una pequeña exposición acerca de las convulsiones y sus medicamentos mas comunes

1. L.E CHRISTIAN ALBERTO
BARRIOS CERROS

2. CONCEPTOS BASICOS
 CONVULSION:
Se refiere a una alteración de
parixistica e involuntaria de la
actividad motora debido a
diferentes trastornos:
- Enfermedades cerebrales
- Infecciones
- Traumatismos

3. Clasificación
Parciales
Generalizadas
-simples
-complejas
-convulsiones tonico-
clonicas.
+tonico-clonicas
-crisis de ausencias
-mioclonicas
-convulsiones febriles

4. Convulsiones parciales
 Simples
Dura de entre 30 y 60 seg.
Producidas a partir de un grupo de neuronas
hiperactivas con actividad eléctrica anormal,
limitadas a un solo foco del cerebro.
 El Px no pierde la consciencia pero tiene
actividad anormal en un miembro

5. Convulsiones parciales
 Complejas
Perdida del conocimiento que dura de 30 s a
2 min aunada con movimientos propositivos
ya sea chasquear los labios o agitar la mano.

6. C.generalizadas
 Crisis de Ausencia
 Inicio repentino de la perdida del
conocimiento, con mirada fija e interrupción
de las actividades que se estaban realizando
y dura aprox. 30 seg o menos

7. C. Generalizadas
 Convulsión Mioclónica
 Contracción muscular breve de tipo choque
eléctrico ya sea circunscrita a parte de una
extremidad o generalizada

8. C. Generalizadas
 Convulsión Tónico-Clónica
 Perdida del conocimiento y
contracciones sostenidas
(tónicas) de los músculos de todo
el cuerpo, a lo que le siguen
periodos de contracción muscular
alternada con periodos de
relajación (convulsiones clónicas)
durando de 1 a 2 min. Aprox

9. C. Generalizadas
 Convulsiones febriles:
 Es una convulsión con
mayor frecuencia en
edades de 9 meses a 5
años debido alas altas
temperaturas mayores
a 38°C

10. Fisiopatología de la convulsión
 Cambio de despolarización paroxistico provoca convulsión.
 A nivel del Axon Desregulaciones la concentración de Na+ en el
Axon. Puede provocar una excitación. Provoca introduciendo Na+ y
genera convulsión.
 Alteración en la estructura de los canales de calcio que provocaría
exocitosis al espacio sináptico lo que llega a la convulsión.
 Desequilibrio de neurotransmisores exitatorios y Gaba.
 Alteración en los receptores posinapticos que podría dejar una
mayor entrada de sodio y excitación posinaptica

11. Funcionamient
o anómalo en
los canales
iónicos o en las
redes
neuronales
Foco de
actividad
neuronal
provocara una
Descarga
Convulsion
es
SINTOMAS
MOTORES:
-pedida de la
conciencia
Tonico-clonicos
ALTERACIONES DE
LAS FUNSIONES
SOMATICAS NO
MOTORAS:
-visita, olfato. etc
ALTERACIONES DE
LAS FINCIONES
SUPERIORES.
-memoria, lenguaje,
capacidad de
comprensión.

12. Clasificación de
anticonvulsivantes según su
mecanismo de acción.
 1. Fármacos que potencian la inhibición
mediada por los canales de sodio.
 2. Fármacos que inhiben los canales de
calcio.
 3.Farmacos de potencian la inhibición del
GABA.
 4.Farmacos que inhiben los receptores del
glutamato.

13. Fármacos que potencian la
inhibición mediada por los
canales de sodio.
 Actúan directamente sobre los canales de
sodio, acentúan su inactivación, potenciando
la inhibición de las células.
Crisis
Crisis focales
Crisis secundarias
generalizadas
Fenintoina.
Carbamazepina
Lamotrigina
Lacosamida
Acido Valproico

14. Fenitoina.
 Enlentece la recuperación del canal de sodio
del estado inactivado - al estado cerrado.
El umbral del potencial de acción.
- Impide que la crisis se difunda a otras neuronas.
-Actúa sobre aquellos canales que se abren y cierran
con mayor frecuencia
CARACTERISTICAS
-Se une altamente
a las proteínas
plasmáticas.
-su metabolismo
es hepático.
- Su vida media es
de 24hrs.
EfectosAdversos
INCREMENTO DE LOS NIVELES
PLASMATICOS.
-ataxia
-nistagmos
-descoordinación-
-confusión
-hiperplasia gingival
-hirsutismo
-áspera facial.
-erupción generalizada

15. Carbamazepina
 Tiene el mismo efecto de acción que la fenintoina.
- Fármaco de elección en crisis focales.
- Semivida es de 10-20 hrs.
- Metabolismo no es saturable.
- Eliminación: via renal 72%
Efectosadversos.
EN RELACION A LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS.
-mareos
-ataxia
-visión borrosa
-vértigo
-confusión y agitación
-GASTROINTESTINAL: nauseas, vómitos y diarrea o
estreñimiento.
-EFECTOS GRAVES.
-anemia plasmática o agranulocitosis.
-hepatitis
-reacciones cutáneas graves ( síndrome de stevens-johnson).

16. Lamotrigina.
 Igual que los anteriores enlentece la recuperación
del canal de sodio y tiene un efecto estabilizados
de la membrana
-Medicamento alternativo en las crisis tonico-
clonicas y crisis focales.
-Es el 3er medicamento de elección (tras
etoxusimida y el acido valproico).
-Dosis única su vida es media larga .
.
-Sus niveles se reducen ala mitad cuando se
combina con fenitoina, carbamazepina,
fenobarbital o primidona
Aumentan al doble cuando se convina con acido
valproico.
- SNC:
- Ataxia
- Vertigos
- Diplopia
- Mareo
- Cansancio
- Somnolencia
- GASTROINTES
TINAL.
- Nauseas y
vomito
- EFECTO MAS
IMPORTANTE
- Reacciones
cutáneas tipo
Exantema.
EFEC.
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17. Lancosamida.
 Antiepileptico cuyo mecanismo de acción principal es sobre
los canales de Na+
-Uso es en tratamiento de las crisis focales.
-alternativa ala fenintoina y carmabacepina
ya que presenta menores interacciones
farmaco-farmaco.
-Efectos adversos son dependientes de la
dosis.
-Esta como opción en px que no responden a
otros medicamentos.

18. Acido valproico
 Mecanismos de acción:
 -ralentiza la recuperación los canales de sodio desde el estado
inactivado
 -actúa sobre los canales de calcio tipo”T”
 -aumenta las concentraciones del GABA al aumentar sus síntesis y
reduce su degrado.
-Antiepileptico de amplio espectro y es uno de las
mas eficaces en crisis generalizadas.
Se utiliza tambien en el tratamiento de las
ausencias si el paciente no responde ala
etoxusimida.
-Es una alternativa ala femnintoina y
carmabacepina en las crisis focales
-Efectos adversos mas frecuntes son:
-Temblor
-Aumento dek apetito.
-Fragiliad capilar y perdida de pelo.
-Irregularidades menstruales.
-Raramente provoca hepatotoxicidad,
trombocitopenia y encefalopatia.
Mecanismos
de acción

19. FARMACOS QUE INHIBEN
LOS CANALES DE CALCIO

20. INHIBIDORES DE
LOS CANALES
DE CLACIO.
 Existen 2 tipos de canales de calcio.
Tipo “T”
Canal. Cal. Activados
por voltajes altos (AVA)
Se
despolarizan e
inactivan
durante la
vigilia.
Se usa en las crisis
de ausencia devido
hiperpolarizacion
paroxistica
Etoxusimida
Acido valproico
Efectos
pleitropicos.
Crisis focales
Crisis
generalizadas
Gabapentina
pregabalina

21. Etoxusimida.
-Fármaco de elección en el Tratamiento en crisis de ausencias.
- Se absorbe bien por vía oral.
- no se une a proteínas
- Eliminación es lenta se metaboliza por vía hepática y su vida
media es de 60 horas
ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES.
-Nauseas
-Dolor abdominal
-Vómitos
ALTERACIONES DEL SNC.
-letargia
-temblor
-ataxia
Reacción adversa es discrasia
sanguínea.

22. Gabapentina.
 Tienen acción sobre los canales de calcio AVA.
 Tienen relación estructural con el Gaba.
 Se reserva para pacientes que no tienen efectos
con otros Anticonvulsivantes.
 Se aplica en el tratamiento del dolor crónico.
Somnolencia
Mareos
Ataxia.
Leucopenia.
Efectos
adversos.

23. Pregabalina
 Efecto de inhibición de los canales de calcio
AVA.
 Se utiliza en el tratamiento de crisis focales o
en pacientes con disfunción hepática.

24. Fármacos que potencian la
inhibición mediada por el
GABA.
Los fármacos de los grupos anteriores presentan una buena correlación
entre su mecanismo de acción y sus propiedades clínicas.
Los fármacos que potencian la acción del GABA tienen efectos mas
diversos y no siempre intercambiables
BENZODIACEPINA
S
BARBITURICOS VIGABATRINA

25. BENZODIACEPINAS
Potencian la
acción del
GABA
-Ansiolitico.
-hipnotico.
-miorelajante.
-anticonvulsivante.
DIACEPAM/MIDAZOLAM/LORAZEPAM
-TRATAMIENTO DE CRISIS FOCALES Y
TONICO CLONICAS.
-DEBIDO A SUS EFECTOS ADVERSOS, SU
INDICACION ESTA RESTRINGIDA A ATAJAR
LAS CRISIS AGUDAS
CLONAZEPAM.
-potencia la acción del GABA.
-Inhibe los canales tipo T.
-

26. barbitúricos El fenobarbital es el único que se utiliza en la
epilepsia.
Indican en las crisis focales y tonicoclonicas.
VIGABATRINA
-Se indica en espasmos infantiles y epilepsia
focal .
-Los px deben someterce a valoracion visual ya
que provoca defectos visuales.
OTROS EFECTOS ADVERSOS
DEPENDIENTES DE LA DOSIS.
-somnolencia
-vertigo
-ataxia
-alteraciones psiquiatricas.
ELIMINACION ES RENAL.

27. Fármacos que inhiben los
receptores de Glutamato.
GLUTAMATO
Neutro trasmisor
exitatorios del
SNC. Su exceso
puede provocar
Crisis
Inhibición de
sus receptores.
Receptores
NMDA YAMPA
FELBAMATO
-puede producir anemia
aplasica e insuficiencia
hepatica fulminante.
INDICACIONES
-pacientes que no responden
a otros tratamientos.
RUFINAMIDA.
-INDICACIONES: crisis focales y crisis atónicas
en el síndrome de LENNOX- GASTAUL
MECANISMOS DE ACCION.
-bloqueo del canal de sodio y a dosis mayores
inhibe algunos receptores de glutamato.
-no tiene reacciones adversas