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Vasopresores e Inotrópicos

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Publicado en: Salud y medicina

Vasopresores e Inotrópicos

  1. 1. INOTRÓPICOS DOPAMINADOBUTAMINA SIMPATICOMIMÉTICOSNOREPINEFRINA EPINEFRINA SENSIBILIZADOR DELLEVOSIMENDAN CA+ MILRINONE INHIBIDOR DE LA FDIII
  2. 2.  Catecolamina sintética. Introducida en 1975.
  3. 3. DOBUTAMINA ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2 INOTROPISMO + VASODILATACIÓN POSTCARGA RVS•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión ArterialMedia así como la Resistencia Vascular Sistémica.
  4. 4.  Efecto inotrópico importante. Cronotrópico moderado. Vida media: 2 minutos. Mayor efecto B1 que B2. Efecto dosis dependiente. Dosis de 2-15 ug/kg/min.
  5. 5.  Efectos Adversos: › Aumenta el consumo de O2 miocárdico. › Riesgo de arritmia y muerte súbita. › > 15 ug/kg/min hay hipotensión marcada. › > 72 horas se observa efecto down regulation. › No utilizar en casos de estenosis (especialmente aórtica). › No utilizar en antecedentes de arritmias (ppal. Ventriculares) y muerte súbita.
  6. 6.  Indicaciones: › Bajo gasto cardíaco (FC descompensada). › Shock cardiogénico. › Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:  Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una estenosis significativa.  Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto miopático.
  7. 7.  Ampolla de 250 mg/5 ml. Preparación: › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 1.000 ug/ml).
  8. 8.  -3,4 Dihidroxifeniletilamina. Dosis: › 0,5-2 ug/kg/min: Efecto Dopa. › 2-5 ug/kg/min: Efecto Beta. › 5-10 ug/kg/min: Efecto Alfa. 3-10 ug/kg/min: Aumento del gasto cardíaco. > 10 ug/kg/min: Aumento de la TA y TAM. Cálculo con el peso ideal.
  9. 9.  Inotrópico +/Cronotrópico +. Menor inotropismo que la dobutamina. DA1: Inotropismo, cronotropismo, vasoconstricción. DA2: Inhibe liberación de adrenalina postsináptica Efectos: › Aumenta la postcarga. › Aumenta la frecuencia cardíaca. › Aumenta la TA, TAM y presión en cuña.
  10. 10.  Indicaciones: › Shock cardiogénico. › Shock séptico. › Mejorar el gasto cardíaco + vasoconstricción periférica.
  11. 11.  Efectos adversos: › No administrar en pacientes con fallo de bomba por IAM: Producción miocárdica de lactato. › Alto consumo de oxígeno. › Demora el vaciamiento gástrico: Neumonía nosocomial. › Administrar por vía central por riesgo de necrosis de extremidades. › Pierde efecto a las 48 horas.
  12. 12.  Ampolla de 200 mg/5 ml. Preparación: › 2 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 1.600 ug/ml).
  13. 13.  Efecto más vasopresor que inotrópico. Dosis de 0,1-2 ug/kg/min. Aumenta la TA y moderadamente el gasto cardíaco y frecuencia cardíaca solo en concentraciones elevadas. Menor consumo de 02 que la epinefrina (menor inotropismo y cronotropismo)
  14. 14.  Indicaciones: › Shock séptico. Es el vasopresor de elección. › Shock cardiogénico. › Cuando los demás vasopresores e inotrópicos no han funcionado.
  15. 15.  Efectos adversos: › Necrosis de sitio de ingreso. › Vasoconstricción severa con empeoramiento de la perfusión. › Alergia a los sulfatos que componen el fármaco. › Se inactiva en pH alcalino. › Disminuye el flujo renal, esplácnico y hepático.
  16. 16.  Ampolla de 4 mg/4ml. Preparación: › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 16 ug/ml). › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 64 ug/ml).
  17. 17.  Aumenta el gasto cardíaco, TA, TAM y FC por estímulo simpático. Mayor efecto alfa 2. Efecto inotrópico/cronotrópico. < 0,01 ug/kg/min: Efecto inodilatador. EFECTO DALE > 0,2 ug/kg/min: Inoconstrictor.
  18. 18. • Efectos adversos: – Necrosis de sitio de ingreso. – Vasoconstricción severa con empeoramiento de la perfusión. – Alergia a los sulfatos que componen el fármaco. – Se inactiva en pH alcalino. – Más termogénica que la norepinefrina: Mayor consumo de O2.
  19. 19.  Ampolla de 1 mg/ml. Preparación: › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 16 ug/ml).
  20. 20.  Unión al dominio N-terminal de la troponina estabilizándola y sensibilizándola al Ca+. Cierra los Katp. Concentraciones altas actúa como inhibidor de la FDIII. Aumenta el flujo coronario. Vida media de 1 hora. Metabolito OR-1896 vida media de 80 horas.
  21. 21.  No presenta hipotensión. No hay aumento del consumo de O2. Aumenta el GC y disminuye presiones capilares pulmonares y RSV. Dosis: › Carga: 12-24 ug/kg/ en 10’. › Mantenimiento: 0,1 ug/kg/min en 24 horas.
  22. 22.  Indicaciones: › Fallo de bomba. › Falla cardíaca crónica agudamente descompensada. Contraindicaciones: › Insuficiencia hepática. › Insuficiencia renal. › Obstrucción mecánica del llenado ventricular.
  23. 23.  Efectos adversos: › Extrasístoles. › Arritmias. › Taquicardia. › Hipokalemia.
  24. 24.  Ampolla de 12,5 mg/5 ml. Preparación: › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 25 ug/ml). › 2 ampollas en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 50 ug/ml).
  25. 25. Mechanism of action of levosimendan. Calcium binding to the N-terminal module oftroponin C (e.g. during systole) exposes a hydrophobic binding pocket forlevosimendan. The binding of levosimendan to troponin C helps stabilize the binding ofcalcium to troponin C, thereby prolonging calcium binding for a short period of time. Inthe absence of calcium (e.g. during diastole), the levosimendan binding pocket is notexposed thereby preventing the binding of levosimendan.
  26. 26.  Inhibidor de la Fosfodiesterasa III. Aumento del AMPc y GMPc. Disminuye: › PVC. › Presión aórtica media. › Presión en cuña. › Presión capilar pulmonar. Aumenta: › GC. › FC. › Volumen latido.
  27. 27.  Mejora la función diastólica, vasodilatación coronaria, función ventricular. No hay incremento del consumo de O2. Inhibe la agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas proinflamatorias. Dosis: › Carga: 50ug/kg en 10’. › Mantenimiento: 0,25-1 ug/kg/min.
  28. 28.  Vida media de 30-60’. No se recomienda por más de 48 horas. Indicaciones: › Falla de bomba post-cirugía cardíaca. › Post-operatorio de reemplazo valvulares mitrales o aórticos.
  29. 29.  Contraindicaciones: › Estenosis aórtica severa. › Estenosis subaórtica hipertrófica. › Infarto agudo de miocardio. Efectos adversos: › Ajustar dosis en pacientes renales. › Arritmias ventriculares.
  30. 30.  Ampolla de 10 mg/10 ml. Preparación: › 1 ampolla en 50 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml). › 2 ampollas en 100 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml).
  31. 31. VASOPRESORES DOPAMINANOREPINEFRINA VASOPRESINA ETIILEFRINA
  32. 32.  Agonista alfa 2, beta1, beta 2. Efecto inotrópico/cronotrópico positivo. Mayor efecto vasopresor que inotrópico. Aumenta la TA, TAM, GC y acorta el tiempo de circulación sanguínea. Dosis: › 10 mg/hora en infusión continua.
  33. 33.  Indicaciones: › Shock. › Alternativa a la epinefrina y norepinefrina. Contraindicaciones: › Hipertensión arterial. › Tirotoxicosis. › Hiperplasia prostática benigna. › Glaucoma de ángulo estrecho.
  34. 34.  Efectos adversos: › Taquicardia. › Arritmias. › Excitabilidad.
  35. 35.  Ampolla de 10 mg/ml. Preparación: › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 20 ug/ml).
  36. 36.  Sintetizada en las neuronas magnocelulares de los núcleos supra-óptico y paraventricular del hipotálamo. Almacenamiento en la neurohipófisis. Concentración en plasma: 2 pg/ml. Vida media de 10-35’. Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según cambio barométricos y osmolares.
  37. 37.  Cambios en osmolaridad desde el 2% y barométricos desde el 10%. Altas concentraciones en fases iniciales de shock (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml). Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas estimulan la liberación. Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.
  38. 38.  Receptores asociados a proteína G: › V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo cerebral (efecto vasopresor principal). › V2: Túbulo colector (efecto antidiurético). › V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH). › OTRs: Células endoteliales, vasculares, miometriales y mamarias (efectos vasodilatador mediado por NO).
  39. 39. VASOPRESINA V1 (PROTEINA G) MIOSINA ATPasa FOSFOLIPASA C CANALES CAatpCONTRACCIÓN ENTRADA DE CALCIO R. SARCOPLÁSMICO > ENTRADA DE CALCIO
  40. 40.  Debatido: Receptores V2 en células endoteliales producen vasodilatación. Por medio de PCR se han encontrado V2 en pulmón, hígado, corazón y bazo.
  41. 41.  Shock: > expresión de la iNOS. NO: › Inhibe la fosforilación de la miosina. › Activación de los canales de Katp. › iNOS: Apóptosis de neuronas de los núcleos supra-ópticos y paraventriculares. › Disfunción autonómica.
  42. 42.  Inhibe: › RNAm de la iNOS (no cambia la producción de NO pero si la expresión de iNOS). › Guanilato ciclasa. › Los Katp por medio de la expresión de la calcineurina fosfatasa (mediada por el calcio con calmodulina). › Miosina ATPasa. › B-arrestina.
  43. 43.  Receptores V1, V2, V3 no son afectados por la endotoxina. Estimula la liberación de TXA2 (activación de la fosfolipasa A2) y Endotelina 1.
  44. 44.  Indicaciones: › Manejo del shock refractario a la administración de catecolaminas. Contraindicaciones: › Afecciones vasculares. › Epilepsia. › Migraña.
  45. 45.  Dosis: › 0,02-0,1 UI/minuto. Presentación: › Ampolla de 20 UI/1 ml. Preparación: › 1 ampolla en 100 cc de SSN 0,9% (concentración de 0,2 UI/ml).
  46. 46.  Criterios de inclusión: › FE < 30%. › Ausencia de hipovolemia (presión en cuña > 15 mmHg). › TAS < 90 mmHg. TAM < 60 mmHg. Caída de la TAM > 30 mmHg a pesar de dopamina a 20 ug/kg/min. › Diuresis < 0,5 ml/kg/h. › Niveles de lactato > 2 mmol/L. › Signos de hipoperfusión. › No signos de isquemia miocárdica o 2 medidas de troponina negativa en intervalos de 6 horas.
  47. 47.  Criterios de exclusión: › Shock cardiogénico secundario a: IAM, arrtimias. Shock séptico. Embolismo pulmonar. › Falla ventricular derecha pura.
  48. 48.  26 meses de estudio. 85 pacientes con shock cardiogénico. Se excluyeron 55 pacientes: › 35 por IAM. › 4 por arritmia sostenida. › 4 por shock séptico. › 3 por envenenamiento. › 3 por falla ventricular derecha pura. › 6 por indicación inmediata de asistencia mecánica (balón de contrapulsación aórtica).
  49. 49.  Conclusiones: › Epinefrina se asoció con mayor presentación de arritmias. › Oliguria revirtió en 10 pacientes con epinefrina y en 13 pacientes con dobutamina-norepinefrina. › Lactato arterial aumentó en el grupo de epinefrina y disminuyó en dobuta-norepi. › Relación lactato/piruvato aumentó en grupo de norepinefrina y bajó en dobuta-norepi. › Necesidades de insulina aumentaron en epinefrina y disminuyeron en dobuta-norepi.
  50. 50.  Conclusiones: › La brecha de PCO2 aumentó en el grupo de epinefrina y disminuyó en el grupo de dobutamina-norepinefrina (los valores normalizaron a las 24 horas). › La diuresis fue mayor en el grupo de norepinefrina-dobutamina. › Niveles de creatinina normalizaron por igual en ambos regímenes. › Mejoría hemodinámica en ambos grupos con mayor perfil de seguridad metabólica y cardiovascular con dobutamina-norepinefrina.
  51. 51.  Mortalidad a los 60 días: 10.3% para milrinone y 8.9% para placebo. Rehospitalización a los 60 días: 35% para milrinone y 35,3% para placebo. Milrinone disminuye más las presiones de llenado, TA, TAM y presión capilar pulmonar que la dobutamina. Dobutamina mayor arritmogénica y taquicárdica. M ortalidad de 10% con dobutamina y 7,8% con milrinone. Mayor costo con milrinone.
  52. 52.  End points: › Aumento del 30% o más en el GC. › Disminución de 25% o más en la presión de cuña. Resultados: › Levosimendán alcanzó los end points más rápido (24 horas). › Mejoría de la mortalidad a los 180 días.
  53. 53.  498 estudios identificados. Se descartaron 487. 11 estudios (5 observacionales, 6 intervencionales). Observacionales: › No hay diferencia en el riesgo relativo de muerte entre los dos. › Un estudio responsable de la heterogeneicidad, al eliminarse se encontró mayor mortalidad con dopamina. › No se presentaron arritmias en ninguno.
  54. 54.  Intervencionales: › Mayor riesgo relativo de muerte en el grupo de la dopamina. › Se reportaron eventos arrítmicos en dos de estos estudios. › Mayor riesgo de arritmias en grupo de dopamina.
  55. 55.  CK 1827452. Activador de la miosina: › Actúa sobre la ATP-fosfatasa. No aumenta el consumo de O2 y no es arritmogénico. Fase Iia de ensayos clínicos.

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