DEDICADO A TODOS LOS ESTUDIANTES DE MEDICINA DEL MUNDO

1. Esofagitis por ERGE

3. ESOFAGITIS CAUSTICA
Injuria del esófago lleva a inflamación consiguiente.
Enfermedad
muy frecuente.
Síntomas ejes:
Pirosis
Sensación de regurgitación

4. INTRODUCCION
La ingestión de cáusticos produce grandes
daños en esofago y estomago.
Actualmente son más los pacientes que
sobreviven, sin embargo sus secuelas y
complicaciones como la estenosis esofágica
y/o gástrica , permanecen por muchos años y
están expuesto a mayor incidencia de cáncer de
esófago.

5. Los daños menos severos se producen con carbonato de sodio e hidróxido de
amonio; los blanqueadores y la soda cáustica son responsables de daños más
severos, y predominan en los niños de países en desarrollo.

7. 

8. 
Fisiopatología
Las consecuencias en la mucosa expuestas a los
cáusticos dependen de: Propiedades corrosivas,
La cantidad, concentración y forma física del
agente y el tiempo de contacto.

9. Patogenia por Ingestión de alcalinos
Los alcalinos afectan más al esófago que al estomago , la injuria
en tres etapas:
1. Necrosis y licuefacción.
2. Fase reparativa.
3. Retracción de la cicatriz
En la 1ª etapa de necrosis y licuefacción, los agentes
corrosivos penetran rápidamente en las capas más
profundas, antes de que se produzca la neutralización
por los líquidos orgánicos. El resultado es la completa
destrucción celular con saponificación de los lípidos
de la membrana celular y desnaturalización de las
proteínas intracelulares.

12. 2ª etapa: Entre el 5º día y la segunda semana es considerada
la fase de reparación, el tejido desvitalizado y necrótico es
reemplazado por tejido de granulación y depósito de
colágeno, se produce una reepitelización. que dura varias
semanas.
En esta etapa, la pared es muy delgada y expuesta a la
perforación en caso de dilataciones.
3ª etapa: Después de la segunda semana se produce la
retracción de la cicatriz., en el cual el depósito de colágeno y el
acortamiento de las fibras produce la estenosis.

13. 

14. Patogenia Ingestión de ácidos
Generalmente, causa dolor en las mucosas de contacto y es
rápidamente expelido.
El paso de los ácidos a través del esófago es más rápido
porque generalmente son líquidos, en cambio los álcalis
generalmente son cristales.
También requieren de un mayor tiempo de contacto con la
mucosa para penetrar en ella.
Los ácidos provocan un espasmo del píloro, aumentando el
tiempo de contacto del ácido con la mucosa.
Es importante considerar que estómagos con comida se
defienden mejor de la injuria por ácidos.

16. Cuadro clínico:
Las manifestaciones en la etapa aguda, (las primeras 24 horas )
pueden ser muy variadas dependiendo del cáustico, concentración
y motivación.
En el caso de ingesta accidental y especialmente para los ácidos
que producen dolor intenso en la mucosa de contacto, la víctima
puede lograr expeler el agente nocivo y provocar un daño leve o
circunscrito sólo a la cavidad oral.

17. En caso de ingesta masivas, se produce
compromiso de mediastino y cavidad
peritoneal, apareciendo rápidamente una
mediastinitis o peritonitis.
Los pacientes presentan salivación, vómitos,
hematemesis, disfagia, odinofagia, dolor
retroesternal y epigástrico.
Se observa edema, ulceraciones y exudaciones, si
avanza la injuria puede comprometer la vía aérea
y las mucosas de esófago y estómago.

20. En la etapa crónica las manifestaciones se
relacionan con las secuelas, producto de la
retracción de la cicatriz.
La disfagia traduce estenosis esofágica o del
cardias.
La llenura precoz, baja de peso y vómitos están
manifestando una obstrucción gástrica. Los
síntomas son generalmente progresivos, pero
pueden desaparecen e reinstalarse a la 3ª u 8ª
semanas con la retracción de la escara.
La estenosis puede desarrollarse hasta un año
después de la injuria.

22. La mortalidad fue descendiendo en las tres últimas
décadas, de 20 al 1%, gracias a la disminución en las
concentraciones permitidas para productos, los envases de
mejor calidad y debidamente rotulados, mejores técnicas
de anestesia y cirugia,el mayor apoyo nutricional y
mejores antibiotico.
Estudio diagnóstico
Las radiografías de tórax y simple de abdomen, son
muy útiles en la primera etapa para descartar perforación
neumomediastino, neumotórax o neumoperitoneo
El examen más sensible para detectar una perforación
incipiente es la Tomografía axial computarizada con
medio de contraste oral.

24. El grosor de la pared en la estenosis se puede medir por
medio del TAC con contraste. y correlacionar con la
resistencia a la dilatación.
Pacientes con un espesor de la pared esofágica mayor de
9 mm requieren un número significativamente mayor de
dilataciones para lograr una adecuado lumen.

25. Los pacientes presentan salivación, vómitos, hematemesis,
disfagia, odinofagia, dolor retroesternal y epigástrico.
La clasificación endoscópica que relaciona la magnitud de
la injuria y la correlación anatomopatológica, tiene
importancia para el manejo y principalmente el pronóstico.
En la primera etapa el compromiso es sólo mucoso.
En el segundo hay compromiso hasta la submucosa y
Tercera etapas la injuria compromete toda la pared, sin
perforación.
En el grado IV aparece la perforación que muchas veces
es inaparente a la clínica.

26. Clasificación endoscópica de la esofagitis por
cáustico Grado Hallazgo endoscópico ( Zargas)
I Edema y eritema
IIa Hemorragia, erosiones, ampollas y úlceras con
exudado tipo parcelar
IIb Ulceraciones circunferenciales
IIIa Úlceras múltiples, profundas material café,
negro y gris ( áreas pequeñas de necrosis)
IIIb Áreas extensas de necrosis
IV Perforación

27. El tratamiento lo enfocamos en tres etapas
I. Fase aguda: Resucitación y evaluación de
la magnitud de la injuria.
Recuperación de volumen.
Manejo de la vía aérea.
Evitar la perforación.
II.Fase sub aguda. Resolución e instauración
de terapias específicas.
Manejo de las complicaciones.
Evitar la estenosis.
III.Fase crónica. Manejo de la estenosis y
vigilancia de las neoplasias.

29. La fase aguda se enfoca en la recuperación
de volumen, manejo de la vía aérea y evitar la
perforación esofágica o gástrica. La presencia
de estridor laríngeo o la presencia de edema
en una laringoscopia directa, nos informa del
compromiso de la vía aérea, puede avanzar y
se debe plantear intubación traqueal preventiva.
Ante un edema de las cuerdas vocales, se debe
plantear la traqueotomía de emergencia como
Alternativa a la intubación endotraqueal.

31. La endoscopia debe ser realizada , 1ª Fase
con un endoscopio de diámetro lo más fino posible
en las primeras 24 a 48 horas, así se logra determinar
la extensión y pronóstico de la lesión.
Las contraindicaciones son.
-el shock
-necrosis de la epiglotis,
-Distress respiratorio
-peritonitis, mediastinitis
-Edema hipofaríngeo
- evidencias de perforación.

32. La fase II, después de las 24 a 48 horas y
hasta el momento del alta, es la fase de
resolución y manejo de las complicaciones.
Pacientes con lesiones tipo I o IIA pueden ser
realimentados con líquidos a las 24 horas y
considerados curados, paciente se encuentre estable,
sin dolor, náuseas, vómitos ni dificultad para
deglutir la saliva.

34. Los daños tipo IIB y III son monitorizados y después de 24 a 48
horas se reinicia alimentación oral progresiva con líquidos.
En este grupo es discutido el rol de los corticoides y
antibióticos para evitar estenosis.
El uso de inhibidores de bomba son útiles para el manejo
del reflujo y evitar injurias agregadas.
Los corticoides,han demostrado que al darlos después de 24
horas de la ingesta de alcalinos, disminuye la granulación y
formación de tejido fibroso.
Sin embargo, estudios y controlados tanto para cáusticos
alcalinos como ácidos, no han demostrado diferencias
significativas en la prevención de estenosis, y pueden
oscurecer los signos de peritonitis, mediastinitis y aumentar
los riesgos de infección.

35. Los antibióticos utilizados , ha disminuido las
infecciones con corticoides, y por otro lado, al
impedir la infección local, disminuye la granulación.
No hay estudios prospectivos en humanos que
demuestren beneficios para evitar la estenosis.
La nutrición parenteral es recomendable frente a lesiones
severas.
Las dilataciones son discutibles en cuanto a la precocidad de
su uso, algunos autores recomiendan iniciar las dilataciones
inmediatamente después de la injuria, pero la gran
mayoría consideran que éstas deben iniciarse entre la tercera
y cuarta semana, o no antes de haber completado la
reepitelización a la sexta semana, por el riesgo de
perforación.

36. No existe terapia que sea eficaz en prevenir las
estenosis.
La dilatación es el mejor método para su manejo y
los resultados probablemente dependerán del tipo
de lesión, experiencia del endoscopista y
equipamiento del centro.
Las complicaciones de las dilataciones son la
perforación, hemorragia y la sepsis.
El uso de prótesis auto expansibles de baja
resistencia y alta flexibilidad utilizadas para
prevenir y manejar la estenosis.

37. El manejo de la estenosis busca obtener un diámetro
de 15 mm en el adulto y 12,8 en los niños menores de
5 años.
Las dificultadas en la dilatación dependerán de la
conservación de los ejes, ubicación de la estenosis,
grosor de la pared en el sitio estenótico, extensión de
la lesión y si es única o múltiple.
Se han reportado diferencias significativas en el
número de sesiones necesarias para obtener una
buena dilatación.

39. Las estenosis por cáustico requieren mayor
número de sesiones y presentan más
complicaciones que las dilataciones de otro
tipo de estenosis benigna esofágica.
El 10% de las estenosis requieren de cirugía,
sin embargo, ésta presenta mayores
complicaciones en el manejo de la estenosis
que la dilatación con bujías de mercurio,
Savary - Guillard o balones neumáticos

40. La estenosis antral es de aparición más tardía,
entre la 3º a 6º semana, pero puede aparecer años
después.
En un 53% se asocian con lesiones esofágicas y
disfagia.
Existe fuerte asociación entre daño por cáusticos y
cáncer esofágico tipo pavimentoso.
Entre 1 a 7% de los pacientes con carcinoma
esofágico tienen antecedente de ingesta de cáustico,
el riesgo es 1.000 veces más que la población general.
La ubicación del tumor es en el sitio de la estenosis y
esófago medio. Existe una latencia entre la injuria y
la aparición del cáncer, con promedio de 40 años ,
vigilancia endoscópica de casos asintomáticos.