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Epistaxis 
MIP Melissa Yeraldine Bustamante 
Delgado
Definición. 
Es la salida de sangre 
al exterior por vía 
anterior o posterior, 
siendo su origen 
endonasal, retronasal o 
extranasal, producto de 
la ruptura de los 
elementos vasculares 
que garantizan la 
irrigación de las fosas 
nasales, senos 
perinasales y 
nasofaringe.
Clasificación. 
 De acuerdo con su conducta, pronóstico y 
evolución 
 Epistaxis ligera: Aquellas controlables mediante 
simples procederes terapéuticos, de pronóstico 
favorable y evolución satisfactoria 
 Epistaxis moderada: Reclaman medidas más 
enérgicas, sin poner en peligro la vida del 
enfermo. 
 Epistaxis grave: Son capaces de hacer peligrar a 
nuestro enfermo, planteándonos pronóstico 
sombrío, evolución tórpida y conducta radical 
 De acuerdo con su localización 
 Anterior 
 Posterior
 De acuerdo con la intensidad y origen 
 Epistaxis -enfermedad: Es producto de una 
vasculitis localizada a nivel de la Mancha Vascular 
de Kiesselbach, en el área de little. Es de aparición 
brusca, se presenta frecuentemente en niños y 
adolescentes por exposición a agresiones físicas 
ambientales. 
 Epistaxis -sintomática. Se caracteriza por su 
intensidad, pueden causar en el enfermo cuadros 
de Shock hipovolémico. Ej: cáncer nasofaríngeo, 
hipertensión arterial. El lugar de elección son las 
ramas de la arteria esfenopalatina.
Etiopatogenia. 
El mecanismo de producción está dado por las 
características de hipervascularización de la 
mucosa nasal y por el decursar trasnasal, 
epinasal y paranasal, de arterias y arteriolas del 
sistema de la carótida externa e interna, 
producidas por heridas directas sobre estos 
vasos o por estallamiento de ellos.
Diagnostico. 
Se basará en tres elementos: 
Intensidad, Forma Clínica y 
Etiopatogenia 
 Anamnesis 
 Localización del punto 
sangrante 
(y de la posible causa) a través 
del 
examen rinoscópico, 
endoscópico o ambos. 
 Determinación de la tensión 
arterial y control circulatorio 
 Análisis de sangre y de la 
coagulación 
 Radiografías (cráneo, senos 
perinasales), tomografías o 
ambas
Tratamiento. 
 Medidas Generales 
 Tranquilizar al paciente 
 Colocación de la mitad superior del cuerpo en 
posición erguida 
 Combinado hemostático 
 En la Hipertensión Arterial disminuir la tensión. 
 Administración de líquidos y expansores del 
plasma. 
 Eventualmente, transfusiones de sangre por 
descenso de la Hemoglobina (<50%). 
 En ocasiones suspender el uso de anticoagulantes
 Medidas Locales 
 Aplicación local de sustancias vasoconstrictoras 
(oximetazolina, efedrina 1%, adrenalina 1:1000, 
cocaína, agua oxigenada) 
 Compresión bidigital de las alas nasales contra el 
septum nasal durante 10 minutos 
 Uso de sustancias de acción hemostática local. 
 Cauterización Química (nitrato de plata al 5%, ácido 
tricloroacetico de 40 – 70%, ácido crómico) 
 Cauterización eléctrica (Galvanocauterio ó 
díatermocoagulación) 
 Cauterización con láser
 Crioterapia o criocongelación 
 Estrogenoterapia 
 Infiltración submucosa 
 Embolización arterial 
 Resección subpericordial septal 
 Electrocoagulación 
 Taponamiento nasal anterior 
 Gasa 
 Neumático (catéter inflable con balón) 
 Esponjas hinchables 
 Merocel 
 Taponamiento nasal posterior 
 Gasa técnica Bellocq 
 Neumotaponamiento 
 Esponjas hinchables 
 Merocel
Ligadura Vascular. 
 Según el punto sangrante y solo en los casos 
en los que no se logra detener la hemorragia 
por las medidas antes citadas. 
 Ligadura arterias etmoidales (anterior y 
posterior) 
 Ligadura arteria maxilar interna 
 Ligadura arteria carótida externa.
Sustitución en las enfermedades 
hemáticas. 
 En trombopatías 
 Transfusión de sangre fresca, Vitamina C, 
hemostáticos sistémicos 
 En Coagulopatías 
 Transfusión de sangre fresca, Vitamina K 
 En vasopatías 
 ACTH, corticosteroides, Ca+, Vitamina C, 
estrógenos. 
 En la enfermedad de Rendu – Osler – Weber 
(Dermatoplastia)
Taponamiento Nasal Anterior. 
 Se usa una tira de gasa 
con borde de 2 cm para los 
adultos y de 1 cm para los 
niños, impregnada en una 
pomada antibiótica. Un 
cabo corto de la gasa se 
sujeta con la mano 
izquierda, junto con el 
especulo nasal, y con la 
mano derecha, con una 
pinza de bayoneta, se va 
introduciendo la gasa en la 
parte posterior de la fosa 
nasal, de abajo a arriba, y 
de atrás hacia delante, lo 
más apretado posible, de 
modo que la nariz quede 
rellena con la mayor 
cantidad de gasa. En el
 El trozo corto de gasa que tenemos en la mano 
izquierda es lo último que se introduce en la nariz 
y de esta manera evitamos que el tapón pueda 
caerse en la faringe. 
 La maniobra debe hacerse en ambas fosas 
nasales, pues la compresión resulta más eficaz. 
 Se completa con antibióticoterapia oral o 
parenteral durante 7 días.
 Retirar el taponamiento nasal anterior a las 48 
horas si esta adherido a la mucosa nasal, se debe 
irrigar previamente con agua oxigenada. 
 En caso de grandes epistaxis, recidivantes o 
postquirurgicas no dudar en dejarlo 7 días. 
 Taponamiento nasal con balones inflables. 
(Neumotaponamiento) 
 Merocel.
Taponamiento Nasal 
Posterior 
 Limpieza de coágulos de las fosas nasales 
 Anestesia tópica 
 Se pasa un sonda blanda de nelatón por la Fosa 
nasal y se extrae por la boca, se ata a la misma un 
hilo de seda que sujeta un rodete de gasa del tamaño 
aproximado al de la coana se introduce por la faringe 
hasta nasofaringe con una maniobra digital para 
facilitar su enclavamiento y taponamiento de la zona 
sangrante. Se complementa con un taponamiento 
anterior bilateral. Se deja otro hilo de seda sujeto al 
tapón posterior que salga por la boca fijándolo a la 
mejilla para facilitar su extracción tirando 
simplemente de él 
 Retirar taponamiento nasal posterior 72 horas 
 Administrar antibióticoterapia oral o parenteral 7 días.
Errores en el tx de las 
epistaxis 
 Determinación de Hemoglobina 
 Uso incorrecto de Preparados 
 Farmacéuticos 
 Taponamiento nasal incorrecto
Inyección pterigopalatina. 
 Un método que no requiere taponamiento 
nasal para cohibir la hemorragia nasal 
posterior consiste en inyectar en la Fosa 
pterigopalatina, a través del conducto 
pterigopalatino 3 ml de lidocaína con 
adrenalina 1:100 000 a los efectos de 
bloquear la rama esferopalatina de la arteria 
maxilar interna.
Ligaduras Arteriales. 
 Etmoidales. 
 Maxilar Interna. 
 Carótida Externa.
Embolización. 
 A través de una arteriografía superselectiva de la 
arteria carótida externa o la maxilar interna se 
introduce un embolo de espongostán o materias 
plásticas que trombosan el vaso aunque con el 
tiempo se restablece la circulación solucionamos 
el problema en ese instante. 
 Hoy en día se emboliza sólo la rama terminal de 
la maxilar interna (esferopalatina) que es mejor 
tolerado por el enfermo sin edema, ni dolor.
Técnicas Quirúrgicas. 
 Resección subpericondrial del tabique nasal de 
Killiam, con la técnica se contactan las dos 
mucosas y se produce una adherencia y una 
fibrosis que colapsa dichos vasos. 
 En la enfermedad de Rendu-Osler-Weber se usa 
la Dermoplastía nasal, mediante una incisión a 
nivel del ala nasal, paralateronasal, se extirpa la 
mucosa enferma de la parte anterior del tabique, 
del cornete inferior y del meato medio se 
sustituye por delgados injertos de piel, uno para 
la pared externa nasal y otro para el tabique.
Complicaciones por 
taponamiento nasal. 
 1. Rinitis aguda 
 2. Sinusitis maxilar y 
frontal 
 3. Hemotímpano 
 4. Otitis media aguda 
 5. Bacteriemia 
 6. Dificultad 
Respiratoria 
 7. Necrosis del tabique 
y de las alas nasales 
 8. Intoxicación por 
lidocaína o tetracaina 
 9. Intoxicación por 
cocaína 
•10. Otalgia 
•11. Cefalea 
•12. Sequedad de boca y 
garganta 
•13. Epífora 
•14. Edema nasal 
•15. Rinorrea 
serosanguinolenta 
•16. Febrícula 
•17. Dificultad para 
deglutir
Complicaciones 
generales. 
 1. Anemia Aguda 
 2. Hipotensión 
 3. Choque Hipovolémico 
 4. Muerte
Bibliografía. 
 “Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos 
de urgencias” INNSZ, 5ª edición Ed. McGraw – 
Hill, 2006. 
 Garcia Vicente S, Baixauli Rubio A. Guias 
Clinicas Epistaxis fisterra 2004;4(48) Disponible 
en: http://www.fisterra.com/guias2/epistaxis.asp 
 Kontos, Jorge. Actualización: Epistaxis. 
EVIDENCIA - Actualización en la Práctica 
Ambulatoria 2007, volumen 10 nro.4. 
 Naser G. Alfredo, Aedo B. Cristián. Epistaxis: 
diagnóstico y alternativas terapéuticas actuales, 
2007. Rev. Hosp. Clin. Univ. Chile 2007; 18; 227 
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Epistaxis

  • 1. Epistaxis MIP Melissa Yeraldine Bustamante Delgado
  • 2. Definición. Es la salida de sangre al exterior por vía anterior o posterior, siendo su origen endonasal, retronasal o extranasal, producto de la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe.
  • 3. Clasificación.  De acuerdo con su conducta, pronóstico y evolución  Epistaxis ligera: Aquellas controlables mediante simples procederes terapéuticos, de pronóstico favorable y evolución satisfactoria  Epistaxis moderada: Reclaman medidas más enérgicas, sin poner en peligro la vida del enfermo.  Epistaxis grave: Son capaces de hacer peligrar a nuestro enfermo, planteándonos pronóstico sombrío, evolución tórpida y conducta radical  De acuerdo con su localización  Anterior  Posterior
  • 4.  De acuerdo con la intensidad y origen  Epistaxis -enfermedad: Es producto de una vasculitis localizada a nivel de la Mancha Vascular de Kiesselbach, en el área de little. Es de aparición brusca, se presenta frecuentemente en niños y adolescentes por exposición a agresiones físicas ambientales.  Epistaxis -sintomática. Se caracteriza por su intensidad, pueden causar en el enfermo cuadros de Shock hipovolémico. Ej: cáncer nasofaríngeo, hipertensión arterial. El lugar de elección son las ramas de la arteria esfenopalatina.
  • 5. Etiopatogenia. El mecanismo de producción está dado por las características de hipervascularización de la mucosa nasal y por el decursar trasnasal, epinasal y paranasal, de arterias y arteriolas del sistema de la carótida externa e interna, producidas por heridas directas sobre estos vasos o por estallamiento de ellos.
  • 6. Diagnostico. Se basará en tres elementos: Intensidad, Forma Clínica y Etiopatogenia  Anamnesis  Localización del punto sangrante (y de la posible causa) a través del examen rinoscópico, endoscópico o ambos.  Determinación de la tensión arterial y control circulatorio  Análisis de sangre y de la coagulación  Radiografías (cráneo, senos perinasales), tomografías o ambas
  • 7. Tratamiento.  Medidas Generales  Tranquilizar al paciente  Colocación de la mitad superior del cuerpo en posición erguida  Combinado hemostático  En la Hipertensión Arterial disminuir la tensión.  Administración de líquidos y expansores del plasma.  Eventualmente, transfusiones de sangre por descenso de la Hemoglobina (<50%).  En ocasiones suspender el uso de anticoagulantes
  • 8.  Medidas Locales  Aplicación local de sustancias vasoconstrictoras (oximetazolina, efedrina 1%, adrenalina 1:1000, cocaína, agua oxigenada)  Compresión bidigital de las alas nasales contra el septum nasal durante 10 minutos  Uso de sustancias de acción hemostática local.  Cauterización Química (nitrato de plata al 5%, ácido tricloroacetico de 40 – 70%, ácido crómico)  Cauterización eléctrica (Galvanocauterio ó díatermocoagulación)  Cauterización con láser
  • 9.  Crioterapia o criocongelación  Estrogenoterapia  Infiltración submucosa  Embolización arterial  Resección subpericordial septal  Electrocoagulación  Taponamiento nasal anterior  Gasa  Neumático (catéter inflable con balón)  Esponjas hinchables  Merocel  Taponamiento nasal posterior  Gasa técnica Bellocq  Neumotaponamiento  Esponjas hinchables  Merocel
  • 10. Ligadura Vascular.  Según el punto sangrante y solo en los casos en los que no se logra detener la hemorragia por las medidas antes citadas.  Ligadura arterias etmoidales (anterior y posterior)  Ligadura arteria maxilar interna  Ligadura arteria carótida externa.
  • 11. Sustitución en las enfermedades hemáticas.  En trombopatías  Transfusión de sangre fresca, Vitamina C, hemostáticos sistémicos  En Coagulopatías  Transfusión de sangre fresca, Vitamina K  En vasopatías  ACTH, corticosteroides, Ca+, Vitamina C, estrógenos.  En la enfermedad de Rendu – Osler – Weber (Dermatoplastia)
  • 12. Taponamiento Nasal Anterior.  Se usa una tira de gasa con borde de 2 cm para los adultos y de 1 cm para los niños, impregnada en una pomada antibiótica. Un cabo corto de la gasa se sujeta con la mano izquierda, junto con el especulo nasal, y con la mano derecha, con una pinza de bayoneta, se va introduciendo la gasa en la parte posterior de la fosa nasal, de abajo a arriba, y de atrás hacia delante, lo más apretado posible, de modo que la nariz quede rellena con la mayor cantidad de gasa. En el
  • 13.  El trozo corto de gasa que tenemos en la mano izquierda es lo último que se introduce en la nariz y de esta manera evitamos que el tapón pueda caerse en la faringe.  La maniobra debe hacerse en ambas fosas nasales, pues la compresión resulta más eficaz.  Se completa con antibióticoterapia oral o parenteral durante 7 días.
  • 14.  Retirar el taponamiento nasal anterior a las 48 horas si esta adherido a la mucosa nasal, se debe irrigar previamente con agua oxigenada.  En caso de grandes epistaxis, recidivantes o postquirurgicas no dudar en dejarlo 7 días.  Taponamiento nasal con balones inflables. (Neumotaponamiento)  Merocel.
  • 15. Taponamiento Nasal Posterior  Limpieza de coágulos de las fosas nasales  Anestesia tópica  Se pasa un sonda blanda de nelatón por la Fosa nasal y se extrae por la boca, se ata a la misma un hilo de seda que sujeta un rodete de gasa del tamaño aproximado al de la coana se introduce por la faringe hasta nasofaringe con una maniobra digital para facilitar su enclavamiento y taponamiento de la zona sangrante. Se complementa con un taponamiento anterior bilateral. Se deja otro hilo de seda sujeto al tapón posterior que salga por la boca fijándolo a la mejilla para facilitar su extracción tirando simplemente de él  Retirar taponamiento nasal posterior 72 horas  Administrar antibióticoterapia oral o parenteral 7 días.
  • 16.
  • 17. Errores en el tx de las epistaxis  Determinación de Hemoglobina  Uso incorrecto de Preparados  Farmacéuticos  Taponamiento nasal incorrecto
  • 18. Inyección pterigopalatina.  Un método que no requiere taponamiento nasal para cohibir la hemorragia nasal posterior consiste en inyectar en la Fosa pterigopalatina, a través del conducto pterigopalatino 3 ml de lidocaína con adrenalina 1:100 000 a los efectos de bloquear la rama esferopalatina de la arteria maxilar interna.
  • 19. Ligaduras Arteriales.  Etmoidales.  Maxilar Interna.  Carótida Externa.
  • 20. Embolización.  A través de una arteriografía superselectiva de la arteria carótida externa o la maxilar interna se introduce un embolo de espongostán o materias plásticas que trombosan el vaso aunque con el tiempo se restablece la circulación solucionamos el problema en ese instante.  Hoy en día se emboliza sólo la rama terminal de la maxilar interna (esferopalatina) que es mejor tolerado por el enfermo sin edema, ni dolor.
  • 21. Técnicas Quirúrgicas.  Resección subpericondrial del tabique nasal de Killiam, con la técnica se contactan las dos mucosas y se produce una adherencia y una fibrosis que colapsa dichos vasos.  En la enfermedad de Rendu-Osler-Weber se usa la Dermoplastía nasal, mediante una incisión a nivel del ala nasal, paralateronasal, se extirpa la mucosa enferma de la parte anterior del tabique, del cornete inferior y del meato medio se sustituye por delgados injertos de piel, uno para la pared externa nasal y otro para el tabique.
  • 22. Complicaciones por taponamiento nasal.  1. Rinitis aguda  2. Sinusitis maxilar y frontal  3. Hemotímpano  4. Otitis media aguda  5. Bacteriemia  6. Dificultad Respiratoria  7. Necrosis del tabique y de las alas nasales  8. Intoxicación por lidocaína o tetracaina  9. Intoxicación por cocaína •10. Otalgia •11. Cefalea •12. Sequedad de boca y garganta •13. Epífora •14. Edema nasal •15. Rinorrea serosanguinolenta •16. Febrícula •17. Dificultad para deglutir
  • 23. Complicaciones generales.  1. Anemia Aguda  2. Hipotensión  3. Choque Hipovolémico  4. Muerte
  • 24. Bibliografía.  “Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias” INNSZ, 5ª edición Ed. McGraw – Hill, 2006.  Garcia Vicente S, Baixauli Rubio A. Guias Clinicas Epistaxis fisterra 2004;4(48) Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/epistaxis.asp  Kontos, Jorge. Actualización: Epistaxis. EVIDENCIA - Actualización en la Práctica Ambulatoria 2007, volumen 10 nro.4.  Naser G. Alfredo, Aedo B. Cristián. Epistaxis: diagnóstico y alternativas terapéuticas actuales, 2007. Rev. Hosp. Clin. Univ. Chile 2007; 18; 227 – 38.