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TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
DR. OSVALDO CABRERA MOLINA
TOMA DE PRESION ARTERIAL
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 - Dihidropiridínicos: nifedipino,
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 Los calcioantagonistas no
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del calcio y por ello poseen potentes
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la conducción y la contractilidad.
 Los dihidropiridínicos no alteran este
mecanismo por lo que solo tienen el efecto
vasodilatador periférico asociado al primer
mecanismo (bloqueo de la entrada de calcio
en la célula).
Efectos adversos
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 En pacientes con insuficiencia cardíaca.
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 En pacientes hipertensos de 50-80 años con
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INDICACIONES CLINICAS
 La principal indicación de estos fármacos es la
sustitución de un tratamiento con IECA no
tolerado por tos.
 la ADA (American Diabetes Association) ha
establecido que los ARA II deben ser agentes de
primera elección en enfermos hipertensos con
diabetes tipo 2 que tengan microalbuminuria o
proteinuria.
 - El tratamiento con ARA II en pacientes con
HTA e hipertrofia ventricular izquierda ha
demostrado ofrecer una protección
cardiovascular superior al tratamiento con
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DIURÉTICOS
 TIAZÍDICOS: Hidroclorotiacida
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  • 1. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL DR. OSVALDO CABRERA MOLINA
  • 2. TOMA DE PRESION ARTERIAL  Cafeína  Nicotina  Vejiga vacía  Dormir bien  Postura correcta  Calibración
  • 3. HIPERTENSION Clasificación de la hipertensión arterial (VII JNC) Categoría PAS PAD Normal <120 <80 Prehipertensión 120-139 80-89 HTA estado 1 140-159 90-99 HTA estado 2 >160 >100 Tomado de: VII Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
  • 4. ANTIHIPERTENSIVOS DE USO ACTUAL  IECAS  BETABLOQUEADORES  CALCIOANTAGONISTAS  ARA II  DIURETICOS
  • 5.
  • 6.  SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ACTUA SINÉRGICAMENTE CON EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, POR EJEMPLO AL POTENCIAR LA LIBERACION DE NORADRENALINA DE LASTERMINACIONES SIMPÁTICAS. ESTIMULA LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONAY CONTROLA LA EXCRECIÓN DE SODIO, DELVOLUMEN LIQUIDOY ELTONOVASCULAR. IECAS (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA)
  • 7. RENINA • ENZIMA PROTEOLITICA • SE SECRETA EN EL APARATO YUXTAGLOMERULAR ANGIOTENSINA I • NOTIENE ACTIVIDAD APRECIABLE. • SE CONVIERTE POR LA ECA EN ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA II • POTENTEVASOCONSTRICTOR • PUEDE DEGRADARSE A ANGIOTENSINA IIIY IV
  • 8.  CAPTOPRIL  ENALAPRIL  LISINOPRIL  RAMIPRIL  ZOFENOPRIL  FOSINOPRILO  QUINAPRILO  BENAZEPRILO  MOEXIPRILO  PERINDROPIL  TRANDOLAPRIL IECAS
  • 9. APLICACIONES CLINICAS  CARDIOPATIA ISQUÉMICA  NEFROPATIA CRÓNICA  INSUFICIENCIA CARDIACA  POS-INFARTO
  • 10. Efectos adversos  Tos no productiva (bradicinina)  Hipotensión: cefalea, náusea, mareo, rubicundez  Angioedema  Neutropenia  Hiperpotasemia  Trastorno del gusto
  • 11. Interacciones  Antiácidos: Disminuye absorción  AINES  Diuréticos ahorradores de K
  • 13. BETABLOQUEADORES MECANISMO DE ACCION 1. EL ESTIMULO DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO POR RECEPTORES BETA 1 GENERA RENINA; LOS BETABLOQUEADORES BLOQUEAN ESTE EFECTO. 2. DISMINUYEN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
  • 14. ASI + quiere decir actividad simpáticomimética intrínseca.
  • 15. INDICACIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS  HIPERTENSIÓN Y ANGINA • INFARTO AL MIOCARDIO • MIGRAÑAS • HIPERTIROIDISMO • ANSIEDAD  BRADICARDIA  BRONCO- CONSTRICCIÓN  DEPRESIÓN DE LA CONDUCCIÓN A-V  ALTERACIÓN DE LIPIDOS
  • 16.
  • 17.
  • 18. CALCIOANTAGONISTAS: CLASIFICACION  - Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino, nitrendipino, nicardipino, nisoldipino.  - No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.
  • 19.  Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos tienen un efecto importante sobre la recuperación del canal del calcio y por ello poseen potentes propiedades depresoras del automatismo, la conducción y la contractilidad.  Los dihidropiridínicos no alteran este mecanismo por lo que solo tienen el efecto vasodilatador periférico asociado al primer mecanismo (bloqueo de la entrada de calcio en la célula).
  • 20. Efectos adversos  Vasodilatación severa  Rubicundez  Edema periférico  Bloqueo AV  Estreñimiento (Reflujo gastroesofágico)  Taquicardia refleja
  • 21. ARA II (ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II- AT1)
  • 22. FARMACOS REPRESENTATIVOS ARA II  IRBESARTÁN  VALSARTÁN  LOSARTÁN  OLMESARTÁN  CANDESARTÁN  TELMISARTÁN  EPROSARTÁN
  • 23. INDICACIONES CLINICAS  En pacientes con insuficiencia cardíaca.  En pacientes diabéticos con nefropatía, irbesartán y losartán, son eficaces en retrasar la evolución hacia los estadios finales de la enfermedad renal.  En pacientes hipertensos de 50-80 años con hipertrofia de ventrículo izquierdo y de alto riesgo cardiovascular, losartán es superior a atenolol en la disminución de la mortalidad cardiovascular de accidentes cerebrovasculares y de diabetes.
  • 24. INDICACIONES CLINICAS  La principal indicación de estos fármacos es la sustitución de un tratamiento con IECA no tolerado por tos.  la ADA (American Diabetes Association) ha establecido que los ARA II deben ser agentes de primera elección en enfermos hipertensos con diabetes tipo 2 que tengan microalbuminuria o proteinuria.  - El tratamiento con ARA II en pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con betabloqueantes.
  • 26. DIURÉTICOS  TIAZÍDICOS: Hidroclorotiacida  ASA: Furosemida  AHORRADORES DE K: Espironolactona
  • 27. Efectos adversos  Desequilibrio electrolíticos: somnolencia  Hipopotasemia: Hctz  HiperKalemia: ( ahorradores de K) Arritmias  Hiperglicemia  Hipeuricemia  Hiperlipidemia  Nefrotoxicidad  Ototoxicidad  Impotencia sexual  Alteración hormonal: ( Espironolactona)Ginecomastia
  • 28. Interacciones • Falla terapéutica: Normoglicemiante • Hiperkalemia: Enalapril + espironolactona • Fallo terapéutico: colchicina, acido úrico + diurético • Ototoxicidad:Aminoglucósidos, vancomicina y cetriaxona • Fallo terapéutico:AINES