INSUFICIENCIA AGUDA RESPIRATORIA

1. Insuficiencia
respiratoria
aguda
Servicio de Urgencias
Mip. Melissa Yeraldine Bustamante Delgado.

2. Definición.
• La incapacidad del aparato respiratorio para
mantener un intercambio gaseoso adecuado.
– Alteraciones
PaO2 <60 mmHg
(PaCO2)>45 mmHg.
• Pulmonares.
• Cardiacas.
• De la pared torácica.
• De los músculos respiratorios.
• De los mecanismos centrales de control ventilatorio.

3. • PaO2
– Refleja la eficacia de la oxigenación.
• PaO2/FiO2 (Fracción inspirada de oxigeno)
– Es un indicador de la eficiencia de la oxigenación.
• PaCO2
– Indica la eficacia de la ventilación, y el cociente
entre PaCO2 y volumen por minuto (VE) la
eficiencia de la ventilación.

4. Etiología y fisiopatología.
Pulmonares:
-Hipoxemia
Extrapulmonares:
-Hipercapnia.

5. Tipo 1
Hipoxemica.
Tipo 2
Hipercapnica.
Tipo 3
Evento
perioperatorio.
Tipo 4
Choque o
hipoperfusion
vascular.
Clasificación.

6. Insuficiencia respiratoria Tipo 1
Hipoxemica
Resultado de la insuficiencia pulmonar, como
órgano de intercambio gaseoso, se caracteriza
por hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.

7. • Más frecuente.
PaO2 anormalmente baja.
PaCO2 normal o baja.
Alteraciones del parénquima.
Circulación pulmonar.

8. Mecanismos de hipoxemia.
1. Por disminución de la PAO2 (Presión alveolar de O2)
a) FiO2 baja
b) Hipoventilación
2. Por incremento de la mezcla de sangre desaturada
con la circulación capilar pulmonar:
a) Deterioro en la difusión
b) Desacoplamiento en la ventilacion-perfusion
c) Cortocircuito
d) Desaturación en la sangre venosa mixta

9. Disminución de la PAO2
• FiO2 baja e hipoventilación
– La hipoventilación alveolar ocasiona disminución
de la PAO2 y la PaO2.
– Cualquier incremento en la presión alveolar de
CO2(PACO2) puede ocasionar disminución de la
PAO2

10. Incremento de la mezcla de sangre
desaturada con la circulación pulmonar
• Deterioro en la difusión
– Limitación de la difusión de O2 desde el espacio
alveolar hasta la sangre capilar pulmonar.
• Ley de Fick
– La difusión de un gas es directamente proporcional a la concentración del
mismo, a la superficie de difusión y a las características físicas de un gas, e
inversamente proporcional al grosor de la membrana.
• Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
como en la enfermedad pulmonar intersticial.

11. Desacoplamiento en la
ventilación-perfusión
• Causa mas frecuente de hipoxemia.
• Disociación entre áreas bien ventiladas pero
mal perfundidas. (Espacio muerto)
– Asma, enfisema pulmonar y tromboembolia
pulmonar.
– Respuesta al tratamiento con oxigeno
complementario.
– Incremento del gradiente alveolo-arterial de O2
(DAaO2)

12. Cortocircuito.
• Cierta cantidad de sangre venosa no esta en
contacto con el alveolo y se mezcla con la
sangre arterial, la PO2 disminuye.
– Atelectasias o enfermedades cardiacas congénitas
(defecto septal), SIRA.
– Una PaO2 <550 mmHg con FiO2 a 100% es
confirmatoria de cortocircuito.

13. Desaturación en la
sangre venosa mixta.
• PaO2 suele ser normal.
– Causas extrapulmonares que no generan
hipoxemia, pero si hipoxia tisular.
– Desacoplamiento V-Q o cortocircuito.
– Bajo gasto cardiaco, anemia y VO2 incrementado
por los tejidos periféricos (sepsis, pancreatitis,
quemaduras, traumatismo).

14. Insuficiencia respiratoria Tipo 2
Hipercapnica.
• Es debida a falla de “bomba ventilatoria”, es decir
alteraciones en la caja torácica, músculos de la
respiración, depresión del SNC y enfermedades
neuromusculares, entre otras.
• PaCO2 alta

15. Mecanismos de hipercapnia.
• La hipercapnia es resultado de la ventilación
por minuto anormalmente baja. También se
observa hipercapnia cuando la VE es alta, pero
la relación VD/VT se incrementa en forma
anormal.
– Enfermedad pulmonar, obstructiva crónica (EPOC)
agudizada grave, la crisis asmática y el SIRA.

16. Cuadro clínico
IR1: Combinación de las características de
hipoxemia arterial e hipoxia tisular.
Disnea, taquipnea, ansiedad,
hiperventilación, taquicardia,
diaforesis, arritmias cardiacas,
alteración progresiva del estado
mental, confusión, cianosis,
alteraciones en la tensión
arterial, convulsiones y acidosis
láctica tipo A.

17. IR2: Derivan de sus efectos en el SNC, donde
actúa como un potente depresor.
Somnolencia, asterixis, temblor, cefalea,
ansiedad, papiledema, convulsiones y
coma.

18. Diagnostico.
• Clínico y gasométrico.
• Tele de torax como método auxiliar de
diagnostico para orientar hacia la etiología,
pero no para diagnosticar IR.

19. Tratamiento.
• Iniciar oxigeno.
– Puntas nasales: aportan 24 a 39% de FiO2 con flujos
de 1 a 6 L/min.
– Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos
de 8 a 10 L/min.
– Mascarilla con sistema Venture: aporta FiO2 de 24 a
50%.
– Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100%
con flujos de 6 a 10 L/min.

20. 1. Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones,
fisioterapia pulmonar, broncoscopia con aspiración y
manejo de atelectasias.
2. Broncodilatadores: Agonistas adrenergicos β, anticolinergicos
y, en forma controversial, metilxantinas.
-Salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml
de solucion salina en nebulizador cada 20 min o cuatro a
ocho disparos de inhaladores de dosis media cada 20 min.
-Bromuro de ipratropio se prescribe a dosis de 0.5 mg,
diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a
30 min, o cuatro a ocho disparos de IDM.
3. Corticoesteroides: En enfermedades obstructivas como asma
y EPOC. La dosis es prednisona 40-60 mg VO cada 24 h o
metilprednisona 60-125 mg, 2-4 veces al día.

21. Manejo no invasivo.
• IR Hipoxemica.
– Oxigeno complementario.
– SIRA , requiere ventilación mecánica invasiva con
la aplicación de presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
• Tomas seriadas de gases arteriales.
– gradiente alveolo-arterial de O2
– Relación PaO2/PAO2

23. • Insuficiencia respiratoria hipercápnica.
– Restaurar la ventilación alveolar.
– Establecer una vía aérea permeable y un mecanismo de
ventilación adecuado mediante aspiración de secreciones,
estimulación del reflejo tusigeno, drenaje postural,
fisioterapia pulmonar y, en especial, corrección de la causa
subyacente que produce hipoventilación
– Corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos porque
tales enfermos están acostumbrados a manejar cifras altas
de PaCO2 sin repercusión sistémica importante.

25. Bibliografía.
• “Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de
urgencias” INNSZ, 5ª edición Ed. McGraw –Hill, 2006.
• Gutiérrez Muñoz, Fernando. Insuficiencia respiratoria
aguda. Acta Medica Peruana 27(4) 2010
• Michael E. Hanley “Diagnosis & Treatment in
Pulmonary Medicine” International edition McGraw –
Hill, 2003.
• Bula, Carlos MD; Zapata Oquendo, Hector Alejandro
MD. Insuficiencia respiratoria aguda. Revista
Colombiana de Neumologia 2012; 23 (3): 95-102.