1. ANTIMICO
BACTERIANOS
CUCHO MEDRANO, JUANA
GARCÍA SALAZAR, IVONE
MENDOZA BEINGOLEA, SAMMY
PORRAS NICHO, MAURICIO

2. Expositor: Ivone GARCÍA
Mycobacterium
 Bacilos
aerobios inmóviles no esporulados.
 Forman filamentos ramificados que se
rompen con facilidad.
 Bacilos acidorresistentes.
 Exigentes nutricionalmente.
 Crecimiento lento.
 Causa
importante de morbilidad y
mortalidad.
 Pared celular rica en lípidos y compleja.

3. Expositor: Ivone GARCÍA
Resistencia
a
detergentes,
antibióticos,
ácidos.
Se anclan
proteínas,
manósido
de fosfatidil
inositol y
LAM
Pared
celular
compleja
y rica en
lípidos.
Antigenicidad
Residuo
terminal Darabinosa se
esterifica 
Ácido
micólico

4. Expositor: Ivone GARCÍA
Defensa
1°
capa
Pared con 60 %
lípidos (ácidos
micólicos de hasta
90 C)
Impide que
compuestos
farmacológicos
penetren la
membrana
2°
capa
Abundante
proteínas de
transporte expulsan
sustancias dañiñas
fuera del citosol.
Resistencia
intrínseca de las
micobacterias a
antibióticos
habituales
3°
capa
Propensión de los
bacilos a
“esconderse” en
las células del
enfermo.
Los antimicobacterianos deben
cruzar esa barrera
fisicoquímica para
ser efectivos

5. Expositor: Ivone GARCÍA
Mycobacterium tuberculosis
 Intracelular
Bacilo aerobio, grampositivo,
fuertemente acidorresistente.
Pared celular rica en lípidos.
capaz de causar Capaz de crecimiento intracelular en
los macrófagos alveolares inactivados.
Infecciones de
Infección primaria pulmonar.
por vida.
 Ingresan en vías respiratorias, alcanzan los
alveolos, son digeridas por los macrófagos
alveolares.
 Impide la fusión del fagosoma con lisosomas
 Fagosoma: Se fusiona con vesículas
intracelulares y facilita el acceso del patógeno
a nutrientes y su replicación intravacuolar.

6. Expositor: Ivone GARCÍA
Tuberculosis
La mayoría se restringe a los pulmones.
Los bacilos tuberculosos se multiplican en los
campos pulmonares medios o inferiores.
Se activa la inmunidad celular del
anfitrión.
Cesa la replicación de las micobacterias.
Evoluciona hasta desarrollar enfermedad
activa.

7. Expositor: Ivone GARCÍA
Signos y Síntomas
Comienzo insidioso
Malestar general, adelgazamiento,
tos, sudoración nocturna
Esputo escaso o hemoptísico y
purulento
Lóbulos afectados en pacientes
con enfermedad activa
Otros: Taquicardia, baja presión,
disnea y cianosis.

8. Expositor: Ivone GARCÍA
Mycobacterium leprae
 Periodo
Bacilo aerobio, grampositivo,
fuertemente acidorresistente.
de
Pared celular rica en lípidos.
Incubación
Formas tuberculoide y lepromatosa
prolongado:
Signos y síntomas pueden aparecer hasta 20
años después de adquirida la infección.
 Lepra
tuberculoide: Reacción inmunitaria
celular.  Las bacterias producen citocinas
que intervienen en activación de macrófagos,
fagocitosis y eliminación de los bacilos.
 Lepra lepromatosa: Respuesta humoral.

9. Expositor: Ivone GARCÍA
Lepra
 Infección
crónica que afecta a la piel y los
nervios periféricos.
Tuberculoide
Lepromatosa
Más leve
Lesiones cutáneas desfigurantes
Máculas hipopigmentadas
Máculas, pápulas, nódulos
eritematosos. Gran destrucción
de tejidos
Nervios periféricos afectados
Afectación difusa de los nervios
Pérdida completa de la
sensibilidad
Pérdida sensitiva parcheada
Hipertrofia de nervios
Nervios sin hipertrofia

10. Expositor: Ivone GARCÍA
Complejo Mycobacterium avium
 Complejo
causante de infecciones letales en
pacientes inmunosuprimidos.
 Compuesto por almenos dos especies:


M. intracellulare: Enfermedad pulmonar
M. avium: Se divide en subespecie hominissuis
causal de enfermedad diseminada en
personas inmunodeficientes; paratuberculosis,
causal de enfermedad de Crohn y avium
causal de tuberculosis en aves.

11. Expositor: Ivone GARCÍA
Complejo Mycobacterium avium
Enfermedad diseminada
Enfermedad de Crohn
Síntomas clínicos
inespecíficos como fiebre,
sudores nocturnos, pérdida
ponderal, incremento del
nivel sérico de fosfatasa
alcalina
Inflamación del TGI con
síntomas como diarrea
crónica e intermitente,
compañada de
hemorragia, fiebre, dolor
abdominal, anorexia y
perdida de peso.

12. Expositor: Ivone GARCÍA
Antimicobacterianos
 Fármacos



destinados a:
Eliminar la infección por Mycobacterium.
Impedir la transmisión a individuos en contacto
con el paciente.
Prevenir recaídas o agravamiento de la
enfermedad.

13. Expositor: Ivone GARCÍA
Mecanismo de acción

Se basan en diferentes mecanismos según sea el tipo de
antimicobacteriano y generalmente actúan en la fase de
división de las micobacterias. Estos son los principales:
Actúan sobre los ribosomas
inhibiendo síntesis de
proteínas de la pared celular
bacteriana
Inhiben la incorporación de
D-Ala en la pared celular
bacteriana
Inhiben la función de aminas
importantes para la
integridad de los ácidos
nucleicos
Interfieren en la ARN
polimerasa en la etapa de
iniciación
Inhiben síntesis de ADN y ARN

14. Expositor: Ivone GARCÍA
Historia
 1943
– Lehman. Ácido paraamino salicílico:
Primer fármaco con buenos resultados en el
tratamiento de la tuberculosis.
 1943 – Waksman y Schatz. Eritromicina.
 1946 – Dogmagk. Tiacetazona.
 1952 – Laboratorios Squibb, Hoffman La
Roche y Bayer. Isoniazida.
 1952 – Kushner et al. Pirazinamida.
 1957 – Sensi y Margalith. Rifamicinas.
 1961 – Laboratorios Lederle. Etambutol.

16. Expositor: Juana CUCHO
a. Antibióticos
aminoglicósidos

17. Estreptomicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Acción sobre los ribosomas (
interacción c/ la proteína P10 de la
Subunid 30 S.)
Inhibe la síntesis de proteínas y la
polimerización de AA.
FARMACOLOGÍA
“in vitro” es bacteriostático y
bactericida. No es profiláctico.
Produce resistencia rápidamente por lo
que se administra con otros
fármacos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Trastornos vestibulares:
vértigo
Lesión de la función auditiva
del VIII nervio craneal que ↓
la
capacidad de audición.
Dosificación habitual
 V. Adm: IM, EV
 Interv entre dosis: c/12 -24
hs
 Duración tratamien: según
entidad clínica
Soluble
en agua.
Tiene
prop.
básicas.
Ajuste de dosis
 R.N: 15-20 mg/Kg/día (no
se
recomienda)
 Niños: 20-30 mg/Kg/día
 Adultos: 0,5-1 g c/12-24 hs

18. Expositor: Juana CUCHO
Otros
Tratamientos preoperatorios( cirugia
intestinal)
“
de infecciones
dermatológicas y
por gérmenes G(-)
TODOS antibióticos aminoglicósidos -> prop.
farmacológicas, farmacodinámicas y tóxicas
MUY SIMILARES
Toxicidad
renal
Estreptomicina
Neomicina
Canamicina
Paromicina
Gentamicina
Tobramicina
Tratamiento de
amebiasis intestinal
Amicacina
Contra
pseudomonas

19. Expositor: Juana CUCHO
b. Ácido p-aminosalicílico
MECANISMO DE ACCIÓN
Análogo estructural del PABA, tiene mecanismo de acción
similar a las
sulfonamidas.
Inhibidores competitivos de la enzima responsable de la
incorporación del
PABA a un precursor del ácido fólico: dihidropteroico.
Es bacteriostático, solo actúa sobre bacilos en desarrollo
FARMACOLOGÍA
Es un tuberculostático débil.
Es útil porque retrasa la
resistencia a Isoniazida y
Estreptomicina.
EFECTOS SECUNDARIOS
Irritación gastrointestinal,
reacciones alérgicas, trastornos en
los niveles
de cationes plasmáticos.

20. Expositor: Juana CUCHO
c. Cicloserina*

Antibiótico de amplio espectro
producido por St. Orchidacens
aislado en 1955 y luego sintetizado.
El isómero D de la *
tiene actividad 10
veces menor que el
L.
MECANISMO DE ACCIÓN
Interfiere con la síntesis proteica e
inhibe la incorporación de DAlanina a la pared bacteriana.
FARMACODINAMIA
Se absorbe por vía oral, se
distribuye bien en todos los líquidos
y tejidos, se excreta por orina.
EFECTOS SECUNDARIOS
Afecta al S.N.C., lo que puede
evitarse con administración de
piridoxina
4 amino
3-isoxazolidona
Derivado 4-aminoxi (-ONH2)
Tuberculostático activo
inactiva

21. Expositor: Juana CUCHO
d. Etambutol
Es hidrosoluble y
termoestable. El (+)
enantiómero es de
200 a 500 veces mas
activo que el (-)
MECANISMO DE ACCIÓN
Impide la síntesis de proteínas
y DNA. Reduce la del RNA
Complej c/ cationes
divalentes inh aminas.
EFECTOS SECUNDARIOS
FARMACOLOGÍA
Activo frente m.o resistentes a
estreptomicina o isoniazida.
Desarrolla lentamente resistencia por eso
se lo usa en combinación con otros.
Activo frente a la Lepra.
Casi no tiene. Sin
embargo puede
disminuir la agudeza
visual.
FARMACODINAMIA
Se absorbe bien por vía oral y
se excreta por riñón como
dihaldehído o diácido

22. Expositor: Sammy MENDOZA
NICOTINAMINAS
Son análogos de la nicotinamida y
tienen Actictividad
tuberculostático.
Etionamidas, isoniazida y
pirazinamida.
1.Anillo piridinico.
2.Amida
3.Amida en posición 2
No se emplea, por que se requiere
dosis elevada. Molécula prototipo.

23. Expositor: Sammy MENDOZA
ETIONAMIDA
2-etilisotionicotinamida.
tiamidaamida,
amidina o tiourea.
actividad
piridinapirazina o
benceno
actividad
10 veces menos
activa que
isoniazida.
5 veces menos
toxica.
Mecanismo de acción
Inhibe síntesis peptídica,
bloquea la incoorporacion de
a.a que contienen azufre.
Farmacología
Se absorbe rápido.
Tuberculostática,
El metabolito principal es:
sulfoxido.
3 h para Cmax.
Efectos adversos
Síntomas gastrointestinales
graves.
Mareos e insensibilidad en los
pies.
Soluble en metanol;
moderadamente
soluble en alcohol y en
propilenglicol; poco soluble en
agua, en cloroformo y en éter.

24. Expositor: Sammy MENDOZA
ISONIAZIDA
Hidrazida del ácido
isonicotínico
Mecanismo de acción
Unión enzima-isoniazida
acido hidroxamico, Farmacología
Tuberculostática y
amida
tuberculocida
actividad
Absorbe rápido
1-2 h para Cmax.
la dialquilacion en N
actividad
Efectos adversos
Neuritis periferica
Fácilmente soluble en agua;
moderadamente soluble en
alcohol; poco soluble en
cloroformo·
muy poco soluble en éter.

25. Expositor: Sammy MENDOZA
PIRAZINAMIDA
Pirazinacarboxamida
Amida acido,
ester, nitrilo o
tiamida
actividad
Anillo pirazínico 
amino,cloro o
metilo
actividad
Farmacología
Tuberculostática
Absorbe bien por vía oral
Excreta como acido paminosalicilico
Efectos adversos
Hepatoxicidad grave.
Moderadamente soluble en
agua; poco soluble en alcohol,
en éter y en cloroformo.

26. Expositor: Sammy MENDOZA
FENAZINAS
Actividad equivalente a la
isoniazida.
Farmacología
Antileproso
Fármaco secundario contra la
lepra
70 -95% intacto en las heces.
Efectos adversos
Pigmentación de la piel
Halogenos 7,8,1,6
actividad
Soluble en cloroformo y en
benceno; moderadamente
soluble en alcohol,
en acetona y en acetato de
etilo; prácticamente insoluble
en agua.

27. Expositor: Sammy MENDOZA
RIFAMICINAS
Rifamicina deribados del
nafatleno, producidos por
streptomyces mediterranei
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de RNA
Farmacología
Antituberculoso
Se absorben bien vía oral
Efectos adversos
A concentraciones elevadas
son tóxicos.
Modificación en la
parte alifática 
actividad
Rifampicina o rifampina
(semisintetico)
Fácilmente soluble en
cloroformo; soluble en acetato
de etilo y en metano!; muy
poco soluble en agua.

28. Expositor: Juana CUCHO
Activa por vía oral
e. Dapsonas
Efectivo frente a M.
leprae
(bacteriostático)
Sustitución
↓actividad
↑solubilidad H2O
↓ Irritación G.I
Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de
folato
Reacciones adversas
Hemólisis , alteraciones
gastrointestinales y neurológicas
(dosis altas). Hipoalbuminemia
(tratamiento prolongado)

29. Expositor: Juana CUCHO
Sulfonas
FARMACOLOGÍA
Bacteriostático a organismos susceptibles.
Al tratar con sulfonas la Lepra humana hay
reducción de infección del 90% en un mes.
FARMACODINAMIA
La DAPSONA se absorbe por vía oral
(lenta pero completamente) y se
excreta por orina.
Mecanismo de acción
Parecido estructur c/ sulfonamida →
mecanismo similar. Inh. competitivam
en presencia de la p-aminobenzoico.
EFECTOS SECUNDARIOS
Hemólisis, vómitos, náuseas y anorexia.
Hay una exacerbación de la Lepra
Lepromatosa “Efecto Sulfona” o
“Síndrome Sulfona” que se produce 5 a 6
semanas luego de iniciado el
tratamiento.

30. Expositor: Mauricio Yvan
Macrólidos
ANILLO
MACRÓLIDO
METILACIÓN DEL
GRUPO HIDROXILO
EN POSICIÓN 6
ADICIÓN DE
ÁTOMO DE N EN
ANILLO
UNION A 2
DESOXIAZÚCARE
S
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES MEJORAN LA
ESTABILIDAD DEL ÁCIDO, PENETRACIÓN EN TEJIDOS Y
AMPLÍAN ESPECTRO DE ACCIÓN

31. Mecanismo
de acción
Expositor: Mauricio Yvan
 Inhibición
de síntesis
proteínica
 Acción en subunidad
ribosómica 50 S
 Impiden translocación
de ARNt
 Puede interferir con
acción de
cloranfenicol
 Acción
bacteriostática

32. Expositor: Mauricio Yvan
•
Farmacocinética
Terapéutica
-
Azitromicina
Absorción rápida, gran
distribución,
metabolismo hepático y
excreción biliar.
- Claritromicina
Absorción rápida, m.a.
14 – hidroclaritromicina,
metabolismo hepático,
eliminación renal.
-
-
Puede usarse en primera
línea
500 mg claritromicina/2
veces D
500 mg azitromicina/ 1 vez
D
Combinación eficaz
etambutol
RAM
- Poca toxicidad
- Dolor abdominal, nauseas,
vómitos y/o diarreas.

33. Expositor: Mauricio Yvan
Terapia contra Tuberculosis
1era Línea
Inyectables
Isoniazida
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
Estreptomicina
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Fluoroquinilonas
Levofloxacina
Moxifloxacina
2da Línea
Cicloserina
Terizidona
Etionamida
Protionamida
Ácido p – amino salicílico
Miscelánea
Clofazimina
Claritromicina
Linezolid
Tioacetazona

34. Expositor: Mauricio Yvan
Tuberculosis
Farmacorresistente
TB mono_
rresistente
TB poli_
rresistente
(no H y R)
TB MDR
(si H y R)
TB XMDR
(si H y R +
fluoro
quinilona +
inyectable)

36. Expositor: Mauricio Yvan
Tratamiento antileprósico
Dapsona, acedapsona, sulfoxona (100 mg/día)
Clofazimina (50 mg/ día)
Rifampicina (600 mg/ mes x 6 meses)
Etionamida y protionamida (250 – 375 mg/día)
MÍN 2
AÑOS
Lepromato
sa (10
años)
Fronterizas
(4 – 6
años)

37. Expositor: Mauricio Yvan
Fármacos más utilizados en Perú

38. Expositor: Mauricio Yvan
Consecución de reducción de casos te
TBC (OMS) por esta causa
TB y de muerte
Carga mundial de TB sigue siendo
enorme
Acceso a tratamientos e ha ampliado
Progresos en lucha contra TB – MDR

39. Expositor: Mauricio Yvan
Desarrollo de nuevo fármacos y vacunas
Carga de la enfermedad: Asia,
África
Lucha contra TB – MDR
(farmacorresistencia)
Financiamiento y el control de la TB

40. Expositor: Mauricio Yvan