homeostasis del hierro en
el organismo. Una
hipotesis es que module la
entrada de hierro unido a
la tf (Tf-Fe) desde el
plasma interaccionado
directamente con el
receptor de la transferrina
(Tf-R) soluble.

114. Manifestaciones Clínicas
La hemocromatosis es una
enfermedad más propia de
varones y mujeres
menopausicas.
Los síntomas suelen ser:
Los signos y síntomas no
aparecen hasta algunos
años de iniciada la
sobrecarga de hierro.
Los signos más
característicos son:
• Astenia
• Dolor abdominal
• Perdida de la libido con
impotencia.
• Artralgia
• Hepatomegalia con o sin
esplenomegalia
• Hiperpigmentacion cutanea
• Arritmias
• Signos de diabetes mellitus

115. Diagnostico
Se acepta como criterio que
los estados de sobrecarga
férrica son verdaderos
cuando, la concentración de
ferritina plasmática debe ser
superior al limite mas
elevado de los valores según
la edad y el sexo. En adultos
de más de 50 años los
valores se sitúan en, mujeres
en 200 µg/L y hombres en
350 µ/L.
La confirmación diagnostica
mas precisa de sobrecarga
férrica exige la practica de
una biopsia hepática con
tinción histoquímica para el
hierro.
Procedimientos alternativos:
• Susceptibilidad magnetica
hepatica.
• TC.
• RM.

116. Diagnostico
Métodos
• Sideremia
• Índice de saturación de la
transferrina IST.
• Ferritina sérica.
Se acepta la existencia de
sobrecarga férrica cuando
el IST es superior a 50%.
La ferretina es una proteína
reactante de fase aguda.
Esta se puede hallar elevada en:
• Infecciones, agudas y crónicas
• Síndromes inflamatorios
• Necrosis hepatocelular
• Alcoholismo
• Síndrome de hiperferritinemia
hereditaria asociada a
cataratas.

117. Tratamiento
• Practica de sangrías terapéuticas a razón de una
unidad de sangre cada semana hasta que la
concentración de ferritina plasmática valores de
aproximadamente 30 µg/L y el IST sea inferior al
20%.
• Administración de agentes quelantes.
• Administración de Desferroxiamina que se hace
por medio a inyección intramuscular o perfusión
continua subcutánea mediante bomba
peristaltica.