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CAUSAS
 La cirrosis alcohólica es la causa más frecuente. El tiempo mínimo de
abuso para que se origine una cirrosis se considera de unos 10 años. ocurre
en un 15% de ellos
 Estas hepatitis son producidas por virus que tienen predisposición
por el hígado. esto es más frecuente en las hepatitis por virus B o C.
 Hasta un 10% de las cirrosis tienen como causa al virus de
la hepatitis B.
 El alcoholismo y la cirrosis posthepatitis vírica suponen en conjunto
el 80% de las cirrosis.
SINTOMAS
 Una gran parte de los pacientes con cirrosis no muestran síntomas: no
presentan ni manifestaciones clínicas de daño hepático ni alteraciones en
los análisis. En estos casos, se dice que la cirrosis está compensada
 Otra parte de los pacientes presenta una cirrosis descompensada. En ellos,
los mecanismos antes referidos se han visto superados por la enfermedad y
entonces aparece la clínica
Los síntomas de la cirrosis que pueden aparecer
en un paciente son: pérdida de apetito, fatiga y
debilidad, pérdida de peso, coloración
amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), e
incluso signos de inflamación abdominal
COMPLICACIONE
1.-Hipertensión
portal La vena porta es una vena muy voluminosa cuya
función es la de llevar los nutrientes al hígado para que
los metabolice. La hipertensión portal es la responsable
de las principales complicaciones de la cirrosis.
2.Hemorragia digestiva por
varices
 Al aumentar la presión en la vena porta, por comunicación con otros vasos
sanguíneos, se origina la dilatación de venas en el esófago y el estómago
para intentar derivar el flujo de sangre por esos vasos. Estas dilataciones
venosas se conocen como varices, y clínicamente son mucho más
importantes las que se encuentran en el esófago.
 Si se produce la rotura de alguna de estas varices, lo que ocurre en dos
tercios de los enfermos con cirrosis, se origina un sangrado digestivo que
puede exteriorizarse en forma de vómitos de contenido hemático. Este
sangrado es una urgencia que amenaza seriamente la vida del paciente
(mortalidad de 25-50%) y que requiere atención médica inmediata.
3.Ascitis
 La ascitis se manifiesta con un abdomen prominente.
Cuando el líquido que se acumula es bastante, se
produce ascitis a tensión donde, además del
abultamiento del abdomen, puede existir dolor.
DIAGNOSTICO
 Exploración del paciente:
En la exploración del paciente se pueden
observar signos de daño hepático crónico como la
coloración amarillenta de la piel, la inflamación
abdominal y la pérdida de peso. Sin embargo, estos
signos no están siempre presentes. Aun así, con la
exploración cuidadosa del paciente se pueden
evidenciar otras manifestaciones que inciten a
sospechar un daño hepático. Al explorar el abdomen,
se puede determinar si el hígado está aumentado de
tamaño; aunque a medida que progresa la cirrosis, es
posible que esto no sea tan evidente. Cuando sucede
esto, el flujo sanguíneo ya está tan comprometido que
puede provocar congestión en otros órganos como el
bazo.
 Análisis de sangre:
En los análisis de sangre también se pueden observar datos que
supongan una alarma de daño hepático. No obstante, en la cirrosis
establecida, los resultados analíticos pueden acercarse a la
normalidad.
 Pruebas de imagen
 Para determinar cuál es el alcance de la enfermedad, es posible
que sean necesarias ciertas pruebas de imagen como son
la ecografía, el TAC (tomografía axial computarizada) o la
resonancia magnética.
Tratamiento
farmacológico
 El control de las varices esofágicas, para evitar que se
rompan y produzcan un sangrado digestivo, se puede
realizar mediante fármacos que reduzcan la presión, y
técnicas que consistan en cerrar estas varices.
 La acumulación excesiva de líquido se puede reducir
mediante la administración de diuréticos que ayuden a
eliminarlo.
 El tratamiento de la encefalopatía hepática se realiza
con laxantes y antibióticos, para reducir los niveles de
amoniaco en sangre.
Trasplante
hepático Generalmente este tipo de tratamiento se indica cuando la enfermedad
se encuentra ya tan avanzada que el hígado no puede funcionar. La tasa
de éxito del trasplante hepático supera actualmente el 90%.
LA CIRROSIS HEPATICA EN
MUNDO
 La cirrosis hepatica es causa importante de morbilidad y mortalidad en el
mundo. Se estiman 800.000 muertes anuales a nivel mundial.
 . En los hombres la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres.
Según diferentes estimaciones de los expertos, la prevalencia de la cirrosis
mas frecuente en varones a partir de los 50 años.
EN PERU
 La etiología de cirrosis más frecuente fue alcohol (45,8%)..
 el principal motivo de hospitalización fue hemorragia digestiva alta (29,2%)
 La mortalidad total fue 39,6% de la cual 63,2% fue hospitalaria, siendo la
causa principal el choque séptico con 31,5%
 De los fallecidos 44,7% presentó infección como complicación. La
readmisión hospitalaria fue 42,8% y de ellos, falleció el 36,3 %
 Conclusión: Los pacientes cirróticos hospitalizados presentaron una alta
mortalidad a los 3 meses; estos pacientes al alta hospitalaria revelaron una
elevada readmisión en los 3 meses de seguimiento.

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Cirrosis hepatica

  • 1.
  • 2.
  • 3. CAUSAS  La cirrosis alcohólica es la causa más frecuente. El tiempo mínimo de abuso para que se origine una cirrosis se considera de unos 10 años. ocurre en un 15% de ellos
  • 4.  Estas hepatitis son producidas por virus que tienen predisposición por el hígado. esto es más frecuente en las hepatitis por virus B o C.  Hasta un 10% de las cirrosis tienen como causa al virus de la hepatitis B.  El alcoholismo y la cirrosis posthepatitis vírica suponen en conjunto el 80% de las cirrosis.
  • 5. SINTOMAS  Una gran parte de los pacientes con cirrosis no muestran síntomas: no presentan ni manifestaciones clínicas de daño hepático ni alteraciones en los análisis. En estos casos, se dice que la cirrosis está compensada  Otra parte de los pacientes presenta una cirrosis descompensada. En ellos, los mecanismos antes referidos se han visto superados por la enfermedad y entonces aparece la clínica
  • 6. Los síntomas de la cirrosis que pueden aparecer en un paciente son: pérdida de apetito, fatiga y debilidad, pérdida de peso, coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), e incluso signos de inflamación abdominal
  • 8. 1.-Hipertensión portal La vena porta es una vena muy voluminosa cuya función es la de llevar los nutrientes al hígado para que los metabolice. La hipertensión portal es la responsable de las principales complicaciones de la cirrosis.
  • 9.
  • 10. 2.Hemorragia digestiva por varices  Al aumentar la presión en la vena porta, por comunicación con otros vasos sanguíneos, se origina la dilatación de venas en el esófago y el estómago para intentar derivar el flujo de sangre por esos vasos. Estas dilataciones venosas se conocen como varices, y clínicamente son mucho más importantes las que se encuentran en el esófago.  Si se produce la rotura de alguna de estas varices, lo que ocurre en dos tercios de los enfermos con cirrosis, se origina un sangrado digestivo que puede exteriorizarse en forma de vómitos de contenido hemático. Este sangrado es una urgencia que amenaza seriamente la vida del paciente (mortalidad de 25-50%) y que requiere atención médica inmediata.
  • 11. 3.Ascitis  La ascitis se manifiesta con un abdomen prominente. Cuando el líquido que se acumula es bastante, se produce ascitis a tensión donde, además del abultamiento del abdomen, puede existir dolor.
  • 13.  Exploración del paciente: En la exploración del paciente se pueden observar signos de daño hepático crónico como la coloración amarillenta de la piel, la inflamación abdominal y la pérdida de peso. Sin embargo, estos signos no están siempre presentes. Aun así, con la exploración cuidadosa del paciente se pueden evidenciar otras manifestaciones que inciten a sospechar un daño hepático. Al explorar el abdomen, se puede determinar si el hígado está aumentado de tamaño; aunque a medida que progresa la cirrosis, es posible que esto no sea tan evidente. Cuando sucede esto, el flujo sanguíneo ya está tan comprometido que puede provocar congestión en otros órganos como el bazo.
  • 14.  Análisis de sangre: En los análisis de sangre también se pueden observar datos que supongan una alarma de daño hepático. No obstante, en la cirrosis establecida, los resultados analíticos pueden acercarse a la normalidad.  Pruebas de imagen  Para determinar cuál es el alcance de la enfermedad, es posible que sean necesarias ciertas pruebas de imagen como son la ecografía, el TAC (tomografía axial computarizada) o la resonancia magnética.
  • 15. Tratamiento farmacológico  El control de las varices esofágicas, para evitar que se rompan y produzcan un sangrado digestivo, se puede realizar mediante fármacos que reduzcan la presión, y técnicas que consistan en cerrar estas varices.  La acumulación excesiva de líquido se puede reducir mediante la administración de diuréticos que ayuden a eliminarlo.  El tratamiento de la encefalopatía hepática se realiza con laxantes y antibióticos, para reducir los niveles de amoniaco en sangre.
  • 16. Trasplante hepático Generalmente este tipo de tratamiento se indica cuando la enfermedad se encuentra ya tan avanzada que el hígado no puede funcionar. La tasa de éxito del trasplante hepático supera actualmente el 90%.
  • 17.
  • 18. LA CIRROSIS HEPATICA EN MUNDO  La cirrosis hepatica es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. Se estiman 800.000 muertes anuales a nivel mundial.
  • 19.  . En los hombres la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. Según diferentes estimaciones de los expertos, la prevalencia de la cirrosis mas frecuente en varones a partir de los 50 años.
  • 20. EN PERU  La etiología de cirrosis más frecuente fue alcohol (45,8%)..
  • 21.  el principal motivo de hospitalización fue hemorragia digestiva alta (29,2%)
  • 22.  La mortalidad total fue 39,6% de la cual 63,2% fue hospitalaria, siendo la causa principal el choque séptico con 31,5%  De los fallecidos 44,7% presentó infección como complicación. La readmisión hospitalaria fue 42,8% y de ellos, falleció el 36,3 %
  • 23.  Conclusión: Los pacientes cirróticos hospitalizados presentaron una alta mortalidad a los 3 meses; estos pacientes al alta hospitalaria revelaron una elevada readmisión en los 3 meses de seguimiento.