1. Hipertiroidismo, Tormenta
Tiroidea y Enfermedad de Graves
Luis More Saldaña MD.
Hospital Santa Rosa Lima Perú
Clínica San Felipe

2. Conflicto de Interés
Advisory Eli Lily
Speaker MSD,Eli Lily,Novartis
Investigator Principal :
Novartis
Covance
Takeda
Sanofi Aventis
PPD
Roche
Johson & Johnson
Astrazeneca
GSK

3. OBJETIVOS
1.Hacer familiar a nuestros alumnos y médicos Internistas -
Endocrinólogos de esta patología a veces tan florida a veces
tan desapercibida .
2.Familiarizar a nuestros queridos pacientes de los secretos y
formas que tenemos los médicos en seguir y tratar esta
enfermedad
3.Brindar a los especialistas lo último en el manejo actual del
Hipertiroidismo

4. CONCEPTOS
Hipertiroidismo, tormenta tiroidea, y la enfermedad de
Graves son condiciones de exceso de hormona tiroidea.
El elevado nivel de hormonas del tiroides puede producir
manifestaciones clínicas que van desde leves a Tóxicas
graves con una elevada morbilidad y mortalidad de los
pacientes afectados.

5. Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se presenta como una constelación de síntomas por los elevados
niveles de hormonas tiroideas .
Debido a las acciones en diversos sistemas de órganos del cuerpo , el espectro de
signos clínicos producidos por la condición es amplio. Los síntomas de presentación
pueden ser sutiles e inespecíficos, por lo que es difícil de diagnosticar en sus etapas
iniciales, sin la ayuda de los datos de laboratorio.
El término hipertiroidismo se refiere a la función tiroidea inapropiadamente elevada.
Aumento de los niveles de hormona puede ocurrir a pesar de la función tiroidea
normal, tal es el caso de uso no apropiado hormona tiroidea exógena o liberación
excesiva de la hormona del almacenado de una glándula tiroides inflamada.

6. La Enfermedad de Graves
Enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), la forma más común de
hipertiroidismo manifiesto, enfermedad autoinmune en la que los auto anticuerpos
están dirigidos contra el receptor del TSH ( hormona estimulante de la tiroides). El
resultado, es una glándula tiroides inadecuadamente estimulada con el
consiguiente aumento del tamaño de la glándula y de su producción hormonal.
Los factores de riesgo para la enfermedad de Graves incluyen antecedentes
familiares de hipertiroidismo o varios otros trastornos autoinmunes, la ingesta alta
de yodo, el estrés, el uso de esteroides sexuales y el tabaquismo.
La enfermedad se caracteriza clásicamente por la tríada de bocio, exoftalmos y
mixedema pretibial.

7. La tormenta tiroidea
La tormenta tiroidea es una complicación rara y potencialmente fatal de
hipertiroidismo.
Por lo general ocurre en los pacientes con Hipertiroidismo sin tratamiento o
parcialmente tratados que experimentan un evento precipitante, como la cirugía,
infección o trauma.
La tormenta tiroidea debe ser reconocida clínicamente , con la confirmación de
laboratorio .
Los pacientes suelen aparecer marcadamente hipermetabólicos con fiebre alta,
taquicardia, náuseas y vómitos, temblores, agitación y psicosis. A última hora de la
progresión de la enfermedad, los pacientes pueden llegar a ser de estupor o coma
con hipotensión.

8. Fisiopatología
En pacientes sanos, el hipotálamo produce hormona liberadora de tirotropina (TRH), que
estimula la Hipófisis para secretar hormona estimulante del tiroides (TSH); esta a su vez
provoca que la glándula tiroides a produzca hormonas tiroideas.
Concentración de la hormona de la tiroides está regulado por retroalimentación negativa.
La glándula tiroides produce la tiroxina prohormona (T4), que se desyoda principalmente
en el hígado y los riñones a su forma activa, triyodotironina (T3).
La glándula tiroides también produce una pequeña cantidad de T3 directamente. T4 y T3
existen en 2 formas: una porción libre, no unida que es biológicamente activa y una parte
que es proteína unida a la globulina de unión de la tiroides (TBG).
A pesar de que consiste en menos de 0,5% de la hormona total circulante, T4 libre y la T3L
se correlaciona con el estado clínico del paciente.

9. Fisiología del Tiroides

10. Epidemiología
Frecuencia
La incidencia global de hipertiroidismo se estima entre 0,05% y 1,3%, en su mayoría
consiste en enfermedad subclínica.
Un estudio basado en la población en el Reino Unido e Irlanda se encontró una incidencia
de 0,9 casos por 100.000 niños menores de 15 años, lo que demuestra que la incidencia
de la enfermedad aumenta con la edad. [1]
La prevalencia de hipertiroidismo es de aproximadamente 5 a 10 veces menos que el
hipotiroidismo .
La tormenta tiroidea es una enfermedad rara. Aproximadamente el 1-2% de los
pacientes con hipertiroidismo progreso de la tormenta tiroidea.
Williamson S, Greene SA. La incidencia de hipertiroidismo en la infancia: un estudio nacional de población basado en el Reino Unido e Irlanda. Clin Endocrinol (Oxf) . 03 2010,
72 (3) :358-63.

11. Epidemiologia
Mortalidad / Morbilidad
La tormenta tiroidea, si no se reconoce y no se trata, suele ser mortal.
Tasa de mortalidad de adultos de la tormenta tiroidea es de aproximadamente
10 a 20%, pero se ha informado a ser tan alta como 75% en las poblaciones
hospitalizadas.
La enfermedad subyacente precipitante puede contribuir a una elevada
mortalidad.
Carrera
Poblaciones blancas e hispanas en los Estados Unidos tienen una probabilidad
ligeramente de mayor prevalencia de hipertiroidismo en comparación con las
poblaciones negras.

12. Epidemiologia
Sexo
Existe un ligero predominio de hipertiroidismo en el sexo femenino.
Edad
La tormenta tiroidea puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en las
personas en su tercera a sexta décadas de la vida.
La enfermedad de Graves afecta predominantemente a los mayores de 20 a 40
años.
La prevalencia de bocio multinodular tóxico aumenta con la edad y se
convierte en la causa principal de hipertiroidismo en personas de edad
avanzada.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipertiroidismo manifiesto -
La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen una constelación
dramática de los síntomas.
Ansiedad, inestabilidad emocional, debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia al
calor, aumento de la transpiración y la pérdida de peso a pesar de un apetito normal o
aumentado.
Mientras que la combinación de la pérdida de peso y aumento del apetito es un hallazgo
característico, algunos pacientes aumentan de peso, en particular, los pacientes más
jóvenes, debido a la estimulación del apetito excesivo.
Otros síntomas que pueden estar presentes incluyen hiperdefecacion (no diarrea),
frecuencia urinaria, oligomenorrea o amenorrea en las mujeres, y la ginecomastia y la
disfunción eréctil en los hombres
Nordyke RA, Gilbert FI Jr, Harada AS. Graves' disease. Influence of age on clinical findings. Arch Intern Med 1988; 148:626.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más leves
Los pacientes con hipertiroidismo leve y ancianos le edad avanzada a menudo tienen
síntomas que son atribuibles a uno o unos pocos sistemas orgánicos .
Síntomas y signos aislados que deben conducir a la evaluación para el hipertiroidismo en
pacientes de cualquier edad son:
.-La pérdida de peso inexplicable
.-Fibrilación auricular de reciente comienzo
.-Miopatía
.-Trastornos menstruales
.-Ginecomastia.
Otras condiciones que deben sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen
osteoporosis, hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, las contracciones auriculares
prematuras, falta de aire y un deterioro en el control glucémico en pacientes con
diabetes diagnosticada previamente.
Nordyke RA, Gilbert FI Jr, Harada AS. Graves' disease. Influence of age on clinical findings. Arch Intern Med 1988; 148:626.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERTIROIDISMO
En pacientes mayores
En pacientes de edad avanzada, los síntomas cardiopulmonares como la
taquicardia (o fibrilación auricular), disnea de esfuerzo y el edema puede
predominar .
El ejemplo más dramático de este fenómeno es "tirotoxicosis apática", en el
que los pacientes de edad avanzada no tienen síntomas, excepto por la
debilidad y astenia.
Se estima que el hipertiroidismo subclínico, definida como niveles séricos
normales de T4 libre y T3 con un nivel de TSH suprimida, se asocia con un
aumento de tres veces en el riesgo de fibrilación auricular en las personas de
edad .
Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 327:94.

16. EXAMEN CLINICO
El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y el habla rápida ademas:
•Siempre al mirarlos ver si no tienen retracción del parpado y/o retraso palpebral,
que representa la hiperactividad simpática.
•La piel es generalmente cálida y húmeda y el pelo puede ser delgado y fino.
•La taquicardia es común, el pulso es irregular en pacientes con fibrilación
auricular
•Hipertensión sistólica puede estar presente
•Hiperdinamia de la región precordial
•El temblor, debilidad muscular proximal, e hiperreflexia son otros hallazgos
frecuentes.
•Exoftalmos, edema periorbital y conjuntival
•Limitación de los movimientos oculares
•Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren sólo en los pacientes con
enfermedad de Graves.
Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 327:94.

17. Hipertiroidismo y tamaño de la tiroides
La presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del hipertiroidismo.
•Agrandamiento de la tiroides oscila de mínimo a masivo en pacientes con
enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico.
•Una tiroides no palpable ocurre comúnmente en pacientes ancianos con enfermedad
de Graves.
•Los pacientes con tiroiditis indolora (silenciosa o linfocítica) pueden no tener,
mínimo, o modesto crecimiento de la tiroides.
•La ausencia de un agrandamiento de la tiroides también debe sugerir hipertiroidismo
exógeno o estruma ovárico.
•Un solo nódulo palpable plantea la posibilidad de un adenoma de tiroides de
funcionamiento autónomo.
•La tiroides es dolorosa y tierna en subagudo (granulomatosa) tiroiditis.
Woeber KA. La tirotoxicosis y el corazón. N Engl J Med 1992; 327:94.

19. Causas de Hipertiroidsimo
Tiene el hipertiroidismo numerosas etiologías, incluyendo autoinmune, inducida por
drogas, infecciosas, idiopático, iatrogénico y asociados a tumores malignos.
A.-Autoinmune
•L a enfermedad de Graves
•Tiroiditis crónica ( Tiroiditis de Hashimoto ) - Aunque la causa primaria de
hipotiroidismo, el proceso de la enfermedad de vez en cuando se presenta inicialmente
con tirotoxicosis
•Tiroiditis subaguda ( Tiroidistis de Quervain ) - difusa, inflamación dolorosa de la
glándula tiroides que produce una fuga de estado transitorio de la hormona
almacenada
•Tiroiditis posparto - Presenta de manera similar a la tiroiditis subaguda 2-6 meses
después del parto, pero generalmente sin dolor, con síntomas leves

20. Dermatopatia por Graves

23. Antes de la Cirugia
Después de la Cirugía

26. Causas de Hipertiroidsimo
B.-Inducida por fármacos:
•Inducido por Yodo - Se produce después de la administración de cualquier
suplemento de yodo a las personas con deficiencia de yodo previa o dosis
farmacológicas de yodo (medio de contraste, medicamentos) en los pacientes con
bocio nodular subyacente
•La amiodarona.- Su alto contenido de yodo es la principal responsable de la
producción de un estado de hipertiroidismo, aunque la medicación puede por sí misma
inducir la enfermedad tiroidea autoinmune.
•Agentes antineoplásicos - pueden causar disfunción de la tiroides en el 20-50% de los
pacientes. Los síntomas de tirotoxicosis pueden confundirse con sepsis o un efecto
adverso de las drogas, por lo que la vigilancia de la función tiroidea deben ser
considerados.
Hamnvik OP, Larsen PR, disfunción Marqusee E. tiroides de agentes antineoplásicos. J Natl Cancer Inst .02 de noviembre 2011,. 103 (21) :1572-87

27. Causas de Hipertiroidsimo
C.-Infeccioso
•Tiroiditis supurada - A menudo bacteriana, se traduce en una glándula dolorosa
frecuencia en aquellos con enfermedad tiroidea subyacente o en personas
inmunodeprimidas
•Tiroiditis postviral
•Bocio multinodular tóxico idiopático - La segunda causa más común de
hipertiroidismo, que se caracteriza por nódulos funcionalmente autónomos, por lo
general después de los 50 años
Hamnvik OP, Larsen PR, disfunción Marqusee E. tiroides de agentes antineoplásicos. J Natl Cancer Inst .02 de noviembre 2011,. 103 (21) :1572-87

28. Causas de Hipertiroidsimo
D.-Iatrogénica
•La tirotoxicosis facticia - Una condición psiquiátrica en la cual se consumen
grandes cantidades de la hormona tiroidea exógena
•Cirugía - Ahora infrecuente , la manipulación de la glándula tiroides durante la
tiroidectomía históricamente causó una inundación de liberación de la hormona,
resultando a menudo en los niveles sanguíneos altamente tóxicos
E.-Malignidad
•Adenoma tóxico - Un único nódulo hiperfuncionantes dentro de una tiroides
funciona normalmente glándula comúnmente en pacientes de 30 y 40 años
•Tumores hipofisarios productores de tirotropina
•Estroma ovárico - teratoma ovárico con tejido tiroideo ectópico
Hamnvik OP, Larsen PR, disfunción Marqusee E. tiroides de agentes antineoplásicos. J Natl Cancer Inst .02 de noviembre 2011,. 103 (21) :1572-87

29. Causas de Hipertiroidsimo
F.-La tormenta tiroidea
Puede ser provocada por diferentes tipos de eventos, clásicamente en pacientes con
enfermedad de Graves o bocio multinodular subyacente tóxico:
•Infección
•Cirugía
•Los eventos cardiovasculares
•Toxemia del embarazo
•La Cetoacidosis diabética ,Coma Hiperosmolar y la hipoglucemia inducida por la
insulina
•La tiroidectomía
•La interrupción de medicamentos antitiroideos
•El yodo radiactivo
•Palpación vigorosa de la glándula tiroides en pacientes con hipertiroidismo
Hamnvik OP, Larsen PR, disfunción Marqusee E. tiroides de agentes antineoplásicos. J Natl Cancer Inst .02 de noviembre 2011,. 103 (21) :1572-87

30. Diagnóstico diferencial
•Ansiedad
• Insuficiencia cardiaca congestiva y edema Pulmonar
•Delirium Tremens
•Diabetes Mellitus Tipo 1
•Diabetes Mellitus tipo 2
•Agotamiento por calor y golpe de calor
•Sindrome de Munchausen
•Sindrome neuroleptico maligno
•Trastornos de pánico
•Shock Séptico
•Toxicidad, anticolinérgica
•Toxicidad, la serotonina Inhibidor de la Recaptación
•Toxicidad, simpaticomiméticos
•Retirada Síndromes

31. Estudios de laboratorio
La elevación de T4 libre y el bajo nivel de la TSH indetectables son diagnósticos de la
tirotoxicosis.
Particularmente en tormenta tiroidea, el diagnóstico se debe hacer sobre la base del
examen clínico .
Estudios de la función tiroidea no distinguen tirotoxicosis de tormenta tiroidea; sin
embargo, varias alteraciones de laboratorio se pueden encontrar en la tormenta
tiroidea.
•La hiperglucemia
•La hipercalcemia
•Anormalidades de la función hepática
•Cortisol sérico bajo
•Leucocitosis
•La Hipopotasemia (en la parálisis periódica tirotóxica)

32. Estudios de Imagen
•La radiografía de tórax puede identificar la insuficiencia congestiva o
infecciones pulmonares , a menudo asociados con la progresión de la
tormenta tiroidea.
•Gammagrafía de la tiroides con una captacion nuclear difusa en la
enfermedad de Graves y la Captación focal en la tiroiditis nodular tóxico
Otras pruebas
Electrocardiograma:
•La taquicardia sinusal más común
•La fibrilación auricular (con frecuencia en pacientes de edad avanzada)
•Bloqueo cardíaco completo (rara vez)

33. Tratamiento del Hipertiroidismo
•Nunca retrasar el tratamiento una vez que se sospechamos tormenta tiroidea.
•Los pacientes con tirotoxicosis severa deben ser colocados en un monitor cardíaco.
•El paciente debe ser intubado si esta alterado profundamente.
•El oxígeno suplementario puede ser requerido.
•La reanimación con líquidos agresivos puede ser indicada.
•Las fiebre debe ser tratada con medidas de enfriamiento y antipiréticos. Sin
embargo, la aspirina debe evitarse para prevenir la disminución de la unión de la T4 y
de los aumentos posteriores en T3 libre .
•Sólo en el contexto de la tiroiditis subaguda se indica aspirina.
•Hidratación agresiva de hasta 5.3 L / d de cristaloides compensa potencialmente
profunda GI y pérdidas insensibles.
•Reemplazo de electrolitos adecuada debe ser dirigido por los valores de laboratorio.
•La fibrilación auricular debido a la tormenta tiroidea puede ser refractaria al control
de la frecuencia y la conversión a ritmo sinusal puede ser imposible hasta que se
haya iniciado tratamiento antitiroideo.

34. Tratamiento del Hipertiroidismo
Hipertiroidismo y Corticoides
•Glucocorticoides intravenosos se indican CUANDO si Sospecha de insuficiencia
suprarrenal.
•Grandes dosis de dexametasona (2 mg cada 6 h) inhiben la producción de
hormonas y disminuyen la conversión periférica de T4 a T3.
Hipertiroidismo y antitiroideos
Los medicamentos antitiroideos, ) se oponen a la síntesis de T4 al inhibir la
organificación de residuos de tirosina. Su efecto se ve a la hora de su aplicación.
Son ineficaces en el bloqueo de la liberación de H.tiroidea preformada.
•Propiltiouracilo (PTU)
•Metimazol (MMI)

35. Tratamiento del Hipertiroidismo
Administración yoduro sirve para inhibir síntesis y liberación de
Hormona tiroidea preformada ,sin embargo, debe retrasarse hasta 1
hora después de la dosis de carga de medicamentos antitiroideos .
El litio se puede utilizar como una alternativa en aquellos con alergia al
yodo.
Medicamentos antitiroideos parecen tener también un efecto
inmunosupresor, evidenciado por la disminución de las concentraciones
séricas de anticuerpos antithyrotropin-receptor.
El propiltiouracilo debe reservarse para su uso en los que no pueden
tolerar otros tratamientos como el metimazol, yodo radiactivo o cirugía
por su efecto a nivel hepático.

36. Tratamiento del Hipertiroidismo
Aproposito del uso del Propiltiuracilo
La FDA recomienda tener en cuenta los siguientes criterios para la prescripción
de la PTU( Propiltiouracilo ):
•Reserva PTU utilizar durante el primer trimestre del embarazo
•En pacientes alérgicos a Metimazol
•En todo paciente con PTU estar atentos de daño hepático durante los
primeros 6 meses
•PTU no debe utilizarse en pacientes pediátricos
•Asesorar a los pacientes si se presentan : cansancio, debilidad, dolor
abdominal vago, perdida del apetito, picazón, moretones con
facilidad, o coloración amarillenta de los ojos o la piel.

37. Tratamiento del Hipertiroidismo
Los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
Son los pilares de la terapia sintomática de tirotoxicosis.
El propranolol se ha utilizado con el mayor éxito debido a la ventaja
adicional de la inhibición de la conversión periférica de T4 a T3.
Hemoperfusión con carbón activado se ha demostrado ser eficaz en el
tratamiento de la ingestión iatrogénica o intencional de dosis excesivas
de levotiroxina. [4]
La plasmaféresis se ha utilizado con éxito en la medicación inducida
tormenta tiroidea [5]
y en condiciones en las que la terapia oral /
convencional no es posible. [6]
Alfadhli E, Gianoukakis AG. Gestión de tirotoxicosis severa cuando el tracto gastrointestinal se ve comprometida. tiroides . 03 2011, 21 (3) :215-20.

38. Tratamiento del Hipertiroidismo
Resumen de medicamentos
•Los objetivos de la terapia son el bloqueo de los efectos periféricos, la inhibición de la
síntesis , el bloqueo de la liberación y la prevención de la conversión periférica de T4 a
T3. La restauración de un estado eutiroideo clínico puede tomar hasta 8 semanas.
•Agentes bloqueadores como los beta-bloqueantes reducen la hiperactividad simpática y
disminuyen la conversión periférica de T4 a T3.
•Guanetidina y reserpina se han utilizado para proporcionar el bloqueo simpático y
pueden ser agentes eficaces si los betabloqueantes están contraindicados o no se toleran.
•Yoduros y litio bloquea la liberación de la hormona tiroidea preformada.
•Tionamidas prevenir la síntesis de nueva hormona tiroidea.
Alfadhli E, Gianoukakis AG. Gestión de tirotoxicosis severa cuando el tracto gastrointestinal se ve comprometida. tiroides . 03 2011, 21 (3) :215-20.

39. Tratamiento del Hipertiroidismo
Resumen de medicamentos
El bloqueo de la liberación de la hormona
Yoduros y litio se utilizan efectivamente para bloquear la liberación de la hormona
tiroidea.
El litio es un agente secundario debido a la dificultad en la titulación y su estrecho
margen terapéutico.
Se deben administrar 1 hora después de la PTU . de lo contrario, la administración de
yoduros pueden empeorar los síntomas.
Preparaciones de yodo puede dar reacciones de tipo enfermedad del suero.
Los yoduros no se debe utilizar para la terapia a largo plazo en la tirotoxicosis.
Preparaciones incluyen solución saturada de yoduro de potasio (SSKI), ácido iopanoico y
Lugol de yodo.
•Disminuyen la conversión periférica de T4 a T3.
•Guanetidina y reserpina se han utilizado para proporcionar el bloqueo simpático y
pueden ser agentes eficaces si los betabloqueantes están contraindicados o no se toleran.
Alfadhli E, Gianoukakis AG. Gestión de tirotoxicosis severa cuando el tracto gastrointestinal se ve comprometida. tiroides . 03 2011, 21 (3) :215-20.

40. Tratamiento del Hipertiroidismo
Ácido iopanoico
La absorción en el tracto gastrointestinal es rápida y completa. El yodo
se equilibra en los fluidos extracelulares y se concentra específicamente
por la glándula tiroides. Para el tratamiento de la tirotoxicosis, yodo
parenteral puede ser utilizado.
Inhibe la secreción de la hormona tiroidea. Solución contiene 50 mg de
yoduro por gota y se puede mezclar con jugo o agua.
Solución de Lugol
Inhibe la secreción de la hormona tiroidea. Contiene 8 mg de yoduro
por gota. Se puede mezclar con jugo o agua para el consumo.
Alfadhli E, Gianoukakis AG. Gestión de tirotoxicosis severa cuando el tracto gastrointestinal se ve comprometida. tiroides . 03 2011, 21 (3) :215-20.

41. Tratamiento del Hipertiroidismo
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Es pilar fundamental en la terapia sintomática, bloquean los efectos
anti adrenérgicos de la H.tiroidea
•Bloquea la conversión periférica de T4 a T3.
•Propranolol es el mejor estudiado en esta clase, pero otros
betabloqueantes tienen efectos similares en el hipertiroidismo.
•Los efectos son relativamente dramáticos sus resultados son a los
10 minutos.
•El uso de los bloqueadores beta mejora la insuficiencia cardíaca
que se debe a taquicardia o depresión miocárdica tirotóxica pero
puede empeorar la insuficiencia cardíaca que se debe a otras
causas.
•En caso de duda, la terapia puede iniciarse con un agente de
titulación de acción corta, como el esmolol.

42. Tratamiento del Hipertiroidismo
Los corticosteroides
Resumen de clase
Estos agentes desempeñan un papel en la prevención de la conversión
periférica de T4 a T3
La dexametasona (Decadron)
Bloques de conversión de T4 a T3 y no interfiere con las pruebas de
estimulación de cortisol.

43. Tratamiento del Hipertiroidismo
Pronóstico
La tormenta tiroidea suele ser mortal si no se trata.
La tasa global de mortalidad debido a la tormenta tiroidea es de
aproximadamente 10 a 20%, pero se ha informado hasta el 75% en
hospitalizados ; el factor precipitante o enfermedad subyacente es a
menudo la causa de la muerte.
Con un diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, el pronóstico
es bueno.