Obstrucción Intestinal La obstrucción u oclusión intestinal constituye una identidad patológica bien definida desencadenada por una interferencia al flujo intestinal de gases, líquidos y sólidos.

1. Realizada por
CRISTINA LARA
DOCENTE :Dr. W.
ORELLANA

2. Definición de Obstrucción Intestinal
 La obstrucción u
oclusión intestinal
constituye una
identidad
patológica bien
definida
desencadenada por
una interferencia al
flujo intestinal de
gases, líquidos y
sólidos.

3. Es una de las urgencias más frecuentes y
más graves de la patología abdominal. Son
fundamentales el diagnóstico y tratamiento
precoz.
Detención completa y persistente del
tránsito de las heces y los gases en un
segmento del intestino.

4. OBSTRUCCION INTESTINAL
Es la imposibilidad del
paso del contenido
intestinal hacia el ano
por la alteración de los
movimientos, gases y
secreciones que pueden
presentarse por;
Mecánica Presencia de una
barrera fisica real
Funcional
El contenido intestinal
no atraviesa debido a la
paralisis intestinal en
ausencia de obtrucion
intestinal

5.  Diferencia:
 OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es
aquella donde única y
exclusivamente se
encuentra perturbado el
tránsito intestinal .
 OBSTRUCCIÓN CON
ESTRANGULACIÓN: Es
donde, además de estar
perturbado el tránsito
intestinal, se encuentra
comprometida la circulación
sanguínea del segmento
intestinal afectado.

6.  Diferencia:
 OBSTRUCCIÓN EN ASA
CERRADA: EL Segmento
esta obstruido en sus dos
extremos como lo que
ocurre en el vólvulo, se
relaciona con alta incidencia
de estrangulación y
necrosis

7. CLASIFICACION
 SEGUN LA CAUSA DE OBTRUCCION
 DESDE SU EVOLUCION:
 AGUDA – SUBAGUDA – CRONICA
 DE ACUERDO AL SEGMENTO OBTRUIDO.
 DE ACUERDO AL GRADO DE COMPROMISO.
 SEGUN SU NIVEL
 ALTA ESTOMAGO Y DUODENO
 MEDIA YEYUNO, ILEON, COLON DERECHO.
 BAJA COLON IZQUIERDO, SIGMOIDES Y RECTO

8. Clasificación según la patogenia
 Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo
orgánico, anatómico o estructural que impide la
progresión del contenido intestinal.
 Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista un
obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción paralítica
Obstrucción mixta

9. Causas más frecuentes de cada tipo
Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)
Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+)
Vólvulos Sepsis

10. EPIDEMIOLOGÍA
Ocupa el segundo lugar con un 20% de frecuencia de
las admisiones quirúrgicas.
Las frecuentes son las obstrucciones incompletas.
Las ADHERENCIAS Y LAS HERNIAS son las causas más
frecuentes de obstrucción  ID.
Las VÓLVULOS Y TUMORES son las causas más
frecuentes de obstrucción  IG

11. Etiologia
El intestino delgado es el sitio de
obstrucción en aproximadamente el 80%
de los casos y el intestino grueso en el
aproximadamente el 20% de los casos.

13. FISIOPATOLOGIA
 Diariamente se secretan entre 8 y 10 litros de liquido
hacia el tubo digestivo.

15. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

16. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
 Alteraciones en motilidad intestinal
 Acumulación de gas
 Acumulación de líquidos
 Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA

17.  ALTERACIONES EN MOTILIDAD
INTESTINAL:
 OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctrico
Hiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico
+ oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de
contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS
(Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos
inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
 ACUMULACIÓN DE GAS:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-
80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar
y pancreática (CO2).

18.  ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOS
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción refleja en respuesta a la distensión.
 ACUMULACIÓN DE LA FLORA INTESTINAL
 Estancamiento contenido intestinal
 Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (GRAM- y
ANAEROBIOS).
 Pérdida líquidos, absorción
 Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)

19. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

20. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
• P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS incluidos vómitos por aspiración gástrica o
secuestro en asas.
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS ( Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

21. B) Alteraciones de la vascularización de las asas
distendidas
 Hiperpresión intraluminal
 Agresión Bacteriana
 Inflamación (EDEMA asas)
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva) total
•GANGRENA PERFORACIÓN
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
SRIS

22. C) Traslocación bacteriana:
 Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
 ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)

24. CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Distensión abdominal
 Ausencia de emisión de heces y gases

25.  DOLOR ABDOMINAL
 1ª manifestación.
 Localización:
 Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
 Hipogastrio y más leve: intestino grueso.

26.  NÁUSEAS Y VÓMITOS
 De origen reflejo ---- por
regurgitación persistente
desde las asas
 Más tempranos cuanto más
alta sea la obstrucción
 El paciente puede aparecer
deshidratado, con sed intensa y
oliguria.

27.  DISTENSIÓN ABDOMINAL
 Íleo mecánico: discreta y localizada
 Íleo adinámico: difusa
 Ausencia de heces y gases
 Si obstrucción completa
 Heces diarreicas
 Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
 Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.
Intususcepción.

29. ÍLEO MECÁNICO
SIMPLE
ÍLEO MECÁNICO
COMPLICADO
ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR
ABDOMINAL
Cólico/ intermitente.
Intensidad
progresiva
Continuo con
exacerbaciones.
Intenso desde el
inicio
Continuo, sordo,
difuso.
Poco intenso
VÓMITOS Gran volumen.
Biliogástricos al
inicio, después
fecaloideos
Poco volumen.
Muy tempranos, tipo
reflejo.
Frecuentes.
Tardíos,
intermitentes.
Tipo rebosamiento.
Fecaloideos
DISTENSIÓN
ABDDOMINAL
Localizada Localizada Difusa
AUSENCIA DE
HECES Y GASES
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Si
RESUMEN

30. EXPLORACIÓN CLÍNICA
 EXAMEN GENERAL:
 Si deshidratación:
 Signo del pliegue positivo
 Mucosas secas
 Ojos hundidos
 Taquicardia, oliguria
 Puede haber fiebre

31.  Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
 Paciente inquieto con movimiento constante
 Si irritación peritoneal:
 Paciente inmóvil
 Posición de defensa
 Si obstrucción crónica:
 Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica

32.  EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
 INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
 Distensión abdominal
 Cicatrices  ¿sd adherencial?
 Inspección de orificios y/o regiones herniarias
 Detección de movimientos peristálticos
 Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura
refleja
 Sg. Blumberg +  irritación peritoneal
 Palpación de masas
 Dolorosas o no

33. −PERCUSIÓN:
• Matidez
• Signo de von Wahl:
 Timpanismo en región central
 oclusiones de ID
 Timpanismo en flancos 
oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo
más acentuado en flancos en
íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la
percusión es dolorosa

34. − AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre
metálico
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y
estrangulación

35.  TACTO RECTAL
− ¡¡¡OBLIGATORIO!!!
− Se puede palpar:
 Cabeza de una invaginación
 Fecalomas
 Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces? 
malignidad)
 Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas
 Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

37. LABORATORIO
Hemograma:
 15,000 leucocitos con desviación izquierda
(estrangulación).con neutrofilia necrosis
 Deshidratación grave (Hb, Hto ↑)
Electrolitos:
 ↓Sodio, cloro y potasio, bicarbonato, creatinina y Hto
(deshidratación).
 Enzimas LDH, FA, AMILASA pueden indicar necrosis.

38. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
 Los Rayos X son
esenciales para confirmar
el diagnóstico clínico y
definir con exactitud el
lugar de la obstrucción.
 La Rx. de abdomen:
Revela grandes
cantidades de gas en el
intestino y se puede casi
siempre determinar si es
el ID o IG el distendido o
si ambos lo están.

39.  IMPORTANTE.
 Las radiografías de abdomen simple y en
bipedestación muestra asas de intestino distendido
con un patrón en escalera y niveles hidroáereos.
 El gas empieza a acumularse en el I.D. después de
3hrs. del inicio de la obstrucción.
 Transcurridas 12 horas, casi siempre el I.D. estará
distendido por gas y niveles líquidos ó ambos
(obstrucción sea simple).

40. IMPORTANTE

41.  Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.

42.  En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino delgado,se
puede dar bario (diluido o gastrografin) por
boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción:

47. ESTRANGULACIÓN
• Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa
cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de localización
• Niveles hidroaéreos escasos.

49. • Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones
distales.
−Intestino grueso:

51.  Íleo paralítico
−Radiológicamente se caracteriza por la presencia
de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de
intestino delgado y de colon, con asas
uniformemente dilatadas, e incluso dilatación
gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en
intestino condicionada por proceso inflamatorio
de vecindad.
 Escasos niveles hidroaéreos.

53. IMAGENOLOGÍA
Radiografía de abdomen
simple:
Sigmoides distendido en
forma de U invertido o
grano de café

54. Niveles
Hidroaéreos

56. Radiografía de
obstrucción del
intestino delgado
Íleo: Radiografía de
la distensión
intestinal

57. Imagenología
Enema baritado: Bario
se detiene en la
obstrucción toma
forma de huso
(deformación en pico
de pájaro) no en
paciente con
sospecha de
gangrena

58. OBSTRUCCION INTESTINAL

59. NEUMOBILIA

60.  Ecografía: Uso controvertido por el gas intestinal. No
obstante, permite detectar asas edematizadas,
patología biliar (íleo biliar), presencia de líquido libre
peritoneal, abscesos así como patología renal causa de
íleo reflejo.
 Enema opaco: Debemos solicitarlo ante la sospecha de
una tumoración obstructiva o estenosante para
diagnosticarla y comprobar el grado de obstrucción. En
caso de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y
terapéutico.

61.  TAC  da información mas completa al identficar
el segmento del intestino ocluido.
 RMN: Valoración de patologías no diagnosticadas
por los anteriores medios, pues detectan
dilatación diferenciada de asas, participación o
complicación peritoneal y retroperitoneal.

62. TRATAMIENTO

63.  Tratamiento Médico preoperatorio
 SNG
 Reposición de líquidos y electrólitos
Medida de la PVC y monitorización del GC
Tto. Alcalosis Metabólica: NaCl ó Lactato de Ringer
Tto. Acidosis Metabólica: Bicarbonato de Na
 ATB de amplio espectro
 Vendajes elásticos en m. inferiores.

64. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Estrangulación ó ↑distensión abdominal en las Rx
durante el período de descomprensióm (sonda) 
CIRUGÍA.
 La obstrucción parcial persiste 48 – 72hrs. ó se
transforma en una obstrucción completa 
LAPAROTOMIA.
 Si la descompresión con SN no produce una mejoría
significativa clínica y radiológica 24 – 48 hrs.  CIRUGÍA.

67. OBSTRUCCIÓN ADHESIVA DEL INTESTINO
DELGADO
INDICACIONES DE CIRUGÍA:
 Falta de alivio de los síntomas con
tratamiento expectante durante un plazo de
12 a 24 horas.
 Empeoramiento de los síntomas bajo
observación.

68. MOMENTO ÓPTIMO PARA LA
INTERVENCIÓN
• Estabilidad de Signos vitales
• Reposición hidroelectrolítica.
• Diuresis franca de 30 a 50 ml / hora.
• Descompresión gastrointestinal
• Hematocrito >= 36%
• Administración de antibióticos de amplio
espectro
• .

69. La clave para el tratamiento
quirúrgico de pacientes con
obstrucción del intestino delgado es
intervenir antes que aparezca
gangrena intestinal

70. HALLAZGOS SUGESTIVOS DE
ESTRANGULACIÓN
• Dolor abdominal grave, sostenido y difuso.
• Sensibilidad abdominal dolorosa al rebote.
• Fiebre
• Pulso rápido
• Leucocitosis
• Choque
• Diarrea hemática
• Hernia dolorosa a la presión irreductible
• Ausencia de ruidos intestinales