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KATRINA CARRILLO
 Es la urgencia GI mas frecuente en la unidad de
cuidados intensivos neonatales.
 Se caracteriza por un espectro de lesión
isquémica en el intestino delgado y grueso,
desde la isquemia mucosa limitada hasta la
necrosis intestinal total.
 1-8% RN que ingresan a UCIN.
 2000 a 4000 RN cada año.
 Peso inferior a 2.000 gr 80% de los casos..
 Incidencia de fatalidad 20-40%.
Prematurez y alimentación
Edad gestacional promedio es
de 30 a 32 semanas.
Inicio de la alimentación
Asfixia, conducto arterioso
permeable, embarazo gemelar,
exsanguinotransfusión,
cateterización de la arteria y
vena umbilicales y anemia.
FACTORES DE
RIESGO
RN prematuro que desarrolla distensión abdominal y heces
sanguinolentas después de iniciar la alimentación enteral.
Edad promedio gestacional:31 semanas.
Entre el tercero y duodécimo día después del nacimiento.
ECN de inicio tardío se presenta semanas después del
tratamiento.
Forma fulminante, aparece el primer día de vida.
7-13% en
neonatos a
término.
Factores de riesgo en
RN mayores de 2000
gr
• Hipoglucemia
• Ruptura prematura de
membranas
• Corioamnionitis
• Exsanguinotransfusión
• Calificaciones apgar
Factores que
aumentan sospecha
de ECN en pacientes
en cualquier edad
gestación
• Asfixia
• Exsanguinotransfusión
• Intolerancia alimento
• Cardiopatía congénita
• Estado de
hiperviscosidad
• Enfermedad pulmonar
 Lactantes con peso muy bajo al nacer menor
de 1000 gramos y que nacen a las 28 semanas
de gestación
 Cuadro clínico de aparición tardía, compromiso
intestinal mayor, requiere mas tratamiento
quirúrgico y su índice de mortalidad es mas alto.
 Perforaciones intestinales localizadas
 Distensión abdominal súbita en lactante con muy
bajo peso al nacer
▪ Menor inestabilidad hemodinámica, menor acidosis,
mejor índice de supervivencia
▪ No necrosis por coagulación. Diferencias con ECN
 Necrosis isquémica del intestino delgado y grueso del
neonato.
 Muestras de la resección quirúrgica y necropsias
 Compromiso simultaneo del ID y del colon en 44%
 Solo ID 30%
 Solo del colon 26%
 Guayaco positiva
 Histopatológico
 Causa isquémica, necrosis por coagulación
 Inflamación aguda y crónica, crecimiento bacteriano
excesivo y neumatosis intestinal
 Regeneración del epitelio intestinal en mas del 50%
Datos epidemiológicos señalan a la infección, inmadurez de la función
de barrera del tubo digestivo y la motilidad intestinal en el lactante
prematuro
Isquemia vía final común
Pequeño numero de pacientes,
variabilidad de cuadro clínico y
la falta de modelos animales
representativos
Isquemia intestinal
componente importante
Control intrínseco de la
circulación neonatal y el
consumo intestinal de
oxigeno.
Vasoconstricción sin
oposición a los fenómenos
isquémicos menores.
Agravación de la isquemia y
daño tisular
Menor capacidad de los RN
para aumentar la captación
de oxigeno durante el
estrés de la isquemia y
absorción de nutrimentos.
La mucosa intestinal es
normalmente una barrera
física e inmunológica
contra bacterias y virus
intraluminales.
Intestino inmaduro
• Menos IgA
Componentes
específicos
• Cel. B yT
Componentes
inespecíficos
• pH intraluminal, mucinas,
adhesión entre células y
motilidad intestinal
Leche materna efecto
protector
• IgA, lactoferrina, vit E,
caroteno beta.
Poco frecuente
ECN en RN en
ayuno
Alimentos
hiperosmolares
Fuente adicional de
carbohidratos
Y en presencia de
crecimiento
bacteriano excesivo
La lactosa se
fermenta y forma
gas hidrogeno
Distensión
abdominal y
neumatosis.
Ácidos de cadena
corta y larga, se
absorben mal
Incrementan la
permeabilidad
intestinal
Ayuno—Atrofia
intestinal.
Alimentos
hipocalóricos
Incremento del nivel sérico deTNF alfa y PAF
en neonatos con ECN
PAF
• Vasoconstricción
• Fuga capilar
• Aumento de la permeabilidad de la mucosa
• Liberación de mediadores secundarios
 Objetivos
 Diagnostico pronto en RN con riesgo
▪ Inicio de nutrición parenteral poco tiempo antes.
▪ Distensión abdominal, guayaco positiva, grandes volúmenes de
aspirado gástrico y apnea
 Neonatos con ECN deben tener plan diagnostico
que establezca necesidad y momento de la
intervención quirúrgica
 Sujetos con ECN tratada, con operación o sin ella,
deben vigilarse en caso que aparezcan las
complicaciones de la enfermedad.
 Radiografías abdominales con vistas anteroposterior y
en decúbito
 Dilatación intestinal, gas en la vena porta y neumatosis
intestinal
 Leucocitos alta, normal o baja (sepsis) ECN
complicada
 Trombocitopenia y acidosis ECN complicada
 Luego del diagnostico se inicia tratamiento medico
con radiografías de control cada 6 horas.
 Infarto intestinal RX
 Neumoperitoneo, liquido libre en la cavidad peritoneal,
persistencia de asas dilatadas y disminución del gas con
asas asimétricas
 Físicos
 Celulitis en pared abdominal, sensibilidad abdominal,
tinción escrotal con meconio
 Aspiración del liquido peritoneal
 Liquido color café o amarrillo pardo con
microorganismos en la tinción de gram. Gangrena
intestinal
 Después del tratamiento medico o quirúrgico
exitoso
▪ Detectar complicaciones
▪ Estrechamiento intestinal en el colon, tres semanas a meses
después del tratamiento.
▪ Enema con bario antes de cerrar el estoma o abandonar el
hospital
▪ Sepsis por hongos, estenosis del estoma, fistulas entéricas,
síndrome de intestino corto, absceso hepático, ISO y dehiscencia
de sutura
 Objetivos. Reposo intestinal, disminución de
bacterias entéricas patógenas y corrección de
anormalidad hematológicas y metabólicas
 Suspender alimentos, SNG
 Régimen con antibióticos de amplio espectro
 Ampicilina o vancomicina, gentamicina y
clindamicina, cobertura contra anaerobios
 Transfusión de plaquetas y eritrocitos
 Reanimación con LEV y Admón. de bicarbonato.
 Tratamiento empírico durante seis a 10 días.
 25-50%
 Indicaciones quirúrgicas
1. Perforación intestinal, Neumoperitoneo
2. Deterioro clínico
3. Eritema de la pared abdominal
4. Presencia de fas en la vena porta
5. Presencia de masa abdominal palpable
6. Asa fija persistente en las radiografías abdominales
7. Paracentesis positiva
8. Trombocitopenia (-)
9. Abdomen sin gas pero con ascitis
10. Sensibilidad de pared abdominal
Enterocolitis necrosante total (viabilidad intestinal menor del 25%): compromiso de
todo el intestino delgado se desarrolla en cerca del 20% de los casos
Enfermedad segmentaria múltiple (viabilidad mayor del 50%): múltiples áreas de
necrosis intestinal separadas por segmentos viables de intestino.
Enfermedad local: un solo segmento del intestino afectado y sin compromiso distal
Objetivos
Reconocer intestino
marginal y con buena
perfusión
Establecer estomas para
derivación
Evitar iatrogenia del
hígado
Minimizar las
alteraciones fisiológicas
en el lactante
Tratamiento del choque, hipoxemia e infección. Prevenir hipotermia
50% de lactantes son tto quirúrgico se
recupera de la enfermedad
Los RN que se someten a tto quirúrgico
tienen índices de supervivencia de 44 a 87%
50% sometidos a intervención quirúrgica
tienen complicaciones

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Enterocolitis Necrosante, Pediatría

  • 2.  Es la urgencia GI mas frecuente en la unidad de cuidados intensivos neonatales.  Se caracteriza por un espectro de lesión isquémica en el intestino delgado y grueso, desde la isquemia mucosa limitada hasta la necrosis intestinal total.  1-8% RN que ingresan a UCIN.  2000 a 4000 RN cada año.  Peso inferior a 2.000 gr 80% de los casos..  Incidencia de fatalidad 20-40%.
  • 3. Prematurez y alimentación Edad gestacional promedio es de 30 a 32 semanas. Inicio de la alimentación Asfixia, conducto arterioso permeable, embarazo gemelar, exsanguinotransfusión, cateterización de la arteria y vena umbilicales y anemia. FACTORES DE RIESGO
  • 4. RN prematuro que desarrolla distensión abdominal y heces sanguinolentas después de iniciar la alimentación enteral. Edad promedio gestacional:31 semanas. Entre el tercero y duodécimo día después del nacimiento. ECN de inicio tardío se presenta semanas después del tratamiento. Forma fulminante, aparece el primer día de vida.
  • 5. 7-13% en neonatos a término. Factores de riesgo en RN mayores de 2000 gr • Hipoglucemia • Ruptura prematura de membranas • Corioamnionitis • Exsanguinotransfusión • Calificaciones apgar Factores que aumentan sospecha de ECN en pacientes en cualquier edad gestación • Asfixia • Exsanguinotransfusión • Intolerancia alimento • Cardiopatía congénita • Estado de hiperviscosidad • Enfermedad pulmonar
  • 6.  Lactantes con peso muy bajo al nacer menor de 1000 gramos y que nacen a las 28 semanas de gestación  Cuadro clínico de aparición tardía, compromiso intestinal mayor, requiere mas tratamiento quirúrgico y su índice de mortalidad es mas alto.  Perforaciones intestinales localizadas  Distensión abdominal súbita en lactante con muy bajo peso al nacer ▪ Menor inestabilidad hemodinámica, menor acidosis, mejor índice de supervivencia ▪ No necrosis por coagulación. Diferencias con ECN
  • 7.  Necrosis isquémica del intestino delgado y grueso del neonato.  Muestras de la resección quirúrgica y necropsias  Compromiso simultaneo del ID y del colon en 44%  Solo ID 30%  Solo del colon 26%  Guayaco positiva  Histopatológico  Causa isquémica, necrosis por coagulación  Inflamación aguda y crónica, crecimiento bacteriano excesivo y neumatosis intestinal  Regeneración del epitelio intestinal en mas del 50%
  • 8. Datos epidemiológicos señalan a la infección, inmadurez de la función de barrera del tubo digestivo y la motilidad intestinal en el lactante prematuro Isquemia vía final común Pequeño numero de pacientes, variabilidad de cuadro clínico y la falta de modelos animales representativos
  • 9. Isquemia intestinal componente importante Control intrínseco de la circulación neonatal y el consumo intestinal de oxigeno. Vasoconstricción sin oposición a los fenómenos isquémicos menores. Agravación de la isquemia y daño tisular Menor capacidad de los RN para aumentar la captación de oxigeno durante el estrés de la isquemia y absorción de nutrimentos.
  • 10. La mucosa intestinal es normalmente una barrera física e inmunológica contra bacterias y virus intraluminales. Intestino inmaduro • Menos IgA Componentes específicos • Cel. B yT Componentes inespecíficos • pH intraluminal, mucinas, adhesión entre células y motilidad intestinal Leche materna efecto protector • IgA, lactoferrina, vit E, caroteno beta.
  • 11. Poco frecuente ECN en RN en ayuno Alimentos hiperosmolares Fuente adicional de carbohidratos Y en presencia de crecimiento bacteriano excesivo La lactosa se fermenta y forma gas hidrogeno Distensión abdominal y neumatosis. Ácidos de cadena corta y larga, se absorben mal Incrementan la permeabilidad intestinal Ayuno—Atrofia intestinal. Alimentos hipocalóricos
  • 12. Incremento del nivel sérico deTNF alfa y PAF en neonatos con ECN PAF • Vasoconstricción • Fuga capilar • Aumento de la permeabilidad de la mucosa • Liberación de mediadores secundarios
  • 13.
  • 14.  Objetivos  Diagnostico pronto en RN con riesgo ▪ Inicio de nutrición parenteral poco tiempo antes. ▪ Distensión abdominal, guayaco positiva, grandes volúmenes de aspirado gástrico y apnea  Neonatos con ECN deben tener plan diagnostico que establezca necesidad y momento de la intervención quirúrgica  Sujetos con ECN tratada, con operación o sin ella, deben vigilarse en caso que aparezcan las complicaciones de la enfermedad.
  • 15.  Radiografías abdominales con vistas anteroposterior y en decúbito  Dilatación intestinal, gas en la vena porta y neumatosis intestinal  Leucocitos alta, normal o baja (sepsis) ECN complicada  Trombocitopenia y acidosis ECN complicada  Luego del diagnostico se inicia tratamiento medico con radiografías de control cada 6 horas.  Infarto intestinal RX  Neumoperitoneo, liquido libre en la cavidad peritoneal, persistencia de asas dilatadas y disminución del gas con asas asimétricas  Físicos  Celulitis en pared abdominal, sensibilidad abdominal, tinción escrotal con meconio
  • 16.  Aspiración del liquido peritoneal  Liquido color café o amarrillo pardo con microorganismos en la tinción de gram. Gangrena intestinal  Después del tratamiento medico o quirúrgico exitoso ▪ Detectar complicaciones ▪ Estrechamiento intestinal en el colon, tres semanas a meses después del tratamiento. ▪ Enema con bario antes de cerrar el estoma o abandonar el hospital ▪ Sepsis por hongos, estenosis del estoma, fistulas entéricas, síndrome de intestino corto, absceso hepático, ISO y dehiscencia de sutura
  • 17.  Objetivos. Reposo intestinal, disminución de bacterias entéricas patógenas y corrección de anormalidad hematológicas y metabólicas  Suspender alimentos, SNG  Régimen con antibióticos de amplio espectro  Ampicilina o vancomicina, gentamicina y clindamicina, cobertura contra anaerobios  Transfusión de plaquetas y eritrocitos  Reanimación con LEV y Admón. de bicarbonato.  Tratamiento empírico durante seis a 10 días.
  • 18.  25-50%  Indicaciones quirúrgicas 1. Perforación intestinal, Neumoperitoneo 2. Deterioro clínico 3. Eritema de la pared abdominal 4. Presencia de fas en la vena porta 5. Presencia de masa abdominal palpable 6. Asa fija persistente en las radiografías abdominales 7. Paracentesis positiva 8. Trombocitopenia (-) 9. Abdomen sin gas pero con ascitis 10. Sensibilidad de pared abdominal
  • 19. Enterocolitis necrosante total (viabilidad intestinal menor del 25%): compromiso de todo el intestino delgado se desarrolla en cerca del 20% de los casos Enfermedad segmentaria múltiple (viabilidad mayor del 50%): múltiples áreas de necrosis intestinal separadas por segmentos viables de intestino. Enfermedad local: un solo segmento del intestino afectado y sin compromiso distal Objetivos Reconocer intestino marginal y con buena perfusión Establecer estomas para derivación Evitar iatrogenia del hígado Minimizar las alteraciones fisiológicas en el lactante Tratamiento del choque, hipoxemia e infección. Prevenir hipotermia
  • 20. 50% de lactantes son tto quirúrgico se recupera de la enfermedad Los RN que se someten a tto quirúrgico tienen índices de supervivencia de 44 a 87% 50% sometidos a intervención quirúrgica tienen complicaciones

Notas del editor

  1. Surge como resultado de los éxitos de la unidad de cuidados intensivos neonatales moderna, padecimiento de RN prematuros Desde 1967 se describe la patologia.