TROMBOEMBOLIA PULMONAR TEP

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR TEP

  1. 1. Es un padecimientos vascular obstructivo de la circulación arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos originados en cualquier sitio del cuerpo que embolizan por la circulación venosa sistémica
  2. 2. 20 % fue idiopático Antecedentes de Enfermedad tromboembolica venosa Antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses, (cirugía abdominal, pélvica y fundamentalmente ortopédica mayor) Inmovilización Fractura de cadera o de miembro pélvico Accidente cerebrovascular reciente. Obesidad Tabaquismo Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo embarazo Síndrome antifosfolípido Hiperhomocisteinemia Hipertensión arterial sistémica
  3. 3. Es una de las principales causas de muerte en individuos hospitalizados Primera condición de riesgo en el posoperatorio en adultos mayores de 40 años. Mayor incidencia en mujeres Incidencia: 1/1,000 por año Mortalidad: 50,000 a 200,000/año en los EE.UU. La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se reduce a un 8% cuando se administra el tratamiento adecuado
  4. 4. Formación de coágulos intravenosos: Hemostasia: vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina. En los estadios iniciales : el coagulo es frágil(24-72 hrs) se desprende cavidades cardiacas derechas circulación pulmonar. Triada de virchow: a)trauma local a los vasos sanguíneos, b)hipercoagulabilidad c)estasis
  5. 5. ESTABLECIMIENTO DE LA TROMBOEMBOLIA Desequilibrio entre la ventilación y perfusión  émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar (aumento del espacio muerto). Hipoxemia: defectos de ventilación perfusión ; cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o a un foramen oval permeable Obstrucción total de la arteria pulmonar: muerte súbita por dilatación aguda del ventrículo derecho.
  6. 6. Atelectasias por Pérdida del surfactante Hemorragia alveolar Broncoconstricción por serotonina, histamina y algunos mediadores producidos por plaquetas Cambios circulatorios: Sobrecarga sistólica aguda Dilatación del ventrículo derecho Aumento brusco de la resistencia al flujo sanguíneo en la arteria pulmonar Incrementa la resistencia vascular pulmonar por vasoconstricción hipoxica, obstrucción vascular o serotonina liberada por plaquetas. Dilatación ventricular derecha por sobrecarga: produce un desplazamiento septal provocando compromiso ventricular diastólico izquierdo
  7. 7. •disnea: 73%; •dolor pleurítico: 66%; •Dolor torácico subesternal •tos: 11%; •Hemoptisis: 11 % SÍNTOMAS •Datos aislados: estertores bronquiales, síndromes de condensación o derrame pleural •Taquipnea •Taquicardia •Cianosis •Fiebre •Síncopes transitorios al realizar esfuerzos EXPLORACIÓN FÍSICA
  8. 8. TEP MENOR Embolo pequeño que a menudo no produce síntomas Disnea al ejercicio TEP INTERMEDIO Disnea, dolor torácico, hemoptisis, taquicardia, tos, derrame pleural escaso, cianosis TEP MASIVA Está condicionada por una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, Se observa un incremento en la sobrecarga ventricular derecha El GC disminuye condicionando hipotensión- choque
  9. 9. MICROEMBOLIA PULMONAR RECIDIVANTE Disnea progresiva de evolución lenta y cor pulmonale crónico. MONOSINTOMATICA Aparición preponderante de un síntoma sin causa aparente: taquicardia, taquipnea, síncope, disnea, hemoptisis, insuficiencia cardiaca, dolor abdominal agudo, ictericia.
  10. 10. Diagnostico Clínica . Signos, Síntomas, Antecedentes (HC) Imagen Laboratorio
  11. 11. •Difícil por lo inespecífico de la clínica •TVP: dolor de pantorrilla •TEP: disnea. •“La gran enmascaradora”. No todo dolor de pantorrilla es TVP y no toda disnea (súbita) es TEP. PROBABILIDAD CLINCA: Una probabilidad clínica baja de TVP o baja de TEP permiten descartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar pruebas de imagen, debido a la gravedad de la patologia, un alto grado de sospecha clínica basta par indicar tx anticoagulante. La terapia anticoagulante reduce la mortalidad en pacientes con TEP en un 75%
  12. 12. Sistema Wells
  13. 13. Pueden ser normales o con escasas alteraciones, como: elevación del hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural escaso, signo de Westermark (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de base pleural), suele asociarse al TEP con infarto.
  14. 14. Gasometría: Tanto la PaCo2 como la PaO2 están bajas, debido al + en el espacio muerto que – la perfusión, PaCo2 : baja (hipo ventilación refleja), pero puede ser normal o elevarse en el TEP masivo. Dímero D: Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, NO es especifico para TEP, se eleva también en infarto al miocardio, fallo derecho, carcinomas, cirugía. ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando esta por debajo de 500 ng/mL, no son muy útiles en pacientes con cáncer o cirugía reciente , ya que suelen tener > 500ng/mL.
  15. 15. La técnica de ELECCION ante sospecha de TEP con una sensibilidad >80% y especificidad >90%, visualiza arterias hasta del 6° orden, NO en insuficiencia renal o alergia al contraste, si sale normal pero la sospecha clínica es muy alta realizar angiografía pulmonar (GS). podemos valorar el tamaño del V.D o un dx alternativo. Es el patrón de referencia (GOLD STANDARD) y puede precisarse para el diagnostico cuando hay una alta sospecha clínica y otros estudios no han dado resultados claros, se puede observar la interrupción brusca de un vaso, defectos de llenado en varias proyecciones o un vaso "cola de rata" (por la organización del coagulo y retracción del mismo).
  16. 16. Gammagrafía: si tiene insuficiencia renal o alergia al contraste y no se le puede realizar la TC una gammagrafía de perfusión normal descarta TEP, una gammagrafía de ventilación/perfusion lo confirma.
  17. 17. Dependerá de la situación clínica de cada paciente. Primario: ALTO RIESGO: disolución del coagulo mediante trombolisis o embolectomía RIESGO MEDIO: individualizado BAJO RIESGO: pacientes hemodinamicanete estables sin disfunción cardiaca: anticoagulación aislada. Prevención secundaria de un nuevo episodio: anticoagulación, filtro de vena cava inferior
  18. 18. acelerar la acción de la antitrombina 3, inactiva el factor Xa, permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del embolo. se administra por infusión continua IV. en TEP con compromiso hemodinámico + fibrinoliticos. se administra vía subcutánea, Vida media mas larga, en Ins renal debe evitarse su uso repetido. inhibidor selectivo del factor Xa, vía subcutánea una vez al día.
  19. 19. Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Warfarina. Se administra desde el día sig del inicio de la heparina y se mantiene la administración simultanea durante al menos 5 días, hasta conseguir rango terapéutico al menos 2 días consecutivos. ¿? Para evitar efecto pro coagulante de los ACO en los primeros dos días por caída precoz de niveles de proteína C y S. •CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO. •De elección en el TEP masivo . Única indicación aprobada por la FDA, Obj: rápida lisis del trombo cortando fase de alto riesgo y reduciendo mortalidad, se usan igualmente en fase aguda de IAM.
  20. 20. •Filtro en cava inferior: contraindicaciones o complicaciones del tx con anticoagulantes en pacientes con alto riesgo en TEP, TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada, profilaxis en pacientes con riesgo extremo. Embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave que no responde a fibrinoliticos) o tromboendarteectomia (hipertensión pulmonar crónica secundaria a TEP con clínica grave)
  21. 21. •Duración de 3-6 meses cuando es el primer episodio en paciente con FR reversibles. •En caso contrario se recomienda mantenerlo indefinidamente, valorando periódicamente si el riesgo de sangrado supera el beneficio de anticoagulación.

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