1. MARGARITA REYES SILVA
RESIDENTE PRIMER AÑO
UMNG – HOMIC
TUTOR: DRA SANDRA PARRA

2. HISTORIA CLÍNICA
 Paciente masculino 31 años.
 Natural: Bogotá.
 Procedente: Tolemaida.
 Ocupación: Sargento viceprimero.
 Fecha de ingreso: 26-05-2012

3. MOTIVO DE CONSULTA
“Malestar general”

4. ENFERMEDAD ACTUAL
 Cuadro clínico de 7 días de evolución.
 Astenia, adinamia, fiebre no cuantificada,
escalofríos.
 Cefalea frontal opresiva intensidad 7/10.
 Nauseas postprandiales con posterior
episodios de hematemesis.
 48 horas antes de consultar inicia edema
palpebral bilateral y hemorragia subconjuntival.

5. ANTECEDENTES
 Patológicos: Leishmaniasis cutánea hace 6
años .
 Quirúrgicos: Niega.
 Tóxicos: Niega.
 Alérgicos : Niega.
 Familiares: Niega.

6. REVISIÓN POR SISTEMAS
 Tos seca desde hace 3 días.
 Dolor en flanco e hipocondrio derecho.
 Deposición diarreica líquida sin moco ni
sangre.
 Epistaxis.

7. EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES
TA 120/60 FC 66Xmin FR 18Xmin T° 36.5
CABEZA Y CUELLO
Edema peri-orbitario, hemorragia subconjuntival.
CARDIOPULMONAR
Disminución de ruidos respiratorios en base izquierda.
ABDOMEN
Dolor a la palpación de hipocondrio y flanco derecho.
EXTREMIDADES
Edema grado I de miembros inferiores.

11. ANÁLISIS Fiebre
Cefalea
Osteo
mialgias
Dolor
abdominal
Sangrado

13. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
SÍNDROME FEBRIL HEMORRÁGICO

14. DEFINICIÓN SINDRÓMICA
Síndrome febril agudo hemorrágico:
 Episodio febril de menos de 3 semanas de
duración con al menos 2 de los siguientes:
 Hemorragia o púrpura.
 Epistaxis
 Hemoptisis.
 Sangre en heces ( melenas).
 Cualquier otro síntoma hemorrágico.
 Ausencia de factores conocidos que expliquen el
cuadro.

16. PARACLÍNICOS DE REMISIÓN
Leuco Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque
9130 70.8% 17.7% 6.7% 12.7 36.5% 84.7 29.5 184000
Glucos Creatin BUN TGO TGP TP INR TPT
99 0.98 6.6 56 69 11.9/13,2 0.91 24.7/28.5
AgSHB AcHC Gota gruesa IgG-IgM dengue Chagas
Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo
Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Cel Leu Hem Bac Moc
1005 5 Neg Neg Neg Nor Neg 150 0-2 5-10 5-10 + +
Color pH Sangre B. homi Q.E.nan Q.E.hys Levad Consis
Café 8 Neg ++ + + + Blanda

17. PARACLÍNICOS DE INGRESO
Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque
6400 61.8% 26.9% 6.8% 13.4 38% 85.2 30 221000
Amilasa Creatini BUN TGO TGP TP INR TPT
34.5 0.78 6.4 68.6 75.7 10.6/9.8 1.09 29.4/26.1
B. total B. direct B. indirect IgG-IgM dengue Potasio Sodio Cloro
1.24 0.62 0.62 Negativo 2.9 141.9 100.3
Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Cel Leu Hem Bac
1012 5 Neg Neg Neg Nor Neg 25 2-4 4-6 8-12 esc
pH pCO2 pO2 HCO3 SO2 BE Anion G Lactato
7.45 23.8 50.4 16.4 86.9 -6.1 25.2 0.9

18. ECOGRAFIA ABDOMINAL
 Hígado de tamaño forma y ecogenicidad normal.
 Vesícula biliar de paredes delgadas sin cálculos.
 Vía biliar intra y extra hepática de aspecto normal,
colédoco 2.5mm
 Bazo de forma y ecogenicidad normal.
 Riñones de forma tamaño y ecogenicidad normal.
 No liquido libre en cavidad.
 OPINION: ESTUDIO EN LIMITES NORMALES.

19. RADIOGRAFÍA DE TORAX
 Atelectasia basal izquierda, ángulos costo y
cardio-frénicos libres.
 Aorta y pedículo vascular sin alteraciones.
 Silueta cardio-mediastínica de tamaño forma y
posición normal.
 Tráquea central.
 Óseo y demás tejidos blandos usuales para la
edad.

20. ANÁLISIS JOVEN
HEMATURIA FIEBRE
ALTERACION
PRUEBAS SANGRADO
HEPATICAS
DOLOR
ABDOMINAL

21. SÍNDROME
ICTEROHEMORRÁGICO

22. TRATAMIENTO
 Penicilina cristalina. 800000UI/h.
 Doxiciclina. 100mg cada 12h.
 Ciprofloxacina. 400mg cada 12h.

23. EVOLUCIÓN
Prurito ocular, emesis, dolor abdominal leve,
fiebre
Edema y hemorragia subconjuntival sin
compromiso de cámara anterior
Ruidos cardiacos rítmicos no soplos,
pulmones con ruidos respiratorios
disminuidos en base izquierda
Abdomen blando dolor a la palpación de
hipocondrio derecho, no masas. Edema
grado II MMII.

24. PARACLÍNICOS 27-05-2012
Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque
7000 69.4% 22.8% 5.8% 12.3 34.7% 84.4 29.9 250000
Creatini BUN CPK Na K Cl Ca
0.81 6.9 34.5 139.1 2.62 102.7 8.5
Hemocultivos #2
Negativos
Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Leu Hem Bac Moc
1018 6 Neg Neg Neg Nor Neg 25 2-4 12-15 + +
pH pCO2 pO2 HCO3 SO2 BE
7.47 21.1 64.2 15.2 94.2 -5.8

25. EVOLUCIÓN
Ruidos cardíacos
rítmicos, pulmones Abdomen con dolor
A febril, nauseas, no con ruidos a la palpación en
emesis respiratorios hipocondrio derecho
disminuidos en base y epigastrio.
izquierda

26. PARACLÍNICOS 28-05-2012
Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque
8800 64.3% 23.8% 8.7% 13.1 36.1% 84.41 30.5 347000
Creati CPK Na K Cl TGO TGP B.dire B.indi B.tota
0.72 136.5 138.5 3.09 106.9 32.8 51.3 0.43 0.48 0.91

27. EVOLUCIÓN
A febril, tolerando vía oral
Mejoría de hemorragia
subconjuntival
Disminución de
transaminasas y
bilirrubinas

28. PARACLÍNICOS 05-06-2012
Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque
5900 41.3% 44.8% 9% 14.6 44.5% 92.3 30.3 611000
Creatini TGO TGP Na K Cl Ca
0.94 27.9 36.7 140 4.3 104 9.4
Bilirr total Bilirr.Direct Bilirr. indire TP INR TPT
0.64 0.29 0.35 10.4/9.8 1.07 24.1/26.1

29. DIAGNÓSTICO
29/05/2012

31. DEFINICIÓN
 Causada por una  Zoonosis
espiroqueta. Con  Enfermedad de
diferentes tipos de clima tropical y sub-
serovar. tropical.
 Existen de 2 tipos:  1/100.000 personas
patógeno y en clima frio.
saprofito.  10-10/100.000
 Trasmisión por orina persona en clima
de ratas, perros y tropical.
otros animales
domésticos.

32. HISTORIA
 En 1886 Weil describió el cuadro clínico
clásico.
 En 1905 Stimson identificó espiroquetas en
túbulos renales con tinción argéntica..
 En 1915 Inada & Ido cultivó por primera vez el
organismo.
 En 1922 Eodsworth informó el primer caso en
seres humanos.
 En Colombia la enfermedad se conoce desde
1933 y el primer caso en humanos fue en
1969 ( L. canícola)

33. LEPTOSPIROSIS EN
LATINOAMÉRICA

34. LEPTOSPIRAS EN COLOMBIA

35. MICROBIOLOGÍA
 Oxidasa positivos.
 La leptospira es altamente móvil.
 Gram negativo.
 Aerobios estrictos.
 Catalasa positivos.
 Miden de 6 a 25 um de longitud y 0,1 um de
diámetro.
 Crecimiento lento cultivo necesita medios
enriquecidos con suero de conejo o albúmina
bovina, como el Stuart, EMJH o Korthoff.
 Suelo humedo(15d), agua dulce(180d),
temperatura fria -20 grados(100d), orinas
alcalinas. Sobreviven a la pasteurizacion

36. RESERVORIOS

37. FISIOPATOLOGÍA
 TOXINAS: Endotoxina, LPS, Hemolisinas,
Fosfolipasa C, Inhibe Na K ATPasa
 INMUNE: Complejos inmunes(Uveitis),
Autoanticuerpos.
 Vasculitis (Panarteritis)
 Citopatogénico (Mitocondrias, RE)

39. FISIOPATOLOGÍA
Distribución
Ingreso por piel y
P. I: 7- 14 días sanguínea y
mucosas
humor acuoso
Interacción mem Producción de
Trofismo (+)
celular,
Riñón, Hígado, m. IL-4, IL- 10
penetración y
esquelético TFG-b.
destrucción tisular
Anoxia tisular.

40. Riñón Luz tubular
Disfunción
hepato celular
Hígado
Ictericia
Leptospira Cúprica /
rubinica.
Vasos
Daño capilar.
sanguíneos
Neumonitis
Pulmón
Hemorrágica

41. FORMA ANICTERICA FORMA ANICTÉRICA FORMA ICTÉRICA
ESPIROQUETEMIA FASE INMUNE SINDROME DE WEIL
SINTOMATOLOGIA . SINTOMATOLOGIA . • Forma mas grave de
( Dura de 4 a 9 días) • Después de 1 a 3 leptospirosis.
• Cefalea. días de apirexia. • Icterícia entre el 3-6°
• Fiebre alta. • Desaparición de día.
• Escalofríos. leptospira en sangre • Disfunción hepática.
• Mialgias severas y en LCR. • Disfunción renal
sobre todo en los • Reaparecen los • Diátesis hemorrágica.
miembros inferiores. síntomas de la fase 1, • Miocarditis.
• Anorexia. Náuseas. pero con mayor • Neumonitis intersticial
Vómito. intensidad. hemorrágica.
• Recuperación total en • Cefalea con • Mortalidad de 5 –
3-6sem. meningismo. 15%.
• Manifestaciones • Sobrevivientes
oculares, recuperación en 6-
hemorrágicas, 12sem.
pulmonares, LRA,
hepatomegalia.

43. PREDICTORES DE MORTALIDAD
Característica OR
Disnea 11.7
IRA oligúrica 9.98
Infiltrado pulmonar 7.3
Alt. Inespecíficas de 5.9
re polarización en EKG
Arritmias 2.8

45. CASO SOSPECHOSO

46. CASO CONFIRMADO

47. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO

48. DIAGNÓSTICO
 Alta sospecha clínica
 Examen directo: Microscopio de campo
oscuro. Requiere 104 lepto/ml
 Tinciones especiales métodos de
impregnación argéntica en muestras de tejido.
 Inmunofluorescencia directa.
 Prueba de aglutinación microscópica. (MAT)
 Reacción de polimerasa en cadena (PCR)

49. TRATAMIENTO