2. • Fármacos depresores selectivos del SNC
usados para el control y prevención de las
diferentes formas de epilepsia y otros
trastornos convulsivos.
• El tratamiento farmacológico no es curativo
• Perfil seguro, existen efectos que no son
dependientes de la dosis.
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
3. CONVULSIONES
Episodios paroxísmicos ocasionados por una
descarga neuronal cortical que altera la función
neurológica.
Parciales (Focales)
• Simples
• Complejas
• Simples que se
convierten en
complejas
Generalizadas
• Ausencias
(tálamo)
• Mioclónicas
• Tónico-clónicas
• Atónicas
4.
5. EPILEPSIA
Transtorno del SNC caracterizado por:
• Convulsiones espontáneas recurrentes
(convulsiones no son lo mismo que epilepsia )
• Umbral convulsivo bajo.
Etiología
• Primarias : deficiencia bioquímica
(neurotransmisores, canales iónicos, etc)
• Secundarias : infecciones, tumores, etc
7. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS DROGAS
ANTIEPILÉPTICAS
• A nivel de los canales de sodio (fijándose en el
estado inactivo)
– Fenitoína, Carbamazepina, Lamotrigina
• En los receptores de GABA tipo A
– Ac. Valproico, Vigabatrina, Topiramato, Tiagabina,
Benzodiazepinas, Fenobarbital
• En canales T de Calcio
– Trimetadiona, Etosuximida
8.
9.
10. Fármacos Utilizados en Convulsiones
Parciales y Tónico-clónicas Generalizadas
Fenobarbital
Fenitoína
Carbamazepina
Lamotrigina
Fármacos Utilizados en Crisis de Ausencia
Ac. Valproico
Etosuximida
Clonacepam
11. Fármacos Utilizados en Síndromes Mioclónicos
Ac. Valproico
Fármacos Utilizados en Estado Epiléptico
Diazepam
Fenitoína
Fenobarbital
Convulsiones Febriles
Diazepam
Fenobarbital
12. FENITOÍNA
Mecanismo de Acción:
Bloqueo de canales de sodio. Altera balance de neurotrans-
misores. ↓ ingreso de Ca en los potenciales de acción.
Farmacocinética:
Absorción Oral: lenta pero casi completa. Emergencia: EV
Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas
Metabolismo: hepático, a altas dosis se satura el sistema y
se acumula.
Excreción: orina
Efectos adversos:
Depresión del SNC con nistagmo y ataxia. Problemas
gastrointestinales, hiperplasia gingival. Cambios en la
conducta.
13.
14. CARBAMAZEPINA
Mecanismo de Acción: bloqueo de canales de Na
Farmacocinética:
Absorción Oral: lenta pero casi completa.
Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas
Metabolismo: hepático, inductor enzimático. La vida media
disminuye en dosificaciones crónicas
Excreción: orina
Efectos adversos: depresión del SNC e incluso del centro
respiratorio . Problemas gastrointestinales, aplasia medular.
Potencialmente hepatotóxica.
Otras indicaciones:
Neuralgia del trigémino. Estabilizador del estado de ánimo.
15. ÁCIDO VALPROICO
Mecanismo de Acción: potencia efectos del GABA en
sinapsis inhibitorias.
Farmacocinética:
Absorción Oral: rápida completa.
Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas
Metabolismo: hepático
Excreción: orina (3 % sin cambios)
Efectos adversos: náuseas, vómitos, temblor. Toxicidad
hepática. Trombocitopenia. Inhibe metabolismo del
fenobarbital.
16. LAMOTRIGINA
Mecanismo de Acción:
Bloqueo de canales de sodio. Puede actuar sobre
canales de Calcio.
Farmacocinética:
Absorción oral: prácticamente completa
Distribución: unión moderada a proteínas plasmáticas.
Metabolismo: conjugación hepática.
Excreción: orina
Efectos adversos: vértigo, cefalea, diplopia, somnolencia,
erupción cutánea.
17. FENOBARBITAL
Pertenece a la familia de barbitúricos. Actúan favoreciendo
la acción del GABA
Farmacocinética
Absorción: vía oral es buena
Metabolismo: hepático, inductor enzimático
Excreción: orina
Indicaciones: epilepsia de tipo gran mal. Convulsiones
febriles.
Efectos indeseables:
Sedación, anemia megaloblástica. Adicción.
18. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LAS CRISIS
CONVULSIVAS
Diazepam: benzodiazepina (actúa potenciando la acción
de GABA).
Se utiliza por vía endovenosa. Eventualmente vía rectal
Efectos indeseables: depresión del centro respiratorio.