Diabetes mellitus gestacional, un aporte a mis queridos seguidores ;)

1. DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL
R1MI VALENTIN SOSA DZUL

2. DEFINICION
 La diabetes gestacional es la elevación de las concentraciones de glucosa en
la sangre por intolerancia a los carbohidratos; se reconoce por primera vez
durante el embarazo.
 Esta incluida en la clasificación actual de la diabetes como una clase
independiente.

3. CARACTERISTICAS DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Afecta cerca del 7% del total de embarazos
Se inicia por primera vez durante la gestación
Es un término epidemiológico
Puede repetirse en el siguiente embarazo
Entre 30 y 50% de los casos experimentan diabetes tipo 2

4. Epidemiologia
 Del 3 al 4% de las mujeres mexicanas manifiestan esta enfermedad.
 La prevalencia en México es del 8.7 al 17.7%.
 En el hospital de perinatología (INPER) se encontró una prevalencia del 8.4%.
 En el Instituto Nacional de Perinatología la diabetes gestacional, o la previa al
embarazo, ocupa aproximadamente 5% de todos los diagnósticos efectuados
en la consulta externa de obstetricia (cuarto diagnóstico más frecuente), y 11
y 9% de las hospitalizaciones en el servicio de ginecología y obstetricia y en la
Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos, respectivamente

5. Factores de riesgo.
Cualquier mujer embarazada está en riesgo de desarrollar diabetes gestacional,
sin embargo hay mujeres que tienen más riesgo:
 Mujeres con sobrepeso y obesidad al inicio del embarazo.
 Antecedente de diabetes gestacional en otro embarazo o haber dado a luz a
un bebé mayor de 4 kg.
 Historia familiar de diabetes tipo 2 (principalmente en hermanos o
 padres)
 Las mujeres mayores de 25 años, aunque el riesgo es aun mayor después de
los 35.
 Previas alteraciones de la glucemia.

6. FISIOPATOLOGIA
 EXTRAPANCREATICOS
 INTRAPANCREATICOS

7. EXTRAPANCREATICOS
HORMONAS DURANTE LA GESTACION
 Lactógeno placentario, hormona del crecimiento, prolactina, progesterona y
cortisol.
 El embarazo es un estado de ayuno evolutivo para las células, con aumento en
la liberación de ácidos grasos maternos más que de carbohidratos para suplir
las necesidades de energía

8. HORMONAS DEL TEJIDO ADIPOSO.
 El incremento de ácidos grasos libres relacionado con mayor actividad del
receptor activado por el peroxisoma proliferador (PPRAγ) puede condicionar
la resistencia a la insulina. De la misma forma, al factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) y a la leptina se les atribuye alguna participación en el proceso,
puesto que los cambios en la concentración del TNF-α son los factores de
predicción más importantes de resistencia a la insulina, ya sea en paciente
embarazadas obesas o en pacientes con peso adecuado durante el embarazo.

9. INTRAPANCREATICOS
 PERIODO DE LACTACION
1. Consumo de leche de vaca.
2. Consumo de alimentos con Gluten.
3. Enfermedad Viral: Rubeola.

11. DIAGNOSTICO
 Datos a considerar:
1. Historia Clinica Completa en la primera consulta de control prenatal.
 Antecedentes familiares de Diabetes.
 Peso al nacer de la paciente.
 Antecedente de intolerancia a los carbohidratos.
 Multipara.
 Resultado obstétrico de cada embarazo: peso y EG al nacer.
 Incremento en el peso de la paciente.

12. VARIANTES METODOLOGICAS:
2 variantes metodológicas a seguir:
 Un paso: Realizar directamente la CTOG (recomendado en mujeres con alto
riesgo.
 Dos pasos: Realizar inicialmente tamizaje y dependiendo del resultado
realizar como segundo paso CTOG.

13. DETERMINANDO EL RIESGO
 Una mujer embarazada presenta alto riesgo si presenta una de la siguientes
características:
Historia personal de DMG, obesidad marcada, intolerancia a la glucosa o
glucosuria o antecedente familiar con historia de DM.
 Riesgo Bajo: Menores de 25 años, peso normal, sin historia de DM ni
intolerancia a la glucosa, ausencia de riesgo al grupo racial.
 Intermedio: Aquellos que no entran en ninguno de los mencionados.

14.  La ADA recomienda que los pacientes de alto riesgo se les debe practicar un
test de tolerancia la glucosa lo mas pronto posible, de ser negativo deberá ser
practicado entre la 24 y 28 de gestación.
 Los pacientes clasificados como riesgo intermedio deben ser mopnitorizados
con test de glucosa a las 24-28 semanas.
 En riesgo bajo no se recomienda determinación.

15. TAMIZAJE
 Glicemia en ayunas.
 Hemoglobina Glucosilada.
 Glucemia pos carga oral de glucosa.

18. METODOLOGIA
Se administra 50 gr de Glucosa anhidra disuelta en 150 ml de agua y se realiza
determinación de la glucosa en plasma o en suero a los 60 min.
La prueba esta descrita a efectuarse si existe o no ayuno, ya que además de no
existir evidencia de de que este ultimo aumente la sensibilidad, implica un
problema de logística.

19. El suministro de una carga de 50 gr de glucosa oral se reporto por primera vez en
1973, siendo la prueba estándar de la DMG.
Jovanovic y Peterson en 1985 determinaron que de acuerdo a la fisiopatología de
DMG la etapa optima para aplicar el test es entre la 24 y 32 semanas de
gestación.

20. COMPLICACIONES MATERNAS
 Enfermedad hipertensiva del embarazo.
 Polihidramnios.
 Cesárea.
 Trauma materno debido a cirugía.
 Corioamnioitis.
 Ruptura uterina.
 Prolapso del cordón y hemorragia.

21. COMPLICACIONES FETALES
 Macrosomia.
 Distocia de hombros.
 Nacimiento pretermino.
 Cardiomiopatia fetal.
 Malformaciones congénitas.
 Obito.
 Distocia de hombro, daño al plexo braquial, trauma obstétrico.

22. COMPLICACIONES NEONATALES
 Cardiomiopatia.
 Síndrome de distres respiratorio e inmadurez pulmonar.
 Hiperbilirubinemia
 Hipocalcemia.
 Hipoglucemia
 Hipomagnesemia.
 Incremento en el desarrollo de diabetes mellitus y obesidad.

23. TRATAMIENTO

24. OBJETIVOS
 Mantener el control glucémico para mejorar los resultados del embarazo,
incluyendo disminución en la macrosomia, hipoglucemia neonatal clínica y
rangos de cesarea.

25. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE
VIDA/OPCION NO FARMACOLOGICA.
 Lograr que la ganancia de peso durante el embarazo sea adecuada.
 Promover habitos de alimentación que garantizen la satisfacción de los
requerimientos aumentados durante el embarazo
 Mantener la glucosa en ayunas < 95 (capilar) o 105 (plasmática)
 Mantener una Hba1C < a 6%
 Evitar la cetonuria o episodios de hipoglucemia.
 Lograr el apego nutricio
 Promover el automonitoreo de glucosa.

27. DIETA
 No existen ensayos clínicos al azar que evalúen la dieta optima en las mujeres
con DMG.
 La distribución entre las comidas será de la siguiente manera:
1. Desayuno 10%
2. Comida 20-30%
3. Cena 30-40%
4. tres colcaciones ( 0 – 10%).

29. TRATAMIENTO MEDICO
 El nivel de glucosa optimo para que los beneficios de la farmacoterapia claramente superen los
inconvenientes o perjuicios no se ha establecido claramente.
 The Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome trial (HAPO), demostró que un nivel de
glucosa en ayunas de> 105 mg / dl se asocia con un aumento 5 veces en el riesgo de macrosomía
en comparación con un nivel de glucosa en ayunas de <75 mg / dl (25% vs. 5%). Los niveles de
glucosa se asociaron con mejores resultados primarios, pero no hubo límites obvios en que los
riesgos aumenten. Desde el estudio HAPO, más organizaciones están recomendando objetivos de
glucosa inferiores.

30.  Group Health recomienda el inicio del tratamiento farmacológico si, durante
la semana anterior, las lecturas promedio de los pacientes son:
 la glucosa plasmática en ayunas: > 90 mg / dl, o
 glucosa postprandial, 1 hora: > 120 mg / dl

36. BIBLIOGRAFIA
 Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Willams D. Type 2 diabetes after gestational diabetes: a systematic review and
meta-analysis. Lancet. 2009;373:1773–1779.
 HAPO Study Cooperative Research Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med.
2008;358(19):1991–2002.
 International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of
diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in
pregnancy. Diabetes Care. 2010;33:676–682.
 Gestational Diabetes Screening and Treatment Guideline. GROUP HEALTH.
 Complicaciones obstetricas de la DMG. Criterios de IADPSG y HAPO. Perinatologia y reproduction humana. 2014.
Volumen 28, numero 1; pp 27-32.
 Conceptos recientes en la etiopatogenia de la DMG. Ginecologia y obstetricia de Mexico. 2005. Vol. 73, no 7; pp 371-
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 Fisiopatologia y atencion nutricia en DMG. Ginecologia y obstetrician de México. 2006. Vol 74., no. 4; pp 218-223.
 Prevalencia de DMG en el hospital Juarez de México. Rev. Hosp. Juatez Mex. 2010. Vol 77, no.2; pp 123-128.
 Actualidades en DMG. Rev. San Milli Mex. 2014. Vol 68., no. 5; pp 276 – 282.