Universidad de sucre

1. Universidad de Sucre
Medicina|

2. Sistólica
(mmHg)
Diastólica
(mmHg)
Vigilancia recomendada
Óptima <120 <80 Verificar de nuevo en 2 años
Normal <130 <85 Verificar de nuevo en 2 años
Marginal 130-139 85-90 Verificar de nuevo en 1 año aprox.
HTA etapa 1 (leve) 140-159 90-99 Confirmar en el plazo de 2 meses
HTA etapa 2 (moderada) 160-179 100-109 Evaluar en plazo de 1 mes
HTA etapa 3 (severa) >180 >110 Evaluar en plazo de 1 semana

3. • Importante factor de riesgo de cardiopatía
isquémica, ACV y FC.
• Las cifras normales no deben superar los 140
mmHg.

4. • La HS de lo los ancianos muchas veces es una
pseudohipertención.
• Si la HS no es >150 mmHg, en mejor no
administrar drogas.
• Es deseable no producir descensos tensionales
bruscos en los ancianos.

5. • Hipertensión arterial esencial 90%
– 30 a 40 años
– De carácter familiar
• Hipertensión arterial secundaria 10%
– Más frecuente en menores de <30 años y > 50
años.

6. Ante un caso de HTA debe dirigirse primero a ver que
repercusión ha tenido sobre los órganos de choque
(corazón, cerebro, riñón y retina); luego tratar de
definir la HTA.

7. Corazón
• Síntomas de
FC.
• Síntomas de
cardiopatía
coronaria
Riñón
• Examen de
orina
• Eritrocitos
en sangre
Cerebro
• ACV
• AITs
Retina
• Signos de
retinopatía
hipertensiva
Compromiso de órganos de choque

8. Síntomas
• Cefalea.
• Epistaxis.
• Palpitaciones.
• AITs.
• La mayoría de pacientes
son asintomáticos.
Signos
• Sin signos aparte de la HTA.
• Ocasionalmente:
• Cardiomegalia izquierda.
• Reforzamiento de R2 en
foco aórtico y menos frec.
un R4.
• Retinopatía hipertensiva.

9. Enfermedad de Cushing.
Uropatía obstructiva.
Feocromocitoma.
Glomerulonefritis aguda (GNA).
Aldosteronismo primario.
Glomerulonefritis crónica (GNC).
Hipertensión renovascular.

10. Hipersecreción de
ACTH
Hiperplasia
bilateral de
glándulas
suprarrenales
Exceso de
producción de
cortisol
Tumor o hiperplasia
suprarrenal
primaria
Exceso de
producción de
cortisol

11. Anamnesis
• Dorsolumbalgia
• Amenorrea
• Equimosis
• Miopatía de la musculatura proximal
• Labilidad emocional
Todos estos son fenómenos inespecíficos

12. Examen físico
• Facies pletórica y redondeada (cara de luna
llena)
• Boca de pescado
• Acumulación de grasa en cintura pélvica y
escapular y región cervical
• Disminución de la estatura

13. Tumor en
médula
suprarrenal
Sobreproducción
de catecolaminas

14. HTA por paroxismo25%
HTA sostenida acompañada de subidas tensionales
paroxísticas50%
HTA sostenida25%
A demás: episodios de cefalea, sudoración y palpitaciones.

15. • Otros signos y síntomas.
– Nerviosismo
– Enflaquecimiento
– Calor
– Temblor
• Similitud con el hipertiroidismo.
• Enfermedad rara que si no se trata, de
evolución fatal.

16. Adenoma o
hiperplasia de la
glándula
suprarrenal
Exceso de
producción de
aldosterona

17. Producción de
aldosterona
Retención de sodio
Excreción de potasio
e hidrógeno
Hipokalemia
Debilidad muscular
Poliuria (nefropatía
hipopotasémica)
Alcalosis
Puede aparecer
tetania

18. Anamnesis
• Cefalea
• Debilidad y cansancio de los MMII
• Claudicación intermitente

19. • Tensión arterial elevada en MMSS, baja o normal
en MMII.
• Pulsos femorales disminuidos de amplitud o
ausentes. Se palpan demorados con respecto a los
radiales.
• En espacio interescapular axilas y espacios
intercostales se palpan vasos (circulación colateral).
• Soplo en parte alta de hemitorax izquierdo
coartación.
• Soplos continuos en paredes laterales del torax.
• Hipotrofia de músculos de MMII.
Examen
físico

20. Estenosis de las arterias renales
El riñón interpreta esto como una disminución
del volumen, lo que estimula el Sistema RAA
 Retención de sodio.

21. Anamnesis
HTA en personas muy
jóvenes, predomínate en
mujeres displasia
fibrosa de la arteria.
HTA en > 50 años,
predominante en
hombres ateromatosis
de la arteria.
Comienzo repentino de
HTA severa en cualquier
edad.

22. Examen físico
• Soplos en flancos y/o región lumbar.
• A veces en epigastrio
• 40-50% de los casos de HRV.

23. Infiltración celular del intersticio renal con
atrofia de los túbulos.
Hay poliuria por perdida de capacidad de
concentración de los túbulos.
Hay perdida de Na, la hipertensión es poco
severa.

24. Causas:
Nefritis intersticial
Metabólicas
Enfermedades sistémicas
Postirradiación-
postquimioterapia
Nefropatía por analgésicos
Pielonefritis crónica
Uropatía obstructiva
Enfermedad prostática
Litiasis urinaria bilateral
Carcinomas uterinos, colon y
vejiga
Reflujo vescícoureteral
Enfermedad de niños
pequeños
Con el tiempo (adultos
jóvenes) aparece HTA y fallar
renal
Antecedentes: Infecciones
urinarias durante la niñez

25. • Deposito de complejos inmunes en el capilar
glomerular.
• En niños usualmente hay recuperación total,
en adultos puede quedar daño residual.

26. Glomerulonefritis
crónica (GNC)
Colagenosis

27. Primeras fases son asintomáticas
Luego vienen periodos de carácter agudo (hematuria y
cilindruria).
Los años siguientes: HTA, anemia, retención nitrogenada
en sangre. Hasta llegar a cuadro completo de uremia.

28. Universidad de Sucre
Medicina|

29. Los soplos son sonidos anormales originados por vibraciones en el corazón o en
las paredes de las arterias, estas vibraciones se deben a turbulencia de la
corriente sanguínea y por lo general duran más que los ruidos cardíacos.

30. Normalmente: las capas de fluido se desplazan de forma
horizontal, flujo laminar.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Si las capas de fluido se
desplazan en direcciones y a
velocidades constantemente
cambiantes se dice que es un
flujo turbulento. Esta
turbulencia es la causante de
las vibraciones que originan
el soplo.
Turbulencia
Si se estrecha un
segmento del tubo
Si se dilata un segmento
del tubo
Si se interpone
parcialmente un cuerpo

31. 31
• Causas:
• Aumento de la
velocidad
• Pasaje por válvulas
estrechadas.
• Pasaje por cavidades
o vasos dilatados.
• Derivación por
conexiones anómalas.
• Regurgitación.
• Coincidencia de dos o
más alteraciones

32. CLASIFICACION DE LOS SOPLOS
SISTÓLICOS
Protosistólicos:
• Comienzo
Mesosistólicos:
• Mitad
Telesistólicos:
• Final
Holosistólicos:
• Toda la sístole con igual intensidad.
DIASTÓLICOS
Protodiastólicos:
• Principio
Mesodiastólicos:
• Mitad
Telediastólicos:
• Final
Holodiastólicos
• Toda la diastole.

33. SOPLOS
ORGANICOS
• Debidos a lesiones
anatómicas de la
estructura cardíaca,
como:
• Lesiones
estructurales de las
válvulas.
• Comunicaciones
anormales.
• Alteraciones del
aparato subvalvular.
SOPLOS
FUNCIONALES
• La válvula no ocluye
debidamente por una
dilatación en el anillo
fibroso donde se
implantan las valvas.
• Son sistólicos y rara
vez diastólicos.
SOPLOS
ANORGÁNICOS
• Estos soplos no
pueden explicarse con
base en una lesión
orgánica del corazón
ni por una dilatación
de sus cavidades.
• Aumento de la
velocidad de la
sangre.
• Disminución de la
viscosidad sanguínea.
• Malposiciones o
torsiones.
CLASIFICACIÓN

34. A. Intensidad.
B. Tono y timbre.
C. Momento del ciclo cardíaco donde se produce.
D. Localización en el tiempo.
E. Localización en el espacio.
F. Propagación e irradiación.
G. Modificaciones.
CARACTERÍSTICAS DE LOS SOPLOS

35. A. INTENSIDAD
Sin necesidad de apoyar el fonendoscopio sobre el tórax -
frémito
Grado VI
Muy fuerte con - frémitoGrado V
Fuerte - frémitoGrado IV
ModeradoGradoIII
DébilGradoII
Difícil de auscultarGrado I

36. • Alto (agudo).
Flujos sanguíneos de alta velocidad.
• Bajo (grave).
Flujo sanguíneo de baja velocidad.
• Rudos.
• Aspirativos.
• Sibilantes.
• Musicales.
B. TONO Y TIMBRE
TONO
TIMBRE
Sonidos:
*soplos de fuelle.
*retumbos.

37. • Sístole = Sistólico
• Diástole = Diastólico
• Sístole + Diástole = Sistodiastólico
• Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo
C. MOMENTO DEL CICLO CARDÍACO DONDE SE
PRODUCE.

38. HOLO
PROTO
MESO
TELE
D. LOCALIZACIÓN EN EL TIEMPO.

39. E. LOCALIZACIÓN EN EL
ESPACIO.

40. F. PROPAGACIÓN E
IRRADIACIÓN.

41. Bipedestación:
• Disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el
de la miocardiopatia hipertrofia y el del prolapso de la válvula mitral .
De pie inclinado hacia delante con brazos elevados:
• Insuficiencia aórtica.
Decúbito lateral derecho:
• Tricuspídeo.
Valsalva y/o Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos
G. MODIFICACIONES.

42. Soplo del corazón que ocurre durante una contracción del
músculo cardíaco.
Los soplos causados por valvulopatías:
• Estenosis sigmoidea: no abre bien
• Insuficiencia A.V: no cierra bien

43. Pueden ser:
S. sistólicos
largos
S. sistólicos
cortos

44. Soplos sistólicos largos:
Ocupan toda la sístole.
Pansistólicos: borran 1° ruido
Holosistólicos: No borran 1° ruido
Insuficiencia
A.V

45. • Insuficiencia o
regurgitación mitral: largo,
fuerte, con frémito, en
chorro de vapor y de
máxima intensidad en el
ápex
R1
R2

46. Insuficiencia o regurgitación mitral:
• Disnea de esfuerzos, ortopnea
• Cardiomegalia izquierda
• Frémito
• R3
• Apex desviado y descendido
• Cardiomegalia izquierda
Causas: FR, EI, IM congénita, ruptura de cuerda tendinosa, etc.

47. • Insuficiencia o regurgitación tricuspídea: Mismas
características de auscultatorias del soplo de la IM
Se refuerza en la apnea postinspiratoria con máxima intensidad
en el foco tricuspideo
La IT funcional causada por dilatación del ventrículo derecho es
mas común
Ingurgitación yugular
FR como causa principal

48. • Comunicación interventricular:
soplo pansistólico fuerte en región
mesocárdica propagado al
esternón, cardiomegalia izquierda

49. Soplos sistólicos cortos:
• Soplos de eyección aórticos: Max intensidad en el
foco aórtico
Estenosis aortica: soplo fuerte raspante, frémito que se
propaga a los vasos del cuello o a ápex, puede ser precedido por
un click. Tensión arterial baja, Inicia después de RI y termina
antes de R2

50. • Soplos de eyección pulmonar: de max intensidad en
el foco pulmonar
El funcional es por dilatación del tronco de la arteria pulmonar
(HTP), CIA, fisiológicos por aumento vel flujo o disminución de la
viscosidad
Estenosis valvular pulmonar: click de eyección, R2 velado o
ausente, frémito, propagado a región subclavicular

51. Soplos sistólicos cortos del ápex:
• Prolapso de la mitral: mesosistólico
• Disfunción de los músculos papilares: telesistólico

53. • R2 R1
• Flujo de sangre a través de las
válvulas AV estenosada
• Regurgitación de sangre hacia los
ventrículos debido a insuficiencia de
las válvulas sigmoideas
La mayoría de los Soplos diastólicos son orgánicos y en ocasiones son
funcionales
NUNCA DEBEN SER CONSIDERADOS COMO FISIOLOGICOS

54. Producidos por EM y ET ,se escuchan como
retumbo mesosistólico sin carácter de soplo
de fuelle
Estenosis Mitral
Estenosis Tricuspídea
SOPLOS DE LLENADO VENTRICULAR

55. ESTENOSIS MITRAL
Máxima intensidad en foco mitral
•Soplo de llenado ventricular
• Poco intenso e intensidad baja
• Con frémito mesodiastólico
•Carácter de retumbo
•En decrescendo

56.  ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Máxima intensidad en foco tricuspídeo
• Soplo de llenado ventricular
• Características semejantes al
anterior
• Retumbo mesodiastólico
• Se refuerza en apnea post-
inspiratoria
• Entidad bastante rara

57. • Debidos a IA o IP
• Regurgitación post-
sistolica que ocasiona
un soplo diastólico
SOPLOS DE REGURGITACION SIGMOIDEA

58. INSUFICIENCIA AORTICA
Máxima intensidad en foco Aórtico
• Soplo de regurgitación
sigmoidea
• Protodiastólico
• Fuerte y de tonalidad elevada
• Frémito en la protodiástole
con carácter decrescendo
• Mejor auscultación en foco
aórtico accesorio

59. INSUFICIENCIA AORTICA ORGANICA
Máxima intensidad en foco Aórtico
IA severa
Retumbo
mesodiastólico
EM
Vibración de valva
mitral anterior
debido a las 2
corrientes
SOPLO DE AUSTIN FLINT

60. INSUFICIENCIA PULMONAR
Máxima intensidad en foco Pulmonar
• Soplo de regurgitación
sigmoidea
• Características semejantes al
de la IA
• No asociado a los signos
periféricos de la IA
• Ocasionalmente refuerza en
apnea post-inspiratoria
• Entidad muy rara

61. • Ampliación tensión diferencial, pulso saltón y
cardiomegalia izquierda (IA)
• Cardiomegalia derecha (IP)
DECISIÓN ENTRE IA O IP COMO DX

62. • Combinación de estenosis e insuficiencia en la
misma válvula (doble lesión)
• EJ: doble lesión válvula aortica
• Soplo de eyección por estenosis
• Soplo protodiastólico decreciente por la IA
• Doble lesión valvular ≠ doble valvulopatía

63. Si se halla afectada mas de una válvula:
Combinación de signos
Soplo pansistólico
propagado a la axila
IM
IT
Soplo pansistolico con
refuerzo de intensidad en
apnea postinspiratoria

64. Si se halla afectada mas de una válvula:
Combinación de signos
Retumbo mesodiastolico
(acompañado de chasquido
de apertura de valvulas)
EM
IA
Soplo protodiastolico
decreciente en focos
aórticos y a/accesorio

65. • Se escuchan a lo largo de las 2 fases del ciclo
cardiaco
• No es fácil distinguirlo de un doble soplo
Persistencia del canal arterial o ruptura de un
aneurisma en el seno de valsalva

66. PERSISTENCIA DEL CANAL ARTERIAL
• Fuerte, con frémito y refuerzo sistólico
• Max. Región Infraclavicular izquierda
• Foco pulmonar
Ductus
arteriosus
HTP
Flujo de sangre de la
aorta a la pulmonar
Atenuación-
Desaparición
del soplo
Ductus
hipertenso

67. • RUPTURA ANEURISMA DEL SENO DE
VALSALVA DE RAIZ DE LA AORTA
• Borde esternal izquierdo
• Soplo fuerte con frémito
• Reforzado en la diástole

68. ZUMBIDO VENOSO
• Se ausculta por encima de las clavículas
• Con frémito
• Debido a aumento de la velocidad de la sangre
• Niños, pacientes con anemia acentuada
• Se borra al presionar la vena yugular por
encima de las clavículas

69. SOPLO MAMARIO
• Mujeres con embarazo avanzado o post-parto
• A veces es continuo y a veces sistólico
• Varia en intensidad
• Desaparece al ponerse de pie

70. Maniobra de vasalva:
Espirar con la glotis cerrada
Aumento de la presión
intratoracia
Disminuye el retorno venoso
soplos se reducen en
intensidad
Exepto, la MH y el prolapso
mitral que se intensifican

71. Sentarse rápidamente en cuclillas:
Aumenta el retorno venoso y
la resistencia periférica
Eleva la PA
Acentuación de la mayoría de
los soplos
Atenuación de MH y prolapso
mitral

72. Cerrar con fuerza dos puños:
Aumenta la frecuencia
cardiaca
Eleva la PA
Acentuación soplos de
regurgitación mitral y aortica,
y estenosis mitral
Atenuación de soplos de
eyección de la estenosis
aortica valvular y subvalvular

73. Inhalación de nitrito de amilo:
Vasodilatación, disminución
de resistencia periférica.
Aumento del volumen
sistólico
Acentuación soplos de flujo
de salida
Atenuación de soplos
regurgitantes, o por lo menos
no se modifican

74. • Resultan del frote de las hojas pericárdicas
inflamadas y despulidas
• Se auscultan en el precordio cerca de la base
del corazón (sin irradiación)

75. • Se escuchan mejor en el 3er espacio
intercostal, a la izquierda del esternón.
• Se pueden auscultar en sístole y diástole.
Paciente en apnea espiratoria, sentado e
inclinado hacia adelante.

76. Universidad de Sucre
Medicina|