El documento describe las lesiones producidas en el esófago por la ingesta de sustancias cáusticas, incluyendo los agentes causales comunes, los mecanismos de lesión, los síntomas, el diagnóstico, el tratamiento y las posibles complicaciones. Las sustancias cáusticas más frecuentes son los álcalis e hidróxidos alcalinos en niños y los ácidos en adultos. El tratamiento depende de la gravedad de la lesión y puede incluir reposo, nutrición parenteral, antibióticos,
4. Álcalis Ácidos
Hipoclorito de Sodio Sulfúrico
Hidróxido de Sodio Acético
Perborato Sódico Clorhídrico
Silicato Sódico Nítrico
Amoniaco Fórmico
5. pH Concentración
Forma física en
que se presenta
(sólido o
líquido)
Duración del
contacto con el
tejido
Características
del tejido con
el cual se pone
en contacto.
Reserva
titulable ácido-base
6.
7.
8. Penetración
rápida al
tejido (en
seg.)
Acción
solvente sobre
epitelio
Lipoproteico
= necrosis por
licuefacción
con
inflamación
intensa
Saponificación
de las capas
de la mucosa,
submucosa y
muscular
Trombosis de
los vasos
ocasiona mas
necrosis
seguida de
colonización
bacteriana
2-3 primeros días
Durante 1ra. Semana = desprendimiento de
la mucosa
En la 3ra semana = estenosis
9. Aguda (0-4 días)
Inflamación, necrosis,
trombosis de vasos,
infiltración hemorrágica
y bacteriana
Subaguda (4-15 días)
Ulceración, edema,
tejido de granulación,
infiltración de
fibroblastos y deposito
de colágeno
Cicatrización (21-?)
Fibrosis, retracción y
reepitelización
Estenosis
10. Hipoclorito sódico Lejía y limpiadores
Hidróxido sódico o potásico Detergentes, pilas
Sales sódicas Detergentes
Amoniaco Limpiadores de WC,
colorantes, tintes para
cabello, productos de limpieza
de joyas
Fosforo Raticidas, insecticidas,
pirotecnia
12. Necrosis por
coagulación
Forma una
escara firme
y protectora
- Menos viscosas
- Tránsito más rápido al estómago
Demora la
lesión
Limita
penetración
13. Acido clorhídrico Limpiadores de WC, de piscinas,
limpiametales
Acido sulfúrico Liquido de baterías de automóvil,
limpiadores de sumideros
Bisulfato sódico Limpiadores de WC
Acido oxolico Desinfectantes, pulidores de muebles
Formaldehido Tabletas desodorantes, fumigantes
14. Las soluciones
acidas son en
general
rechazadas por
el paciente al
producir dolor
orofaríngeo
inmediato.
Soluciones
alcalinas son
indoloras e
insípidas
favoreciendo
deglución.
15. Lesiones 1er. Grado
Superficial
• Esofagitis no ulcerativa
• Eritema y edema leve
Lesiones 2do. Grado
Transmucoso
• Ulceras superficiales o profundas
• Exudados blancos y eritema severo
Lesiones 3er. Grado
Transmural
• Ulceras profundas con posible perforación
• Esófago negro o estenosis de luz
16. Grado 0 Si no hay daño
Grado l Edema y/o Eritema.
Grado llA Erosiones Superficiales no circunferenciales con
exudado.
Grado llB Ulceraciones profundas y circunferenciales con
membranas.
Grado lll Ulceras profundas, necróticas hasta perforación.
17. GRADO 0 NORMAL
GRADO I EDEMA E HIPEREMIA
GRADO II Placas Amarillas O Blancas Con Formación Pseudomembranas
A. Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una
sola pared.
B. Lesiones concéntricas en un tercio esofágico.
C. Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del
esófago
GRADO III Mucosa Hemorrágica y Ulcerada con Exudado Espeso
18.
19. • Hora De La Toma
• Agente Causal: tipo de sustncia
• Cantidad Ingerida Aproximada
OROFARINGEOS
• Odinofagia
• Hipersalivación
• Edema de lengua
• Ulceración
mucosa
LARINGEOS
• Disnea
• Ronquera
• Afonía
• Estridor
ESOFAGICOS
• Disfagia
• Odinofagia
• Dolor torácico
• Dolor
toracolumbar
MANIFESTACIONES
MAS GRAVES
• Dolor torácico
• Sepsis
• Enfisema
subcutáneo
• Shock
20. • Desde molestias oro faríngeas hasta
el shock y la perforación temprana.
• Vómitos
• Hematemesis
• Peritonitis
Sintomatología
variable:
• Dolor local inmediato y odinofagia.
Estridor y ronquera por lesión en
epiglotis, hipofaringe y faringe
Síntomas
precoces:
21. • Dolor torácico intenso.
• Enfisema subcutáneo.
• Signos clínicos de shock y sepsis.
• Afección organos adyacentes:
tráquea, bronquios, mediastino
Lesión muy
grave
asociada a
perforación:
• Los síntomas remiten en 2 o 3
días, comenzando a regularizarse
la deglución.
De no haber
perforación:
22. Durante la fase de recuperación pueden
surgir:
◦Complicaciones respiratorias:
-Neumonías
-Abscesos Pulmonares.
◦Complicaciones sépticas
◦Progresión de lesiones al mediastino.
23. • Anamnesis
• Muestra del producto ingerido.
• Radiografía simple de tórax y abdomen.
• Examen de Cavidad Oral.
• Endoscopia diagnostica.
24. Los signos radiológicos varían de acuerdo a la evolución, gravedad
y extensión de las lesiones
Afectan largos segmentos
Etapa aguda: bordes irregulares, ulceras e hipotonía.
Cicatrización al cabo de 3-6 semanas, intensa fibrosis
Estenosis progresiva – bordes lisos
Puede haber compromiso gástrico
25. Descartarse: compromiso en la permeabilidad de las vías respiratoria, inestabilidad
hemodinámica y perforación de tubo digestivo
Realizarla en las primeras 24-28 hrs.
Administrar sedación consciente, reservando intubación endotraqueal
Es segura en los primero 4 dias
5-15 días = cicatriz perforación
Evolución de
la esofagitis
Riesgo de
mortalidad
Tendencia a
desarrollar
estenosis
26. Edema e hiperemia
GRADO I
Edema e Hiperemia
GRADO II
Ulcera Superficial y
Ampollas
GRADO III
Ulcera Profunda y
Necrosis
27. Ulcera péptica
Varices esofágicas
Ca.
Gastritis
Sx de Mallory-Weiss
28. Fase Aguda
(7 primeros dias)
Hospitalizarse,
Ayuno y Líquidos IV
Cirugía Urgente en
signos Abdomen
agudo
Fase Latente (1 a
4 semanas)
Cicatrización: tejido
granulación
NPT o yeyunostomía
Perforación o
infección
Estudios
Radiológicos: medio
de contraste
Fase Crónica (>4
Semanas)
1 mes – toda la vida
Estenosis
30-55%
Cirugía (sustitución
esofágica) o
Dilatación
endoscópica
29.
30.
31.
32.
33. • Asegurar vía aérea.
• Oxigenoterapia.
• Reposición de volemia.
• No eméticos, ni lavados gástricos.
• Si Px presenta síntomas
respiratorios: laringoscopia directa o
traqueotomía urgente.
• Si pruebas radiológicas objetivan
perforación, cirugía urgente.
• No corticoides (sepsis).
• No uso de antibióticos en ausencia de infección
evidente.
• Antisecretores IV para evitar RGE.
• Colocación de sonda nasoenterica para alimentación
de Px.
• Cuando Px digiera saliva sin dificultad, puede
comenzarse con dieta liquida y valorar la retirada de
la sonda enteral.
• El Tx depende del estadiaje inicial de las lesiones de
acuerdo con las lesiones endoscópicas.
34. • Restringir ingesta oral
estricta por las primeras 48
horas.
• Según tolerancia oral y la
existencia de sialorrea se
inician las tomas orales o
se mantiene al paciente
con nutrición parenteral
total.
35. Estenosis es una
complicación
fundamental.
Tx a base de
dilataciones después
de iniciarse la
estenosis (3-4 sem).
Frecuencia de las
dilataciones 1 y 3
sem, varia según
síntomas y progresión.
Dilataciones
anterogradas y
retrogradas.
Actualmente se lo
realiza por medio de
un stent
intraesofagico.
Este proceso reduce
las gastrostomías y el
recurso quirúrgicos.
Cirugía indicada en
pacientes con
estenosis intratables.
La técnica de elección
: interposición
colonica, o
anastomosis
esofagogastrica.
36. ANTIBIÓTICOS
Propósito:
◦Reducción de la infección mural.
◦Evita la formación de tejido de
granulación.
◦Disminuye la incidencia de estenosis.
Opciones:
◦Ampicilina
◦Cefazolina.
CORTICOIDES
Uso precoz:
◦En las primeras horas tras la ingesta
(previene mejor la estenosis).
◦Útil en quemaduras moderadas.
Dexametasona:
◦Parenteral
◦1 mg./Kg./día durante la primera semana.
◦0.75 mg./Kg./día durante la segunda y
tercera semana.
Prednisolona :
◦2 a 6 mg./Kg./día.
37. GRADO 0
Manejo según grado de lesión
-Régimen liquido
- Alta si tolera bien la alimentación
- Control en tres semanas.
GRADO I
-Desde SNG a gastrostomía.
- Uso de antibióticos (ampicilina o cefalosporina
de 3ª generación por 14 días)
- Omeprazol 6-8 semanas.
Corticoides según el caso.
GRADO II
- Radiología en 3-6 semanas.
- Endoscopia de control que podría ser
dilatadora.
GRADO III
-Gastrostomia.
-Exploración quirúrgica.
-Observación x 1 semana
Ó……un
besito en
el
pechito?
38.
39. La cirugía urgente indicada en :
• Sospecha clínica o radiológica de perforación esofágica o gástrica.
• Volúmen mayor 200ml, datos de choque o sepsis
En lesiones de tipo III no está indicada la cirugía urgente, ya que:
• Puede no existir necrosis transmural, riesgo de complicaciones
(dehiscencia de sutura) y de mortalidad elevadas.
• La técnica de elección en la perforación o en la estenosis refractaria
es la resección esofágica/faringocoloplastia.
• Afectación gástrica : gastrectomía total
• Estenosis antral o pilórica : gastrectomía distal con vagotomía
• Gastroyeyunostomía o piloroplastia si existe una estenosis pilórica
aislada.
40. Perforación
Estenosis: presentación 2 meses (2 sem – 1
año)
Adenocarcinoma escamoso esofagico (riesgo
1000 veces mayor)
Fibrosis periesofágica disminuye
distensibilidad
42. Nos vemos
en el
“Repaso”!!
Un punto
mas para
tu 10!
Notas del editor
Lesiones esofagicas y gástricas inmediatas, potencialmente fatales, que pueden resultar en diversas complicaciones agudas y cronicas
A cualquier edad pero es diferente deacuerdo a la misma
Álcalis: países desarrollados, mas esofago
Ácidos: países en desarrollo, daña mas estómago
Alcalis mas frecuente por variedad productos en que se encuentra – Pilas
Detergentes y blanqueadores poco frecuente daño moderado y sin consecuencias
La gravedad de las lesiones depende:
Naturaleza o tipo, Composicion quimica, Viscocidad, Cantidad ingerida
Mecanismo principal necrosis por licuefación
Produce mayor penetración causticos hacia capas profundas
Resulta en perforación aguda, Fibrosis extensa y estenossi a largo plazo: antral y /o pilórica
Forma coagulo
Fases a la derecha
Secundario a necrosis coagulativa
Menor gravedad que por alcalis
Coagulo limita penetración capas profundas
Afección gastrica más frecuente
Resumiendo
Según la profundidad o severidad de la lesiones
Dolor retroesternal intenso, persistente, enfisema subcutaneo o irradiacion a espalda = perforacion esofagica con mediastinitis
Laringeos: evaluación inmediata vía aérea - edema laríngeo o epliglotitis
Fiebre, taquicardia y shock = l. mas graves
Perforación por necrosis signo mal pronóstico y mortalidad elevada.
Examen cavidad oral – presenta eritema leve hasta necrosis de color grisaceo oscuro
Si no se ve, no descarta daño esofago gastrico
Si no existe evidencia rapida realizar completa
Como ya vmos clasificación dependiendo daño sera el procedimiento y tx
Evitar contacto directo instrumento con mucosa y procurar minima insuflación de aire para disminuir riesgo perforación
Complicaciones
Endoscopia contraindicada
Ulceración, hemorragia o edema submucoso
Gas intramural = necrosis, precede perforación
Cirugia reconstructiva mediante, con segmentos de intestino delgado
Numero dilataciones variable
Evite perforación
Fase aguda (7 primeros dias)
Daño moderado a severo
Fase aguda – 7 primeros dias
Fase Latente – 1 -4 sem
Fase Crónica - > 4 semanas
Eméticos: inducir el vómito
Volemia: volumen total de sangre
Lavado gastrico contraindicado por cant de agua o solución salina para diluir caustico –induce vómito y riesgo broncoaspiracón
Sialorrea: excesiva producción saliva
Se inicia con liquidos
Dilataciones: tx
Stent intraesofágico: red
Interposición colonica o anastomosis esofagogastrica:
Nutrición parenteral
Deshicencia de sutura: abertura espontanea
Faringoplastia: cirugía plástica para la faringe cuando el tejido en la parte posterior de la boca no es capaz de cerrar correctamente. – o esofagocoloplastia:
Gastrectomía se emplea un tramo del intestino grueso (colon derecho o izquierdo) para sustituir en mediastino al esófago extirpado o derivado
Vagotomia: procedimiento que interrumpe quirúrgicamente las ramas nerviosas (nervio vago) en el estómago que estimulan la producción de ácido
Cirugia urgente en signos de abdomen agudo, volumen mayor a 200ml, datos de choque o sepsis
Neoplasias de crecimiento lento, riesgo aumenta, a la poblacion general
Edad promedio 47 años
Tercio medio esófago
Escamoso tipo asociado en casi la totalidad de los casos